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Bem Vindos

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Na época tecnológica em que vivemos, a partilha de informação da mais popular até a

científica é um dado adquirido.

Pensamos que a nossa área profissional a da Saúde, seja um dos temas mais debatidos

no planeta, devido às implicações que tem com o nosso dia -a -dia.

Não existia até agora um local onde verdadeiramente pudéssemos trocar opiniões,

expor atualizações e falar da Saúde em geral para todo o mundo, desde técnicos a

leigos, vamos debater e partilhar informação na área da Saúde de uma forma honesta,

séria e global…

Bem Vindos ao Blog : maismais medicina.wordpress.com

Enviar artigos ao e-mail: cjldo2013@gmail.com.

Esperamos a vossa colaboração

Carlos Dinis MD

Juan Ortiz Rubio MD

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Genes y cromosomas

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Los genes son segmentos de ácido desoxirribonucleico (ADN) que contienen el código para una proteína específica cuya función se realiza en uno o más tipos de células del cuerpo. Los cromosomas son estructuras que se encuentran dentro de las células y que contienen los genes de una persona.

  • Los genes están en los cromosomas, que a su vez se localizan principalmente en el núcleo de la célula.

  • Un cromosoma contiene de cientos a miles de genes.

  • Cada una de las células humanas contiene 23 pares de cromosomas, es decir 46 cromosomas.

  • Un rasgo es una característica determinada genéticamente (por genes) y suele estar determinado por más de un gen.

  • Algunos rasgos están causados por genes defectuosos, los cuales pueden haber sido heredados o ser el resultado de una nueva mutación.

Las proteínas son probablemente el material más importante del organismo. Las proteínas no solo son los componentes esenciales que forman los músculos, el tejido conjuntivo, la piel y otras estructuras; también son necesarias para producir enzimas. Las enzimas son proteínas complejas que controlan y llevan a cabo casi todos los procesos y reacciones químicas del organismo. El organismo produce miles de enzimas distintas. Así, toda la estructura y funcionamiento del organismo depende del tipo y de las cantidades de proteínas que este sintetice. La síntesis de proteínas se controla a través de los genes, que se hallan contenidos en los cromosomas.

El genotipo (o genoma) es la combinación única de genes o composición genética de una persona, es decir, es el conjunto completo de instrucciones con el que el organismo de esa persona sintetiza sus proteínas y, por tanto, con el que ese organismo debe construirse y funcionar.

El fenotipo consiste en la estructura y función reales del organismo de una determinada persona. El fenotipo suele diferir en algo del genotipo; esto se debe a que no todas las instrucciones del genotipo pueden ser realizadas (o expresadas). Si un gen se expresa o no y la forma cómo lo hace son aspectos que no dependen exclusivamente del genotipo, sino también del entorno (incluidas las enfermedades y la alimentación), además de otros factores diversos, algunos de los cuales son desconocidos.

El cariotipo de una persona es el conjunto completo de los cromosomas de sus células.

Genes

Los humanos tienen alrededor de 20 000 a 23 000 genes.

ADN

Los genes están constituidos por ácido desoxirribonucleico (ADN). El ADN contiene el código o las instrucciones usadas para sintetizar las proteínas. Los genes varían en tamaño, en función de la dimensión de las proteínas que codifican. Cada molécula de ADN es una doble hélice larga, semejante a una escalera de caracol de millones de escalones. Cada escalón consiste en un par de moléculas emparejadas. Estas moléculas se denominan bases (nucleótidos). En cada escalón, la base adenina (A) está emparejada con la base timina (T), o la base guanina (G) está emparejada con la base citosina (C).

Estructura del ADN

El ADN (ácido desoxirribonucleico) es el material genético de la célula, que se encuentra en los cromosomas, que a su vez, están contenidos en el núcleo de la célula y de las mitocondrias.

Excepto en algunas células (por ejemplo, en los espermatozoides, los óvulos y los eritrocitos), el núcleo de una célula contiene 23 pares de cromosomas. Un cromosoma contiene muchos genes. Un gen es un segmento de ADN que proporciona el código para sintetizar una proteína.

La molécula de ADN es una doble hélice larga y enrollada que se asemeja a una escalera de caracol. En una molécula de ADN se encuentran dos hebras, compuestas por un azúcar (desoxirribosa) y por moléculas de fosfato, todo ello conectado por pares de cuatro moléculas llamadas bases, que forman los peldaños de la escalera. Cada par de bases (un peldaño) está emparejado de forma concreta: la adenina se empareja con la timina; y la guanina lo hace con la citosina; y se mantienen unidas por un enlace de hidrógeno. Un gen consiste en una secuencia de bases. Cada secuencia de tres bases codifica un aminoácido (los aminoácidos son los componentes esenciales de las proteínas) o bien proporciona otra información.

Estructura del ADN

Estructura del ADN

Síntesis de proteínas

Las proteínas están compuestas de una larga cadena de aminoácidos encadenados uno tras otro. Hay 20 aminoácidos distintos disponibles que pueden usarse para la síntesis de proteínas; algunos proceden de alimentos (aminoácidos esenciales), mientras otros se fabrican en el organismo mediante enzimas. Cuando se junta una cadena de aminoácidos, se pliega sobre sí misma creando una compleja estructura tridimensional, que determina su función en el organismo. Dado que el plegado está determinado por una secuencia de aminoácidos precisa, cada secuencia distinta da como resultado una proteína distinta. Algunas proteínas (como la hemoglobina) contienen varias cadenas plegadas. Las instrucciones para la síntesis de proteínas están codificadas en el ADN.

Codificación

La información está codificada en el ADN por la secuencia en que se organizan las bases (A, T, G y C). El código está escrito en tripletes, es decir, las bases se organizan en grupos de tres. Cada secuencia de tres bases en el ADN codifica instrucciones específicas, tales como la adición de un aminoácido en una cadena. Por ejemplo, la secuencia GCT (guanina, citosina, timina) codifica la adición del aminoácido alanina, mientras que la secuencia GTT (guanina, timina, timina) codifica la adición del aminoácido valina. Así, la secuencia de aminoácidos en una proteína está determinada por el orden de los tripletes de bases del gen que codifica esa proteína en la molécula de ADN. El proceso por el que la información del código genético se convierte en una proteína incluye la transcripción y la traducción.

Transcripción y traducción

La transcripción es el proceso a través del cual la información codificada en el ADN se transfiere (transcribe) al ácido ribonucleico (ARN). El ARN es una cadena larga de bases, como una hebra de ADN, con la diferencia de que la base uracilo (U) sustituye a la base timina (T). Así, el ARN contiene información codificada en tripletes exactamente igual que el ADN.

Cuando se inicia la transcripción, parte de la doble hélice de ADN se abre y se desenrolla. Una de las hebras de ADN desenrolladas actúa como un patrón con el que se formará una hebra complementaria de ARN. La hebra complementaria de ARN se denomina ARN mensajero (ARNm). El ARNm se separa del ADN, abandona el núcleo y viaja hasta el citoplasma de la célula (la parte de la célula externa al núcleo, ver figura Interior de la célula). Aquí el ARNm se adhiere a un ribosoma, que es una estructura diminuta dentro de la célula donde se produce la síntesis de la proteína.

En esta estructura ocurre la traducción, el proceso que consiste en interpretar el código del ARNm (que proviene del código del ADN) y determinar el tipo y orden de aminoácidos a enlazar. Los aminoácidos llegan al ribosoma gracias a un tipo de ARN mucho más pequeño llamado ARN de transferencia (ARNt). Cada molécula de ARNt transporta e incorpora un aminoácido a la cadena de proteína que se está formando, la cual se pliega en un complejo de estructura tridimensional bajo la influencia de moléculas cercanas (llamadas proteínas chaperonas).

Control de la expresión génica

Hay muchos tipos de células en el cuerpo humano, como las cardíacas, hepáticas y musculares. Estas células tienen aspectos distintos y actúan de forma distinta, además de producir sustancias distintas. No obstante, cada célula es descendiente de un solo óvulo fertilizado, y como tal contiene fundamentalmente el mismo ADN. Las células pueden tener apariencia y funciones diferentes ya que, en células distintas, se expresan genes distintos (y en momentos distintos). La información sobre cuándo se expresa un gen está también codificada en el ADN. La expresión genética depende del tipo de tejido, de la presencia de señales químicas específicas y de otros numerosos factores y mecanismos. El conocimiento de estos otros factores y mecanismos que controlan la expresión génica está creciendo rápidamente, pero muchos de ellos son aún poco conocidos.

Los mecanismos mediante los cuales los genes ejercen su control unos sobre otros son muy complejos. Los genes tienen marcadores para indicar dónde empezará y acabará la transcripción. Diversas sustancias químicas (como las histonas) que se encuentran en el ADN, o alrededor de este, bloquean o permiten la transcripción. Además, una hebra de ARN puede emparejarse con una hebra complementaria de ARNm y bloquear la traducción.

Replicación

Las células se reproducen dividiéndose en dos. Dado que cada nueva célula requiere un conjunto completo de moléculas de ADN, las moléculas de ADN de la célula original deben reproducirse (replicarse) durante la división celular. La replicación se produce de modo similar a la transcripción, con la excepción de que la molécula de ADN de doble hebra se desenrolla y se divide en dos. Después de la división, las bases de cada hebra se unen a las bases complementarias correspondientes (A con T y G con C). Al completarse este proceso, existen dos moléculas de ADN de doble hebra idénticas.

Mutación

Para prevenir errores durante la replicación, las células tienen una función de corrección que contribuye a asegurar que las bases se emparejen adecuadamente. Hay también mecanismos químicos para reparar el ADN que no se copia correctamente. No obstante puede producirse algún error debido a que participan miles de millones de pares de bases y a la complejidad del proceso de síntesis de proteínas. Las causas de los errores pueden ser diversas (incluida la exposición a radiación, fármacos o virus) o pueden no tener una razón evidente. Las variaciones menores en el ADN son frecuentes y ocurren en la mayor parte de las personas. La mayoría de estas variaciones no afectan a las copias sucesivas de un gen. Los errores que se reproducen en las copias sucesivas del gen se conocen con el nombre de mutaciones.

Las mutaciones heredadas son las que pueden transmitirse a la descendencia. Las mutaciones solo se pueden heredar cuando afectan a las células reproductivas (espermatozoide u óvulo). Las mutaciones que no afectan a las células reproductivas solo afectan a la célula mutada y a sus células hijas (por ejemplo, convirtiéndose en un cáncer), pero no se transmiten hereditariamente a la descendencia.

Las mutaciones pueden ser exclusivas de un individuo o de la familia, y la mayoría de ellas son raras. Las mutaciones que se vuelven tan comunes que afectan a más de 1% de una población se llaman polimorfismos (por ejemplo, los grupos sanguíneos humanos A, B, AB y O). La mayoría de los polimorfismos no tienen efecto sobre el fenotipo (la estructura y función reales del organismo de una determinada persona).

Las mutaciones pueden afectar a segmentos de ADN pequeños o grandes. Según su tamaño y localización, la mutación puede no tener ningún efecto aparente; puede alterar la secuencia de aminoácidos en una proteína; o puede reducir la cantidad de proteína producida. Si la proteína tiene una secuencia de aminoácidos distinta de la original puede funcionar de modo diferente o no funcionar. La falta o la disfunción de una proteína suele ser perjudicial o mortal, por ejemplo, en la fenilcetonuria, una mutación produce la deficiencia o ausencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa. Esta deficiencia es la responsable de que el aminoácido fenilalanina (que se obtiene de la alimentación) se acumule en el organismo, y cause finalmente una grave discapacidad intelectual. Raramente, una mutación introduce un cambio que resulta ventajoso. Por ejemplo, en el caso del gen de la anemia de células falciformes (anemia drepanocítica o drepanocitosis), cuando una persona hereda dos copias del gen anómalo desarrolla el trastorno por anemia de células falciformes. Sin embargo, cuando una persona hereda una sola copia del gen de la anemia de células falciformes (anemia drepanocítica o drepanocitosis) (llamado gen portador), desarrolla cierta protección contra la malaria (una infección de la sangre). Aunque la protección contra la malaria puede ayudar a la persona portadora del gen a sobrevivir, el trastorno por anemia de células falciformes (anemia drepanocítica o drepanocitosis) (en una persona que posee dos copias del gen) provoca síntomas y complicaciones que pueden acortar la esperanza de vida.

La selección natural se refiere al concepto de que las mutaciones perjudiciales para la supervivencia en un medio determinado tienen una menor probabilidad de ser transmitidas a la descendencia (de modo que son cada vez menos frecuentes en la población), mientras que las mutaciones beneficiosas para la supervivencia van haciéndose cada vez más frecuentes. Por lo tanto, las mutaciones beneficiosas, aunque inicialmente son raras, con el tiempo se convierten en comunes. Los cambios lentos producidos a lo largo del tiempo por las mutaciones y por la selección natural en una población entrecruzada se denominan globalmente evolución.

¿Sabías que…?

  • No todas las anomalías genéticas son nocivas. Por ejemplo, el gen que causa la anemia de células falciformes (anemia drepanocítica o drepanocitosis) también proporciona protección contra la malaria.

Cromosomas

Un cromosoma está formado por una hebra muy larga de ADN que contiene muchos genes (cientos de miles). Los genes de cada cromosoma se organizan en una secuencia particular, y cada gen tiene una localización particular en el cromosoma (denominada locus). Además del ADN, los cromosomas contienen otros componentes químicos que influyen en el funcionamiento de los genes.

Cromosomas

Cromosomas

Cromosomas

Imagen cortesía de Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library and Suzanne Trusler, MPH, DrPH.

Emparejamiento

El núcleo de cada célula humana contiene 23 pares de cromosomas, con un total de 46 cromosomas, excepto en algunas células como por ejemplo, los espermatozoides, los óvulos o los eritrocitos. Normalmente, cada par está compuesto por un cromosoma de la madre y otro del padre.

Hay 22 pares de cromosomas somáticos o no relacionados con el sexo (autosomas) y un par de cromosomas sexuales. Los pares de cromosomas somáticos tienen, a efectos prácticos, igual tamaño, forma, posición y número de genes. Dado que ambos miembros de una pareja de cromosomas somáticos contienen un gen correspondiente, existe, en cierto sentido, una copia de seguridad de los genes localizados en dichos cromosomas.

El par número 23 es un cromosoma sexual (X e Y).

Cromosomas sexuales

El par de cromosomas sexuales determina si un feto será masculino o femenino. Los masculinos tienen un cromosoma X y un cromosoma Y. El cromosoma X del varón procede de la madre y el cromosoma Y procede del padre. Las hembras tienen dos cromosomas X, uno de la madre y otro del padre. En algunos aspectos, los cromosomas sexuales funcionan de modo distinto a los cromosomas somáticos.

El cromosoma Y, más pequeño, contiene los genes que determinan el sexo masculino, así como algunos otros genes. El cromosoma X incluye muchos más genes que el cromosoma Y. Muchos de los genes del cromosoma X tienen funciones ajenas a la determinación sexual y no tienen equivalencia en el cromosoma Y. En los varones, debido a que no existe un segundo cromosoma X, los genes específicos del cromosoma X no están emparejados y prácticamente todos se expresan. Los genes del cromosoma X se denominan genes ligados al sexo o genes ligados al cromosoma X.

Normalmente, en los cromosomas somáticos, los genes de ambos pares de cromosomas son capaces de expresarse totalmente. No obstante, en las hembras, la mayoría de los genes en uno de los dos cromosomas X se inactiva mediante un proceso llamado inactivación del X (excepto en los óvulos). La inactivación del X se produce de forma temprana en la vida del feto. En algunas células, el X del padre se vuelve inactivo, mientras en otras células, el X de la madre es el que se inactiva. Así, una célula puede expresar un gen de la madre y otra célula expresar el gen del padre. Debido a la inactivación del X, las consecuencias de la ausencia de un cromosoma X suelen ser anomalías leves (como el síndrome de Turner). Por tanto, la ausencia de un cromosoma X es mucho menos perjudicial que la de un cromosoma somático (véase Introducción a las anomalías de los cromosomas sexuales).

Cromosoma X inactivo

Cromosoma X inactivo

Cromosoma X inactivo

Cortesía de los Dres. L. Carrell y H. Williard, Case Western Reserve University School of Medicine.

Si una hembra tiene más de dos cromosomas X, los cromosomas extra tienden a ser inactivados. Por tanto, la presencia de uno o más cromosomas X adicionales provoca muchas menos anomalías en el desarrollo que el hecho de tener uno o más cromosomas somáticos extra. Por ejemplo, las mujeres con tres cromosomas X (síndrome de triple X) suelen ser física ymentalmentenormales. La mayoría de los hombres con más de un cromosoma Y (ver Síndrome XYY) pueden tener anomalías físicas y mentales.

Anomalías cromosómicas

Existen distintos tipos de anomalías cromosómicas. Una persona puede tener un número anormal de cromosomas o tener regiones anómalas en uno o más cromosomas. Muchas de estas anomalías se pueden diagnosticar antes del nacimiento (véase Pruebas para la detección de anomalías cromosómicas y genéticas).

Un número anormal de cromosomas somáticos suele ser causa de anomalías graves. Por ejemplo, recibir un cromosoma somático extra puede ser mortal para el feto o bien provocar anomalías como el síndrome de Down, que se produce porque la persona tiene tres copias del cromosoma 21. La falta de un cromosoma somático es mortal para el feto.

Un cromosoma puede presentar regiones extensas alteradas, generalmente debido a que una región entera se ha eliminado (deleción) o se ha colocado erróneamente en otro cromosoma (translocación). Por ejemplo, a veces la causa de la leucemia mieloide crónica es la translocación de una parte del cromosoma 9 al cromosoma 22. Esta anomalía puede ser hereditaria o bien ser resultado de una nueva mutación.

Cromosomas mitocondriales

Las mitocondrias son unas estructuras diminutas que están en el interior de las células y que sintetizan moléculas usadas para obtener energía. A diferencia de otras estructuras celulares, cada mitocondria contiene su propio cromosoma circular. Este cromosoma contiene ADN (ADN mitocondrial) que codifica algunas de las proteínas, pero no todas, que conforman la mitocondria. El ADN mitocondrial procede normalmente solo de la madre, porque, en general, cuando un óvulo es fertilizado, solo las mitocondrias del óvulo pasan a formar parte del embrión en desarrollo. Las mitocondrias del espermatozoide, generalmente no llegan a formar parte del embrión en desarrollo.

Rasgos

Un rasgo es una característica determinada genéticamente. Muchos rasgos son determinados por más de un gen. Por ejemplo, el peso de una persona está probablemente determinado por muchos genes, como los que afectan al crecimiento, al apetito, a la masa muscular y al nivel de actividad. No obstante, algunos rasgos son determinados por un solo gen.

Las variaciones en algunos rasgos, como el color de los ojos o el grupo sanguíneo, se consideran normales. Otras alteraciones, como el albinismo, el síndrome de Marfan y la enfermedad de Huntington lesionan la estructura o la función corporal y se consideran enfermedades. No obstante, no todas estas alteraciones genéticas son igualmente nocivas. Por ejemplo, una sola copia del gen de la anemia de células falciformes (anemia drepanocítica o drepanocitosis) puede proporcionar protección contra la malaria, pero dos copias del gen causan anemia de células falciformes.

Trastornos genéticos

Un trastorno genético es un rasgo perjudicial causado por un gen anormal. El gen anormal puede heredarse o bien surgir espontáneamente como resultado de una mutación. Las anomalías genéticas son bastante frecuentes. Cada ser humano porta un promedio de entre 100 a 400 genes anormales. No obstante, en la mayor parte de los casos, el gen correspondiente, en el otro par del cromosoma, es normal y evita los efectos nocivos del gen anormal. En la población general, la probabilidad de que una persona tenga las dos copias anormales de un mismo gen (y por lo tanto, manifieste un trastorno) es muy pequeña. Sin embargo, en los niños que son descendientes de parientes sanguíneos cercanos, las posibilidades son mayores. Las probabilidades también son mayores entre los hijos de personas que forman parte de poblaciones aisladas que se casan entre sí, como ocurre por ejemplo con la sociedad amish (o menonita) en Estados Unidos.

¿Sabías que…?

  • Las personas poseen un promedio de 100 a 400 genes anormales.

  • Por David N. Finegold, MD, Professor of Human Genetics, Department of Human Genetics, Graduate School of Public Health, University of Pittsburgh
  • MSD

#MÉSOTHÉRAPIE

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La mésothérapie : qu’est-ce que c’est ?

La mésothérapie : qu'est-ce que c'est ?

Définition

La mésothérapie est une technique médicale inventée en France au début des années 1950 par le médecin généraliste Michel Pistor. Elle consiste à injecter sous le derme (la couche la plus interne de la peau), de faibles doses de médicaments. Le principe est d’utiliser de plus petites quantités de médicaments en ciblant directement la zone à traiter ou le plus proche possible.

Initialement destinée à traiter les douleurs localisées et l’insuffisance veineuse, cette technique est maintenant utilisée pour traiter de nombreuses pathologies différentes. Citons par exemple :

  • les rhumatismes ;
  • l’arthrose ;
  • les douleurs lombaires ou cervicales ;
  • les tendinites ;
  • les entorses ;
  • les acouphènes ;
  • le zona ;
  • les infections ORL ;
  • la chute des cheveux (alopécie) ;
  • ect.

En France, la mésothérapie est enseignée en faculté de médecine à des médecins diplômés ou des étudiants, dès le 3éme cycle des études médicales. Il existe un diplôme interuniversitaire de mésothérapie et seuls les titulaires peuvent faire mention de cette technique sur leur plaque.

L’assurance maladie reconnait la mésothérapie comme une pratique thérapeutique dite « complémentaire » et dans certains cas les actes réalisés par un médecin généraliste peuvent être partiellement remboursés. En revanche, aucune prise en charge n’est prévue pour les actes de mésothérapie dans le cadre de la médecine esthétique.

Les bienfaits de la mésothérapie

Il est difficile de conclure quant aux réels bienfaits de cette technique car les études scientifiques qui prouvent son efficacité sont peu nombreuses. Elle est cependant encore utilisée régulièrement pour la gestion de la douleur, notamment en rhumatologie, en médecine du sport et également en médecine esthétique.

La mésothérapie et la cellulite

La mésothérapie suscite un intérêt croisant en médecine esthétique où elle est présentée comme une alternative à la chirurgie. Elle est principalement utilisée dans les traitements contre la cellulite ou pour faire fondre les graisses dans les cuisses, les fesses, les hanches, les jambes, les bras et même le visage, au niveau du contour des yeux.

La cellulite est une accumulation de graisse sous la peau, lui donnant une apparence dite de « peau d’orange ». La technique adoptée par les mésothérapeutes est donc d’injecter des substances pour faire fondre la graisse dans les zones concernées. De nombreuses substances peuvent être injectées, citons par exemple : des enzymes collagénases, de la caféine ou même des extraits d’artichauts.

Comment se déroule une séance de mésothérapie ?

Lors d’une séance de mésothérapie le médecin réalise plusieurs injections superficielles de médicaments directement sur ou autour des sites à traiter. Les injections se font à l’aide d’une fine aiguille de 4 à 13 mm de long. Elles peuvent se faire manuellement ou avec un pistolet injecteur électronique. Suivant la maladie à traiter et la stratégie adoptée par le médecin, le nombre d’injections requises peut varier et peut parfois aller jusqu’à plusieurs centaines. Le nombre de séances peut également varier en fonction de l’affection. Dans des cas aigus, tels que des blessures sportives, 1 à 3 séances peuvent être suffisantes. Au contraire, pour des maladies chroniques telles que les rhumatismes ou l’arthrose, 10 à 15 séances s’étalant sur 6 mois ou une année complète sont parfois nécessaire.

Les dangers et contre-indications de la mésothérapie

Les adeptes de la mésothérapie revendiquent que les effets secondaires sont extrêmement rares ou limités si les injections sont pratiquées par un professionnel. Cependant, les publications scientifiques qui évaluent l’efficacité ou les risques de la mésothérapie sont rares. Les infections cutanées sont le risque le plus répertoriés, mais l’apparition d’hématomes, des réactions allergiques localisées au site d’injection, ainsi que la toxicité des produits ne sont pas à négliger. Les solutions injectées contiennent souvent des produits utilisés en médecine conventionnelle mais en dehors de l’autorisation de mise sur le marché. C’est le médecin praticien qui choisit et mélange lui-même les substances avant les injections.

Rédaction : Marion Spée, journaliste scientifique.
Juillet 2017
Références

#Temporal arteritis

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Temporal arteritis

Temporal arteritis is a condition in which the temporal arteries, which supply blood to the head and brain, become inflamed or damaged. It is also known as cranial arteritis or giant cell arteritis. Although this condition usually occurs in the temporal arteries, it can occur in almost any medium to large artery in the body.

The journal Arthritis & Rheumatologystates that approximately 228,000 people in the United States are affected by temporal arteritis. According to the American College of Rheumatology, people over the age of 50 are more likely than younger people to develop the condition. Women are also more likely than men to have temporal arteritis. It is most prevalent in people of northern European or Scandinavian descent.

Although the exact cause of the condition is unknown, it may be linked to the body’s autoimmune response. Also, excessive doses of antibiotics and certain severe infections have been linked to temporal arteritis. There’s no known prevention. However, once diagnosed, temporal arteritis can be treated to minimize complications.

If you think that you may have temporal arteritis, you should see a doctor as soon as possible. Temporal arteritis can cause very serious complications, but seeking immediate medical attention and treatment can reduce the risk of developing these complications.

Symptoms of temporal arteritis

The symptoms of temporal arteritis can include:

  • double vision
  • sudden, permanent loss of vision in one eye
  • a throbbing headache that’s usually in the temples
  • fatigue
  • weakness
  • loss of appetite
  • jaw pain, which sometimes can occur with chewing
  • fever
  • unintentional weight loss
  • shoulder pain, hip pain, and stiffness
  • tenderness in the scalp and temple areas

These symptoms can also occur due to other conditions. You should call your doctor anytime you’re worried about any symptoms you’re experiencing.

Diagnosis of temporal arteritis

Your doctor will perform a physical exam and look at your head to determine whether there’s any tenderness. They’ll pay special attention to the arteries in your head. They may also order a blood test. Several blood tests can be useful in diagnosing temporal arteritis, including the following:

  • A hemoglobin test measures the amount of hemoglobin, or oxygen-carrying protein, in your blood.
  • A hematocrit test measures the percentage of your blood that is made up of red blood cells.
  • A liver function test can be done to determine how well the liver is working.
  • An erythrocyte sedimentation rate (ESR) test measures how quickly your red blood cells collect at the bottom of a test tube over one hour. A high ESR result means that there’s inflammation in your body.
  • A C-reactive protein test measures the level of a protein, made by your liver, that’s released into your bloodstream after tissue injury. A high result indicates that there’s inflammation in your body.

Although these tests can be helpful, blood tests alone aren’t enough for a diagnosis. Usually, your doctor will perform a biopsy of the artery that they suspect is affected to make a definitive diagnosis. This can be done as an outpatient procedure using local anesthesia. An ultrasoundmay provide an additional clue about whether or not you have temporal arteritis. CT and MRIscans are often not helpful.

Potential complications of temporal arteritis

If temporal arteritis isn’t treated, serious, potentially life-threatening complications can occur. They include:

  • inflammation and damage to other blood vessels in the body
  • development of aneurysms, including aortic aneurysms
  • vision loss
  • eye muscle weakness
  • blindness
  • stroke

An aortic aneurysm can lead to massive internal bleeding. Death can also occur if temporal arteritis isn’t treated. Talk with your doctor about ways to minimize any complications from the condition.

Treatment of temporal arteritis

Temporal arteritis cannot be cured. Therefore, the goal of treatment is to minimize tissue damage that can occur due to inadequate blood flow caused by the condition.

If temporal arteritis is suspected, treatment should begin immediately, even if test results haven’t yet confirmed the diagnosis. If this diagnosis is suspected and the results are pending, your doctor may prescribe oral corticosteroids. Corticosteroids can increase your risk of developing certain medical conditions, such as:

  • osteoporosis
  • high blood pressure
  • muscle weakness
  • glaucoma
  • cataracts

Other potential side effects of the medicines include:

  • weight gain
  • increased blood sugar levels
  • thinning skin
  • increased bruising
  • decreased immune system function
  • difficulty sleeping at night and restlessness

Talk with your doctor about ways to minimize these side effects.

Your doctor may also recommend taking aspirin to treat the musculoskeletal symptoms.

Treatment typically lasts for one to two years. While you’re undergoing corticosteroid therapy, it’s important that you have regular checkups with your doctor. They’ll need to monitor your progress, as well as the way that your body is handling medical treatment. Prolonged use of corticosteroids can have detrimental effects on your bones and other metabolic functions.

The following measures are generally recommended as part of treatment:

  • taking calcium and vitamin D supplements, which are available online
  • quitting smoking
  • doing weight-bearing exercise, like walking
  • getting regular bone density screenings
  • getting occasional blood sugar checks

You’ll still need to see your doctor for checkups once you’ve finished your course of treatment. This is because temporal arteritis can recur.

What is the outlook for people with temporal arteritis?

Your outlook for temporal arteritis will depend on how quickly you’re diagnosed and able to start treatment. Untreated temporal arteritis can cause serious damage to the blood vessels in your body. Call your doctor if you notice new symptoms. This will make it more likely that you’ll be diagnosed with a condition when it’s in the early stages.

 

 

Medcyclopedia

 

#Descoberto fator que conduz à insuficiência cardíaca

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Fonte de imagem: Fairmont Regiona

Uma equipa de investigadores descobriu um fator, até à data desconhecido, que conduz à miocardiopatia dilatada.

A miocardiopatia dilatada faz reduzir a capacidade de o coração bombear sangue porque a sua câmara principal, o ventrículo esquerdo, fica dilatado e enfraquecido. Esta doença perigosa contribui para 20% dos casos de insuficiência cardíaca.

Num estudo conduzido por uma equipa de investigadores liderada por Gavin Oudit da Universidade de Alberta, Canadá, foi identificada uma molécula-chave conhecida como PI3K alfa que se pode unir à enzima gelsolina, silenciando-a. A enzima gelsolina em níveis excessivos pode destruir os filamentos que perfazem a estrutura das células cardíacas.

Os investigadores consideram que a molécula PI3K alfa é bastante promissora como um possível alvo de tratamento, através da medicina personalizada e de precisão, em doentes com miocardiopatia dilatada.

A equipa investigou a doença a nível molecular, tanto em animais como em corações humanos, e descobriu que a via que conduz à miocardiopatia dilatada é comum a todas as espécies.

Gavin Oudit explicou que a doença é causada por stress biomecânico, o qual ativa a enzima gelsolina. “Precisamos de alguma gelsolina, mas quando fica descontrolada destrói coisas. A molécula corrói os filamentos e pode desenvolver-se uma insuficiência cardíaca mesmo má”, disse o investigador principal do estudo.

“Mas nós também demonstrámos que, quando se silencia esta molécula, preserva-se a função cardíaca. Fica intacta”.

Não existem atualmente tratamentos específicos para os doentes com insuficiência cardíaca. São usados os mesmos medicamentos para todos os pacientes. Gavin Oudit está confiante que, ao perceber-se melhor aqueles doentes, será possível desenvolver tratamentos específicos para cada um.

BancodaSaúde

#Obesidade infantil: orientações para atividade física na infância e adolescência

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obesidade infantil

Obesidade infantil: orientações para atividade física na infância e adolescência

 

Nos últimos 20 anos, tem-se observado um aumento da prevalência de obesidade infantil, que está estritamente relacionado com mudanças no estilo de vida, inatividade física e nos hábitos alimentares. Jovens obesos têm maior probabilidade de desenvolver diabetes, hipertensão, entre outras doenças que afetam a qualidade de vida.

Estudos indicam que praticar atividade física durante a infância e a adolescência pode ajudar a prevenir e/ou tratar a obesidade. A Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) elaborou um manual com orientações para a promoção da atividade física na infância e adolescência. Veja abaixo os keypoints de como orientar seus pacientes.

Recomendação Geral

Praticar atividade física todos os dias é fundamental para a promoção da saúde integral de crianças e adolescentes. As atividades devem ser prazerosas e adequadas ao estado de crescimento e desenvolvimento do paciente.

– 0 a 2 anos de idade

  • Bebês devem ser incentivados a serem ativos, mesmo que por curtos períodos, várias vezes ao dia.
  • Recomenda-se que o tempo em frente à tela (TV, tablet, celular, jogos eletrônicos) seja zero.
  • Permanecer em comportamentos sedentários (muito pouco movimento físico, como passear de carro ou ficar no carrinho) por longos períodos não é benéfico para a saúde e para o desenvolvimento da criança e deve ser evitado.

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– 3 a 5 anos de idade

  • Fazer, pelo menos, 180 minutos de atividade física ao longo do dia de qualquer intensidade. Brincadeiras ativas como andar de bicicleta, atividades na água, jogos de perseguir e com bola são as maneiras recomendadas para essa faixa etária. Atividades físicas estruturadas (natação, danças, lutas, etc) também podem ser incluídas.
  • Recomenda-se que o tempo em frente à tela seja limitado em 2 horas por dia.
  • Comportamentos sedentários devem ser fortemente evitados.

– 6 a 19 anos de idade

  • Fazer, pelo menos, 60 minutos de atividades físicas todos os dias de intensidade moderada a vigorosa (pedalar, nadar, correr, saltar, etc).
  • Praticar atividade física por mais que 60 minutos fornece benefícios adicionais para a saúde.
  • Atividades de intensidade vigorosa devem ser realizadas em, pelo menos, três dias por semana. Atividades de flexibilidade devem ser realizadas, pelo menos, três vezes por semana.
  • Recomenda-se que o tempo em frente à tela seja limitado em 2 horas por dia. Este limite não deve levar em consideração o tempo destinado para realização de tarefas escolares.
  • Comportamentos sedentários devem ser fortemente evitados.

 

 

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Referências:

La #Diabète de type 1

Postado em

Diabète de type 1

Sous titre

Une maladie auto-immune de plus en plus fréquente

Le diabète correspond à une élévation prolongée de la concentration de glucose dans le sang. Dans le cas du diabète de type 1, ce dérèglement est dû à la destruction des cellules du pancréas spécialisées dans la production d’insuline par le système immunitaire du malade. Les recherches en cours ont principalement pour objectif de permettre la prévention de la maladie. En attendant, malgré les contraintes de l’insulinothérapie, les personnes atteintes de cette maladie ont une espérance de vie équivalente aux autres.

  • 10 % des diabétiques sont atteints de diabète de type 1
  • Non traitée, la maladie multiplie par 3 à 5 le risque d'infractus du myocarde

Dossier réalisé en collaboration avec le Pr Christian Boitard, directeur de recherche à l’Inserm et diabétologue à l’hôpital Cochin, Paris

 

 

Loupe comprendreComprendre le diabète de type 1

Le diabète correspond à une élévation prolongée de la concentration de glucose dans le sang. Ce dérèglement peut avoir plusieurs origines. Dans le cas du diabète de type 1, il est dû à la destruction des cellules du pancréas spécialisées dans la production d’insuline : les cellules bêta des îlots de Langerhans. Cette destruction est elle-même causée par une réaction auto-immune, comme en témoigne la présence d’autoanticorps.

Le diabète de type 1, maladie auto-immune

Les noyaux sont colorés en bleu et l’insuline contenue dans les cellules ß est visualisée en rouge. © Inserm/U845/UMRS975/EndoCells SARL

Chez les patients atteints de diabète de type 1, des lymphocytes T se mettent à reconnaître des molécules du soi présentes dans les cellules bêta du pancréas, comme s’il s’agissait de molécules d’agents infectieux à éliminer. Les symptômes apparaissent plusieurs mois voire plusieurs années après le début de ces événements, quand plus de 80 % des cellules ont été détruites.

Généralement, des épisodes d’hypoglycémies et/ou une perte importante de poids malgré un bon appétit sont annonciateurs de la maladie. D’autres symptômes sont typiques mais plus discrets : mictions fréquentes et abondantes, soif anormale, fatigue générale intense.

Le diagnostic de la maladie passe par la détection des autoanticorps circulants dans le sang, chez les personnes dont la glycémie est élevée. Cet outil diagnostic permet de distinguer cette forme de diabète des autres, et d’adapter le traitement en conséquence.

 adnHelice_3.pngUne origine à déterminer

L’apparition de cette réaction auto-immune serait liée à l’association de gènes de prédisposition et de facteurs environnementaux : aucun gène ne peut expliquer à lui seul la maladie. En dehors de rares cas de diabète de type 1 d’origine monogénique, les variants génétiques associés à cette forme de diabète sont multiples. Le plus important d’entre eux découvert à ce jour est localisé dans le système HLA, impliqué dans la tolérance immunitaire vis à vis à des cellules du “soi”. Quant aux facteurs environnementaux incriminés, ils sont encore à l’étude (voir plus loin).

Une maladie de plus en plus fréquente

Le diabète de type 1 représente environ 10 % des cas de diabètes en France et dans le monde. La moitié des cas se déclare avant l’âge de 20 ans. Actuellement en France, la prévalence du diabète de type 1 est d’environ 13,5 cas pour 100 000 enfants de moins de 15 ans. Ce chiffre varie d’un pays à l’autre, avec en Europe un gradient nord-sud marqué par une prévalence plus importante au Nord. La Finlande est le pays le plus touché avec 65 cas pour 100 000 habitants : un record !

La prévalence de la maladie ne cesse d’augmenter, au rythme de 3 à 4 % par an depuis une vingtaine d’années. Et son apparition est de plus en plus précoce, avec une augmentation importante de la prévalence chez les enfants de moins de 5 ans. Les raisons de ces évolutions sont inexpliquées à ce jour, mais les modifications de l’environnement et de son interaction avec le génome sont montrés du doigt : taux d’infections virales, accroissement de l’âge maternel, alimentation, exposition à des toxines…

Pictogramme morceaux de sucreHyper et hypoglycémies, acidocétose, révélateurs de la maladie

L’insuline permet l’entrée du glucose dans plusieurs types de cellules, notamment dans les cellules musculaires, les adipocytes (cellules graisseuses) et les hépatocytes (cellules du foie). L’absence de cette hormone empêche l’organisme de stocker du sucre et entraine donc un risque majeur d’hyperglycémie au moment des prises alimentaires, puis d’hypoglycémie entre les repas, en cas de jeûne ou encore d’activité physique. Ces hypoglycémies se manifestent par des sueurs, maux de tête, tremblements… Elles peuvent être graves en l’absence de prise rapide de sucre, avec notamment un risque de coma. Ces événements, quotidiens chez les patients dont la maladie est mal contrôlée, sont délétères pour les organes privés de substrat énergétique.

Si ces épisodes d’hypoglycémies associés à un amaigrissement sont typiques de la maladie, l’acidocétose est également révélatrice du diabète de type 1 dans la moitié des cas. En l’absence de glucose pour alimenter plusieurs organes, en particulier le cerveau et le cœur, l’organisme est obligé de produire des substances nommées “corps cétoniques”, à partir des graisses. Il s’agit d’une solution de secours qui s’avère toxique pour l’organisme. Elle peut conduire à des douleurs, une hypothermie, voire un coma.

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Autorisé
A la recherche de l’insuline – film d’animation pédagogique – 2 min 23 – vidéo extraite de la série A bord du Nanotilus (2011)

Buste attentionRisque de complications majeures après 10 à 20 ans

A long terme, un contrôle glycémique insuffisant entraîne en outre des complications graves qui surviennent plusieurs années après le début de ce déséquilibre (souvent après 10 à 20 ans). Ces complications concernent principalement le cœur et les vaisseaux qui sont les premiers lésés par la concentration excessive et permanente de glucose dans le sang. Le diabète entraine ainsi des lésions vasculaires qui augmentent le risque d’athérosclérose, d’infarctus du myocarde, d’AVC ou encore d’artérite des membres inférieurs. Le diabète altère également les reins, les nerfs des membres inférieurs et les rétines.

En pratique, le diabète (type 1 et type 2) multiplie par trois à cinq le risque d’infarctus du myocarde. En 2006 en France, 12 639 personnes diabétiques ont été hospitalisées pour un infarctus du myocarde et 9 % en sont décédées. La maladie augmente aussi le risque d’insuffisance rénale, d’amputation d’un membre inférieur ou encore de cécité. Toujours en 2006, 2 900 personnes diabétiques ont débuté un traitement pour insuffisance rénale terminale (dialyse ou greffe) en France et 9 000 ont dû subir une amputation d’un membre inférieur en 2007.

L’insulinothérapie, traitement de référence

Le traitement du diabète de type 1 repose sur des injections sous-cutanées d’insuline, plusieurs fois par jour, pour compenser son défaut de production endogène.

Des analogues d’insuline humaine (insulines génétiquement modifiées) ont considérablement amélioré la qualité des traitements au cours des 20 dernières années. Des analogues “rapides” présentent une action quasiment immédiate et de courte durée, utile pour faire redescendre rapidement le taux de glucose en cas de prise alimentaire. D’autres analogues d’action ultra lente (insulines basales) sont actifs pendant 24 heures et assurent la présence permanente d’insuline dans le sang tout au long de la journée, comme chez un individu non diabétique. Les deux types d’insulines sont complémentaires. Un traitement bien suivi permet le plus souvent d’obtenir des profils glycémiques qui se rapprochent de glycémies normales, et d’éviter le développement des complications macro et microvasculaires à long terme.

L’insulinothérapie est un traitement lourd qui nécessite une éducation thérapeutique: il faut mesurer sa glycémie plusieurs fois par jour en se piquant le doigt, et adapter les doses d’insuline à injecter. Cette éducation est indispensable notamment pour limiter le risque d’hypoglycémie.

Des pompes à insuline sont utiles pour certains patients : de la taille d’un téléphone portable et fixées à la ceinture, elles sont reliées au tissu sous-cutané et permettent l’injection directe d’insuline via un cathéter. Mais le patient doit tout de même surveiller régulièrement sa glycémie pour adapter les doses à injecter. Toutefois, ce dispositif est en train d’évoluer vers un “pancréas artificiel” totalement automatisé, capable de contrôler la glycémie grâce à un capteur sous-cutané et d’adapter dans la foulée la dose d’insuline délivrée : plus besoin de surveillance de la part du patient ! Cet outil a déjà été testé sur une trentaine de patients, notamment au CHU de Montpellier, mais il est encore en phase de développement clinique.

Chez les malades les plus sévèrement touchés, une greffe de pancréas peut être envisagée. Cette solution est réservée aux cas extrêmes compte-tenu de la lourdeur de l’intervention et des traitements immunosuppresseurs associés. Elle a souvent lieu simultanément avec une greffe de rein, chez les patients en insuffisance rénale terminale. La première greffe de pancréas a été effectuée à Lyon à l’hôpital Edouard Herriot. Actuellement environ 70 greffes sont effectuées chaque année en France.

Pictogramme microscopeLes enjeux de la recherche

Prévenir la maladie

De nombreuses équipes de recherche, en particulier à l’Inserm, tentent de découvrir les facteurs qui déclenchent l’activation des lymphocytes T contre les cellules bêta et la production d’auto-anticorps. Les scientifiques s’intéressent en particulier à l’environnement et ses interactions sur le génome (modification des gènes et de leur expression). Identifier les facteurs de risque de cette maladie permettrait la mise en place des mesures de prévention.

Plusieurs pistes sont évoquées, notamment le rôle de certains agents infectieux comme les entérovirus (échovirus ou coxsackie B), mais les données sont fragiles. En outre, certaines infections virales pourraient au contraire avoir un effet protecteur. D’autres événements sont suspectés, comme les facteurs nutritionnels, la modification de la flore intestinale, le type d’allaitement dans les premiers mois de la vie, l’accroissement de l’âge maternel…

Intérêt majeur pour l’immunothérapie

En parallèle, les chercheurs tentent de décrypter les rouages de la réponse auto-immune afin de trouver des solutions pour la bloquer. L’idée est de restaurer la tolérance immunitaire envers les propres cellules bêta du pancréas du patient. Cela permettrait d’intervenir en amont avant l’installation du syndrome hyperglycémique qui caractérise la maladie clinique. Différents essais ont été réalisés dans ce sens. Une équipe Inserm a par exemple “vacciné” des souris contre le diabète de type 1 grâce à l’injection intraveineuse de peptides composés de multiples copies de l’antigène du pancréas reconnu. Cela a permis d’éliminer une large proportion des lymphocytes T auto-réactifs pathogènes et de favoriser l’accumulation de lymphocytes régulateurs dans le pancréas. D’autres études consistent à tester des traitements immunosuppresseurs, dont certains sont déjà sur le marché mais présentent de nombreux effets secondaires. Plusieurs essais ont par exemple eu lieu avec l’abatacept.

Récemment, des chercheurs ont réussi à produire des lignées de cellules bêta pancréatiques humaines productrices et sécrétrices d’insuline : un outil formidable pour étudier les mécanismes de la maladie et tester de nouveaux médicaments in vitro. Les chercheurs ont même créé une start-up, EndoCells, pour commercialiser ces lignées.

Régénérer les cellules bêta

Les chercheurs tentent également de régénérer les cellules pancréatiques à partir de cellules précurseurs in vivo. Une équipe Inserm a montré, en 2013, que le pancréas de souris contient des cellules capables de se transformer en cellules bêta productrices d’insuline et ceci à tout âge. Ces dernières ont pu se régénérer, permettant de guérir un diabète chimiquement induit chez ces animaux. Un gène candidat (Pax4) a même été identifié par une autre équipe, pour favoriser cette différenciation chez l’homme. Si ces mécanismes se retrouvent chez l’homme, des médicaments stimulant la différenciation de cellules précurseurs en cellules bêta fonctionnelles, à priori des facteurs de transcription agissant sur des gènes de différenciation, pourraient voir le jour.

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Autorisé
Etat de la recherche : Vaincre le diabète – interview – 3 min 25 – vidéo extraite de la plateforme Corpus (2014)

Cellule seuleThérapie cellulaire

Une autre piste thérapeutique à l’étude consiste à greffer des cellules d’îlots de Langerhans productrices d’insuline à proximité d’une voie sanguine, pour libérer de l’insuline dans le sang. Des essais ont été réalisés sur plusieurs patients, en particulier au CHU de Lille, avec de bons résultats pour la majorité d’entre eux. Cette thérapie s’adresse à des personnes chez qui le diabète est installé depuis plusieurs années et n’est plus équilibré par l’insulinothérapie. Les cellules sont injectées dans la veine menant au foie. Elles se nichent et se revascularisent dans cet organe où elles se mettent à produire de l’insuline. Plusieurs patients ainsi traités ont pu totalement interrompre leur traitement par insuline. Mais, revers de la médaille, cette approche nécessite un traitement immunosuppresseur lourd et une surveillance régulière pour éviter le rejet de greffe. Des essais sont toujours en cours pour améliorer la technique, en limitant notamment le nombre d’injection de cellules pancréatiques pour que la greffe prenne.

Le graal serait de pouvoir greffer des cellules immuno-compétentes, afin d’éviter la prise de traitements immunosuppresseurs et le rejet de greffe. Pour cela, les chercheurs tentent de reprogrammer des cellules pluripotentes en cellules bêta productrices d’insuline. Des essais ont été réalisés à partir de cellules embryonnaires et de cellules IPS. Cette approche permettrait de produire à l’infini des cellules bêta compatibles pour chaque patient, mais elle ne résout pas le problème auto-immun de la maladie. Pour progresser dans cette voie, la Commission européenne finance un projet HumEn, vaste consortium européen sur les cellules souches dont l’Inserm fait partie.

 

 

Inserm

#La Psoriasis

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Resultado de imagem para que es la psoriasis

Qué es

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica en la que las células de la piel de las zonas afectadas, llamadas queratinocitos, se reproducen mucho más rápido que las de una persona sin psoriasis, y se acumulan formando unas placas enrojecidas, engrosadas y escamosas en la piel.1

100 millones

La psoriasis es una enfermedad que padecen 100 millones de personas en el mundo2

1 millón

Se calcula que en España afecta al 2,3% de la población, esto es aproximadamente un millón de personas.3

 

No es una enfermedad contagiosa, aunque sí tiene cierto componente genético que se hereda de padres a hijos.

La psoriasis puede aparecer a cualquier edad, suele hacerlo con mayor frecuencia en dos momentos de la vida, entre los 20 y los 30 años y entre los 50 y los 60 años.1

Las personas que padecen psoriasis pueden tener mayor riesgo de sufrir otras enfermedades como la diabetes, artritis psoriásica, enfermedades cardiovasculares y depresión, entre otras.

10 aspectos a tener en cuenta sobre la psoriasis

  1. La psoriasis no es una enfermedad contagiosa ni indica una higiene descuidada.
  2. La psoriasis no sólo la padece el paciente: su entorno personal también se ve afectado por las repercusiones físicas y psicológicas de la enfermedad.
  3. Además del componente físico, la psoriasis tiene un importante impacto sobre la salud mental, incluso mayor que el de otras enfermedades crónicas.
  4. La psoriasis es una patología crónica que puede controlarse siguiendo el tratamiento adecuado, mejorando la autoestima y la calidad de vida de forma importante.
  5. La psoriasis aparece en forma de brotes, con periodos de mejoría entre ellos (lo que se conoce como remisión).
  6. Existen distintos tipos de psoriasis y un mismo paciente puede padecer cuadros diferentes a lo largo de la evolución de su enfermedad.
  7. El dermatólogo es el especialista mejor cualificado para decidir cuál es el tratamiento más adecuado para cada paciente. El manejo de la psoriasis siempre es individualizado, ajustándose a las necesidades en cada momento de la enfermedad.
  8. La psoriasis se debe abordar de forma global, atendiendo no solo a los síntomas de la piel sino también a la afectación en articulaciones, riesgo cardiovascular o repercusión que pueda tener sobre la calidad de vida del paciente.
  9. Es importante que el médico valore la posibilidad de una artritis psoriásica, por lo que el paciente debe informarle de cualquier indicio como puede ser el dolor de espalda crónico, sobre todo durante la noche y que no desaparece con reposo, dolores en las articulaciones, inflamación de los dedos o de los tendones.
  10. En el paciente con psoriasis es importante evitar los golpes en la piel, que pueden desencadenar nuevas lesiones y moderar el consumo de alcohol, que puede empeorar la enfermedad.

 

1. Menter A, et al. Psoriasis and psoriatic arthritis overview. Am J Manag Care. 2016 Jun;22(8 Suppl):s216-24.

2. WHO_ Global report on psoriasis. Disponible en: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/204417/1/9789241565189_eng.pdf

3. Ferrándiz C, et al. Prevalencia de la psoriasis en España en la era de los agentes biológicos. Actas Dermosilogr. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.ad.2013.12.008

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