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#Transtornos de estresse agudo e #pós-traumático em #crianças e adolescentes

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Por Josephine Elia, MD, Professor of Psychiatry and Human Behavior, Professor of Pediatrics, Sidney Kimmel Medical College of Thomas Jefferson University; Attending Physician, Nemours/A.I. duPont Hospital for Children

Os transtornos de estresse agudo e pós-traumático são reações a um evento traumático muito desgastante, que envolve memórias recorrentes e intrusivas do evento, bem como entorpecimento emocional e aumento da tensão e do estado de alerta (prontidão). As crianças tendem a evitar aquilo que as faz relembrar o evento.

  • O transtorno pode se desenvolver depois que as crianças testemunham ou experimentam um ato de violência, tal como o ataque de um cachorro, um tiroteio em uma escola, um acidente ou um desastre natural.

  • As crianças não apenas revivem o evento, como também podem se sentir emocionalmente entorpecidas, extremamente tensas e nervosas.

  • O diagnóstico se baseia nos sintomas que ocorrem após um evento traumático.

  • O tratamento envolve psicoterapia, terapia comportamental e medicamentos.

O transtorno de estresse agudo (TEA) normalmente tem início imediatamente depois do evento traumático e dura de três dias a um mês.

O transtorno de estresse pós-traumático (TETP) pode ser uma continuação do TEA ou pode não se desenvolver até seis meses depois do evento.

Os transtornos de estresse podem se desenvolver depois que as crianças testemunham ou experimentam um evento que ameaça sua vida ou a vida de outra pessoa. Durante o evento, elas normalmente sentem medo intenso, desamparo ou horror. Esses eventos incluem atos de violência, tais como abuso infantil, tiroteios em escolas, acidentes de carro, ataques de cachorros, lesões (particularmente queimaduras), incêndios, guerras, desastres naturais (como furacões, tornados ou terremotos) e mortes. Nas crianças pequenas, violência doméstica é a causa mais comum. Nem todas as crianças que experimentam um evento traumático grave desenvolvem transtorno de estresse.

As crianças não precisam ter vivenciado diretamente o evento traumático. Elas podem vir a desenvolver um transtorno de estresse se testemunharem um evento traumático acontecendo com outras pessoas ou souberem que ele ocorreu com um familiar próximo.

Determinados fatores podem afetar a possibilidade de uma criança desenvolver ou não transtorno de estresse pós-traumático e, se ele de fato se desenvolver, quão bem ela se sairá. Esses fatores de risco incluem os seguintes:

  • Quão traumático o evento foi

  • Se ocorreram danos físicos durante o evento

  • Qual é o temperamento da criança

  • Qual é a situação social e econômica da família

  • Se a criança já passou por adversidades (por exemplo, abuso sexual)

  • Se o funcionamento da família é bom ou não

  • Se a criança tem parentes com distúrbios da saúde mental

  • Se a criança tem apoio da família e social

Você sabia que…

  • Entre crianças pequenas, a violência doméstica é a causa mais comum de transtorno de estresse pós-traumático.

Sintomas

Os sintomas do transtorno de estresse agudo e do transtorno de estresse pós-traumático são semelhantes e incluem vários tipos de sintomas.

Vivenciar o evento novamente (sintomas de intrusão)

A criança pode reviver o evento traumático enquanto acordada (flashbacks) ou dormindo (como pesadelos). Os flashbacks são em geral desencadeados por alguma coisa associada ao evento original. Ver um cachorro, por exemplo, pode desencadear um flashback em crianças que foram atacadas por um cachorro. Durante um flashback, a criança pode ficar aterrorizada e sem consciência dos arredores. Ela pode perder o contato com a realidade por algum tempo e tentar desesperadamente se esconder ou escapar, agindo como se estivesse em grande perigo.

De maneira menos drástica, a criança pode reviver o evento em pensamento, imagens mentais ou lembranças ainda assim muito angustiantes. Crianças pequenas podem reprisar frequentemente o evento quando estão brincando.

Evitar aquilo que relembra o evento (sintomas de esquiva)

A criança pode evitar persistentemente tudo – atividades, situações ou pessoas – que possa relembrá-la do trauma. Elas podem, inclusive, tentar evitar pensamentos, sentimentos ou conversas sobre o evento traumático. Em geral, não conseguem evitar lembrar-se do evento.

Efeitos negativos sobre o pensamento e o humor

As crianças costumam se sentir emocionalmente entorpecidas ou desvinculadas de seus corpos. As crianças podem perder o interesse nas suas atividades habituais, afastar-se das pessoas e se preocupar com a possibilidade de morrer cedo.

As crianças podem também se sentir culpadas por terem, por exemplo, sobrevivido quando outros não sobreviveram ou porque não fizeram nada para impedir o que aconteceu. Elas podem não se lembrar de detalhes importantes sobre o evento ou podem lembrá-los incorretamente. Por exemplo, elas podem pensar que foram responsáveis por ele.

Alterações no estado de alerta e nas reações

A criança pode se tornar excessivamente alerta a sinais de risco. Ela pode se sentir extremamente tensa (o que se chama hiperprontidão), o que faz com que ela fique nervosa, não consiga relaxar e se assuste facilmente.

A criança tem dificuldade em controlar suas reações, o que resulta em comportamento imprudente ou ataques de raiva. A criança pode ter dificuldade em relaxar, adormecer ou se concentrar.

Sintomas dissociativos

A criança se sente desvinculada do corpo, como se estivesse em um sonho. Ela também sente que o mundo não é real.

Diagnóstico

  • Histórico de um evento traumático

  • Sintomas

O diagnóstico de um transtorno do estresse toma por base o histórico de um evento traumático, assustador e aterrorizante, seguido de sintomas característicos.

Para que o transtorno de estresse agudo e o transtorno de estresse pós-traumático possam ser diagnosticados, os sintomas precisam causar angústia significativa ou impedir que as crianças funcionem normalmente.

O transtorno de estresse agudo é diagnosticado se os sintomas durarem entre três dias e um mês. O transtorno de estresse pós-traumático é diagnosticado se os sintomas durarem mais de um mês.

Tratamento

  • Psicoterapia

  • Terapia comportamental

  • Às vezes, medicamentos

Psicoterapia de apoio pode ajudar. Os terapeutas asseguram às crianças que sua resposta é válida, mas as encoraja a encarar suas memórias (como uma forma de terapia de exposição). A terapia de exposição , um tipo de terapia comportamental, pode ser usada para dessensibilizar sistematicamente as crianças para situações que as fazem reviver o evento.

Crianças com transtorno de estresse agudo em geral têm um resultado melhor que aquelas com transtorno de estresse pós-traumático, mas o tratamento precoce beneficia a criança com qualquer um dos dois transtornos.

Um tipo de antidepressivos, chamado inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRSs) podem ajudar a aliviar alguns sintomas.

 

#Exposition aux #rayonnements et #contamination radioactive

Postado em

Par Jerrold T. Bushberg, PhD, DABMP, Clinical Professor, Radiology and Radiation Oncology, and Director of Health Physics Program, School of Medicine, University of California, Davis

Les rayonnements ionisants sont responsables d’atteintes tissulaires dont la gravité varie selon le type de rayonnement, l’énergie déposée et la partie du corps exposée. Les symptômes d’une exposition peuvent être localisés (p. ex., brûlures) ou généraux (p. ex., syndrome d’irradiation globale aiguë ou mal des rayons). Le diagnostic repose sur l’anamnèse de l’exposition, la symptomatologie et parfois l’utilisation d’équipements de détection et d’identification des rayonnements en cas de contamination par des radioéléments. La prise en charge est axée sur le traitement des lésions associées, la décontamination, les mesures de support avec l’objectif de minimiser l’exposition des professionnels de santé. Les patients présentant un syndrome d’irradiation aiguë sévère sont hospitalisés en chambre d’isolement et traités par des facteurs de stimulation de la moelle osseuse. Les patients contaminés par certains radionucléides peuvent recevoir des traitements limitant leur incorporation ou des agents chélateurs spécifiques. Le pronostic est initialement estimé par le temps entre l’exposition et les premiers symptômes, leur sévérité et par une numération régulière des lymphocytes pendant la période initiale de 24 à 72 h.

Les rayonnements ionisants sont émis par des particules radioactives ou par des équipements comme les émetteurs de rx pour radiographie ou les irradiateurs médicaux.

Types d’irradiation

Les rayonnements ionisants comprennent

  • Les ondes électromagnétiques à haute énergie (rx, rayons gamma)

  • Les particules (particules alpha, particules bêta, neutrons)

Les particules alpha sont des noyaux d’hélium éjectés par différents radio-isotopes au numéro atomique élevé (p. ex., plutonium, radium, uranium); ils ne peuvent pénétrer la peau saine au-delà d’une très faible épaisseur (< 0,1 mm).

Les particules β sont des électrons de haute énergie émis par des noyaux d’atomes instables (p. ex., césium-137, iode-131). Ces particules peuvent pénétrer plus profondément dans la peau (1 à 2 cm) et entraînent des lésions épithéliales et sous-épithéliales.

Les neutrons sont des particules électriquement neutres émises par certains radio-isotopes (p. ex., le californium-252) et produits dans les réactions de fission nucléaire (p. ex., dans les réacteurs nucléaires); leur profondeur de pénétration tissulaire varie de quelques millimètres à plusieurs dizaines de centimètres, en fonction de leur énergie. Ils entrent en collision avec les noyaux des atomes stables, entraînant une émission de protons énergétiques, des particules alpha et bêta et des rayons gamma.

Les rayons gamma et rx sont des rayonnements électromagnétiques (c’est-à-dire, des photons) de très faible longueur d’onde qui peuvent pénétrer profondément dans les tissus humains (de plusieurs centimètres). Tandis que certains photons délivrent toute leur énergie dans le corps humain, d’autres photons de même énergie peuvent ne déposer qu’une fraction de leur énergie et d’autres peuvent passer complètement à travers le corps sans interagir.

Du fait de leurs caractéristiques, les particules alpha et bêta causent les lésions les plus importantes lorsque les éléments radioactifs qui les émettent se trouvent à l’intérieur du corps (en cas de contamination interne) ou, pour les émetteurs bêta, directement sur le corps; seuls les tissus à proximité immédiate du radio-isotope sont affectés. Des rayons X et gamma peuvent provoquer une lésion éloignée de leur source d’émission et sont typiquement responsables du syndrome d’irradiation globale aiguë .

Mesure des radiations

Les unités de mesure conventionnelles sont le roentgen, le rad et le rem. Le roentgen (R) est une unité d’exposition qui mesure la capacité ionisante des rayonnements X ou gamma dans l’air. Le gray (Gy) exprime la quantité d’énergie absorbée par unité de masse. Les lésions biologiques variant selon le type de radiation (p. ex., elles sont plus sévères avec les neutrons qu’avec les rx ou les rayons gamma), la dose absorbée en Gy est corrigée par un facteur de qualité; l’unité de dose équivalente résultant est le roentgen équivalent chez l’homme (rem). En dehors des États-Unis et dans la littérature scientifique, les unités SI (Système International) sont utilisés, dans laquelle le rad est remplacé par le gray (Gy) et le REM par le sievert (Sv); 1 Gy = 100 rad et 1Sv = 100 rem. Le rad et le rem (et donc Gy et Sv) sont fondamentalement identiques (c’est-à-dire, le facteur de qualité est égal à 1) pour décrire le rayonnement X, gamma ou bêta.

L’importance (quantité) de radioactivité est exprimée en termes de nombre de désintégrations nucléaires (transformations) par seconde. Le becquerel (Bq) est l’unité SI de la radioactivité; un Bq est 1 désintégration par seconde (dps). Dans le système américain, un curie correspond à 37 milliards de Bq.

Types d’exposition

L’exposition aux radiations peut impliquer

  • Une contamination

  • Irradiation

La contamination interne correspond à l’incorporation et à la rétention d’un radionucléide à l’intérieur du corps, habituellement sous forme de poussière ou de liquide. La contamination peut être

  • Externe

  • Interne

La contamination externe est le dépôt d’un radionucléide sur la peau ou les vêtements, desquels il peut tomber ou être balayé et aller contaminer d’autres sujets ou objets. La contamination interne est un dépôt involontaire de matières radioactives dans l’organisme, par ingestion, inhalation ou par rupture de la peau. Le radionucléide incorporé est transporté vers différents organes (p. ex., moelle osseuse, thyroïde), où il continue d’émettre son rayonnement tant qu’il n’est pas éliminé ou désintégré. La contamination interne est plus difficile à éliminer. Bien que la contamination interne par n’importe quel radio-isotope soit possible, historiquement, la plupart des cas de contamination grave ont impliqué un nombre relativement faible de radio-isotopes tels que le phosphore-32, le cobalt-60, strontium-90, le césium-137, l’iode-131, l’iode-125, le radium-226, l’uranium-235, l’uranium-238, le plutonium-238, le plutonium-239, le polonium-210 et l’américium-241.

L’irradiation est consécutive à une exposition à des rayonnements, mais pas à un radionucléide (c’est-à-dire, aucune contamination n’est impliquée). L’exposition aux rayonnements peut être observée sans que la source de rayonnement (p. ex., matières radioactives, machines de radiologie) en contact avec la personne. Quand la source du rayonnement est enlevée ou désactivée, l’exposition est terminée. L’irradiation peut toucher le corps dans son ensemble et entraîner un syndrome global d’irradiation  ou ne concerner qu’une petite partie du corps (p. ex., en cas de radiothérapie) et n’entraîner que des symptômes d’irradiation locale. Les gens n’émettent pas de rayonnement (c’est-à-dire, ne deviennent pas radioactifs) après l’irradiation.

Sources d’exposition

Les sources peuvent être naturelles ou artificielles .

La population est constamment exposée à de faibles doses de radiations naturelles appelées rayonnement de fond. Le rayonnement de fond provient du rayonnement cosmique et des éléments radioactifs présents dans l’air, l’eau et la terre. Le rayonnement cosmique est concentré au niveau des pôles par le champ magnétique de la Terre et atténué par l’atmosphère. Ainsi, l’exposition est plus élevée pour une personne vivant sous des hautes latitudes, en altitude et/ou au cours d’un voyage en avion. Les sources terrestres d’irradiation externe sont principalement dues à la présence d’éléments radioactifs qui ont des demi-vies comparables à l’âge de la terre (~4,5 milliards d’années). En particulier, l’uranium (238U) et le thorium (232Th) avec plusieurs dizaines de leurs descendants radioactifs et un isotope radioactif du potassium (40K) sont présents dans de nombreuses roches et minéraux. De petites quantités de ces radionucléides sont présents dans la nourriture, l’eau et l’air et contribuent à l’exposition interne car ces radionucléides sont toujours intégrés dans l’organisme. La majeure partie de la dose provenant de radionucléides incorporés dans l’organisme provient des radio-isotopes du carbone (14C) et du potassium (40K) parce que ceux-ci et d’autres éléments (formes stables et radioactives) sont constamment réapprovisionnés dans l’organisme par ingestion et inhalation, et parce qu’environ 7000 atomes subissent une désintégration radioactive par seconde.

L’exposition interne due à l’inhalation des isotopes radioactifs du radon, un gaz noble (222Rn et 220Rn), qui se forme également à partir de l’uranium (238U), représente la plus grande partie (73%) de la dose moyenne de rayonnement d’origine naturelle par habitant que reçoit la population des États-Unis. Le rayonnement cosmique représente 11%, les éléments radioactifs présent dans l’organisme 9%, et le rayonnement terrestre externe 7%. Aux États-Unis, les sujets reçoivent une dose efficace moyenne d’environ 3 millisieverts (mSv)/an de sources naturelles (de ~0,5 à 20 mSv/an). Cependant, dans certaines parties du monde, les sujets reçoivent > 50 mSv/an. Les doses de rayonnement naturel sont beaucoup trop faibles pour causer des lésions d’irradiation; elles peuvent provoquer une petite augmentation du risque de cancer, même si certains experts pensent que ce n’est pas le cas.

Aux États-Unis, les sujets reçoivent en moyenne environ 3 mSv/an à partir de sources artificielles, l’immense majorité des cas étant due à l’imagerie médicale. En considérant la dose par habitant, l’exposition liée à l’imagerie médicale est plus élevée dans le cas de la TDM et des procédures de cardiologie nucléaire. Cependant, les procédures diagnostiques médicales délivrent rarement des doses suffisantes pour causer des lésions d’irradiation, bien que le risque de cancer soit en théorie un peu augmenté. Les exceptions peuvent comprendre certaines procédures interventionnelles guidées par radioscopie (p. ex., reconstruction endovasculaire, embolisation vasculaire, ablations cardiaques et tumorales par radiofréquence); ces procédures ont pu causer des lésions de la peau et des tissus sous-jacents. La radiothérapie peut également provoquer des lésions des tissus normaux à proximité du tissu cible.

Une très petite partie de l’exposition moyenne du public résulte des accidents de rayonnement et des retombées des essais d’armes nucléaires. Les accidents peuvent provenir de sources irradiantes et radiologiques industrielles et de réacteurs nucléaires. Ces accidents sont souvent causés par une défaillance des procédures de sécurité (p. ex., verrouillages contournés). Les radiolésions ont également été provoquées par des pertes ou des vols de sources médicales ou industrielles contenant de grandes quantités de radio-isotopes. Les sujets qui consultent pour ces blessures peuvent ignorer qu’elles ont été exposées à des radiations.

Des rejets non intentionnels de matières radioactives ont eu lieu, y compris à partir de l’usine de Three Mile Island en Pennsylvanie en 1979, du réacteur de Tchernobyl en Ukraine en 1986, et de la centrale nucléaire de Fukushima Daiichi au Japon en 2011. L’exposition lors de l’accident de Three Mile Island a été minime parce qu’il n’y a pas eu de brèche dans l’enceinte de confinement comme cela s’est produit à Tchernobyl, ni aucune explosion d’hydrogène comme à Fukushima. Les sujets vivant à moins d’1,6 km de Three Mile Island ont reçu au plus seulement environ 0,08 mSv (une fraction de ce qui est reçu de sources naturelles chaque mois). Cependant, les 115 000 sujets qui ont finalement été évacués de la zone autour de la centrale de Tchernobyl ont reçu une dose efficace moyenne d’environ 30 mSv et une dose moyenne à la thyroïde d’environ 490 mGy. Les sujets qui travaillaient à la centrale de Tchernobyl au moment de l’accident ont reçu des doses beaucoup plus élevées. Plus de 30 travailleurs et urgentistes sont décédés dans les quelques mois qui ont suivi l’accident, et de nombreux autres ont développé un syndrome d’irradiation aigu. Un faible niveau de contamination de cet accident a été détecté aussi loin que l’Europe, l’Asie et même (dans une moindre mesure), en Amérique du nord. L’exposition cumulative moyenne de la population générale dans les différentes régions touchées du Bélarus, de la Russie et de l’Ukraine sur une période de 20 ans à environ 9 mSv. Le tremblement de terre et le tsunami au Japon en 2011 ont provoqué des rejets de matières radioactives dans l’environnement de plusieurs réacteurs de la centrale nucléaire de Fukushima Daiichi. Chez les personnes travaillant sur place, on n’a pas noté de lésions graves induites par les radiations. Parmi près de 400 000 résidents de la préfecture de Fukushima, la dose efficace estimée (en fonction des entretiens et de la modélisation de la reconstruction de la dose) était < 2 mSv pour 95% de la population et < 5 mSv pour 99,8%. Les estimations de l’OMS étaient un peu plus élevées en raison d’hypothèses volontairement plus prudentes au regard de l’exposition. La dose efficace dans les préfectures non immédiatement adjacentes à Fukushima a été estimée entre 0,1 à 1 mSv, alors que la dose aux populations en dehors du Japon a été négligeable (< 0,01 mSv).

Un autre événement important a été la détonation de 2 bombes atomiques sur le Japon en Août 1945, qui a causé environ 110 000 décès par traumatisme immédiat et chaleur de l’explosion. Un nombre beaucoup plus petit (< 600) de décès en excès par cancers radio-induits a été observé au cours des 60 ans qui ont suivi. La surveillance continue de la santé des survivants reste l’une de sources les plus importantes d’estimation du risque de cancer radio-induit.

Plusieurs affaires criminelles de contamination intentionnelle d’individus ont été signalées, mais l’exposition aux radiations d’une population du fait d’activités terroristes ne s’est pas produite à ce jour mais reste une préoccupation constante. Un scénario possible comprend l’utilisation d’un dispositif visant à contaminer une zone en dispersant des matières radioactives (p. ex., provenant d’une source de radiothérapie de césium-137 mise au rebut). Un dispositif de dispersion de rayonnement qui utilise des explosifs conventionnels est appelé une bombe sale. D’autres scénarios terroristes notamment consistent à utiliser une source de rayonnement cachée pour exposer des sujets qui ne s’en doutent pas à de fortes doses de rayonnement, à attaquer un réacteur nucléaire ou un magasin de stockage de matériel radioactif et à faire exploser une arme nucléaire (p. ex., un dispositif nucléaire improvisé, une arme volée).

Exposition annuelle moyenne aux radiations aux États-Unis

Source

Dose efficace (millisieverts)

Sources naturelles

Gaz radon

2,3

Autres sources terrestres

0,2

Rayonnement solaire et cosmique

0,3

Éléments naturels internes radioactifs

0,3

Sous total

3,1

Sources artificielles (exposition moyenne de la personne)

Diagnostic rx et en médecine nucléaire

3,0

Produits de consommation

0,1

Retombées atmosphériques d’essais d’armes

< 0,01

Industrie nucléaire

< 0,01

Sous total

3,1

Exposition totale annuelle

6,2

Autres sources d’exposition (moyenne par exposition ou procédure)

Voyage en avion

0,001–0,014/h de vol

Rx dentaire

0,005

Rx thorax (incidence de face)

0,02

Radiographie thoracique (2 vues: de face et de profil)

0,1

Mammographie

0,4

TDM, tête

2

TDM, corps (thorax, abdomen, pelvis)

6–8

Lavement baryté

8

Médecine nucléaire (p. ex., scintigraphie osseuse)

4,2

*National Council on Radiation Protection and Measurements. Exposition aux rayonnements ionisants de la population des États-Unis. NCRP Report No. 160 National Council on Radiation Protection and Measurements, Bethesda, MD, 2009.

Physiopathologie

Les rayonnements ionisants peuvent léser directement l’ADN, l’ARN et les protéines, mais plus souvent les lésions de ces molécules sont indirectes, provoquées par les radicaux libres hautement réactifs générés par l’interaction du rayonnement avec les molécules d’eau intracellulaire. Des doses importantes de rayonnements entraînent la mort de la cellule, tandis que des doses plus faibles peuvent perturber la prolifération cellulaire. Les lésions touchant d’autres composants cellulaires peuvent entraîner une hypoplasie progressive, une atrophie et, finalement, une fibrose.

Facteurs influençant la réponse

La réponse biologique à l’irradiation varie avec

  • La radiosensibilité des tissus

  • La dose

  • La durée de l’exposition

  • L’âge du patient

Les cellules et les tissus ont des radiosensibilités variables. En général, les cellules indifférenciées et celles qui ont des taux mitotiques élevés (p. ex., les cellules-souches, les cellules cancéreuses) sont particulièrement vulnérables aux rayonnements. Puisque le rayonnement réduit préférentiellement les cellules-souches en division rapide plutôt que les cellules matures plus résistantes, il existe généralement une période de latence entre l’exposition aux radiations et les lésions radiques patentes. Les lésions ne se manifestent pas jusqu’à ce qu’une fraction significative des cellules matures meurent de sénescence naturelle et ne soient pas remplacées, en raison de la perte des cellules-souches.

Les sensibilités cellulaires dans l’ordre décroissant approximatif de la plus à la moins sensible sont les suivantes

  • Les cellules lymphoïdes

  • Les cellules germinales

  • Les cellules prolifératives de la moelle osseuse

  • Les cellules épithéliales intestinales

  • Les cellules-souches épidermiques

  • Les cellules hépatiques

  • L’épithélium des alvéoles pulmonaires et des voies biliaires

  • Les cellules épithéliales rénales

  • Les cellules endothéliales (plèvre et péritoine)

  • Cellules du tissu conjonctif

  • Les cellules osseuses

  • Cellules de la moelle épinière, du cerveau et du muscle

La gravité des lésions par rayonnement dépend de la dose et de la durée pendant laquelle elle est délivrée. Une dose unique de plusieurs Gy étant plus nuisible que la même dose administrée sur des semaines voire des mois. La réponse dépend également de la surface corporelle totale exposée. La maladie grave est certaine, et la mort est possible, pour une dose corps entier > 4,5 Gy délivrée sur une courte période; cependant, 10 Gy peuvent être bien tolérés si l’émission est fractionnée sur une longue période de temps et sur une surface tissulaire limitée (p. ex., dans le traitement anticancéreux).

D’autres facteurs peuvent augmenter la sensibilité aux radiations des blessures. L’enfant est plus sensible aux lésions radio-induites, car son taux de prolifération cellulaire est plus élevé. Les personnes qui sont homozygotes pour le gène l’ataxie-télangiectasie présentent une sensibilité considérablement augmentée aux lésions par rayonnement. Des troubles, tels que les troubles du tissu conjonctif et le diabète, peuvent augmenter la sensibilité aux lésions par rayonnement. Les agents chimiothérapeutiques peuvent également augmenter la sensibilité aux lésions par rayonnement.

Cancer et tératogénicité

Les lésions génétiques des cellules somatiques peuvent entraîner une transformation maligne, et les lésions des cellules germinales soulèvent la possibilité théorique d’anomalies génétiques transmissibles.

Une exposition prolongée du corps entier de 0,5 Gy augmente sur la vie d’un adulte moyen, le risque de décès par cancer d’environ 22% à environ 24,5%, une augmentation de 11% du risque relatif mais une augmentation de seulement 2,5% du risque absolu. Le risque de développer un cancer dû à des doses couramment reçue (c’est-à-dire, dues au rayonnement de fond et aux examens d’imagerie habituels est beaucoup moins important et pourrait être nul. Les estimations de risque accru de cancers radio-induits par les faibles doses typiquement rencontrées au voisinage des accidents tels que celui des réacteurs de Fukushima ont été évaluées en extrapolant vers le bas les effets connus de doses beaucoup plus élevées. Le très petit effet théorique résultant est multiplié par une grande population pour donner ce qui peut sembler être un nombre inquiétant de décès supplémentaires par cancer. La validité de telles extrapolations ne peut être confirmée parce que l’augmentation hypothétique du risque est trop petite pour être détectée par les études épidémiologiques, et la possibilité qu’il n’y ait pas de risque accru de cancer en raison de cette exposition ne peut être exclue.

Les enfants sont plus vulnérables parce qu’ils ont un plus grand nombre de divisions cellulaires futures et une durée de vie plus longue au cours de laquelle le cancer peut se manifester. Une TDM de l’abdomen effectuée chez un enfant de 1 an est estimée augmenter le risque absolu pour l’enfant de développer un cancer tout au long de sa vie d’environ 0,1%. Les radio-isotopes incorporés dans des tissus spécifiques sont potentiellement cancérigènes à ces niveaux (p. ex., l’accident du réacteur de Tchernobyl a provoqué une captation importante d’iode radioactif dû à la consommation de lait contaminé, ce qui a provoqué une augmentation ultérieure des cancers de la thyroïde chez les enfants exposés).

Le fœtus est exceptionnellement vulnérable aux lésions par rayonnement à haute dose. Cependant, à des doses < 100 mGy, les effets tératogènes sont peu probables. Le risque fœtal du rayonnement aux doses des examens d’imagerie que les femmes enceintes pourraient subir est généralement très faible par rapport au risque global de malformations congénitales (2 à 6% observables à la naissance) et au bénéfice diagnostique potentiel de l’examen. Le risque accru de développer un cancer à la suite d’une exposition in utero au rayonnement est approximativement le même que celui de l’exposition aux rayonnements des enfants, qui est environ 2 à 3 fois le risque de l’adulte qui est de 5%/Sv.

Les risques potentiels d’une exposition aux rayonnements obligent de prêter une attention particulière à la nécessité d’une, ou d’alternatives à, une imagerie impliquant des rayonnements, en optimisant l’exposition aux rayonnements pour les habitudes et questions cliniques, et une attention particulière à l’utilisation de procédures appropriées de radioprotection, surtout chez les enfants et femmes enceintes.

Il a été montré que les lésions des cellules reproductrices peuvent causer des malformations congénitales chez les descendants d’animaux gravement irradiés. Cependant, des effets héréditaires n’ont pas été retrouvés chez les enfants des personnes exposées aux rayonnements, y compris les enfants des survivants de la bombe atomique japonais ou les enfants des survivants du cancer traités par radiothérapie. La dose moyenne pour les ovaires était ~0,5 Gy et de 1,2 Gy pour les testicules.

Symptomatologie

Les manifestations cliniques varient selon que l’exposition aux radiations implique le corps entier (syndrome de l’irradiation globale aiguë) ou est limitée à une petite partie du corps (radiolésions focales).

Syndrome d’irradiation globale aiguë

Après que l’ensemble du corps ou une grande partie du corps, ait reçu une forte dose de rayonnement pénétrant, plusieurs syndromes distincts peuvent survenir:

  • Un syndrome cérébrovasculaire

  • Syndrome gastro-intestinal

  • Un syndrome hématopoïétique

Ces syndromes présentent 3 phases différentes:

  • Phase prodromique (de quelques minutes à 2 jours après l’exposition): une léthargie et des symptômes gastro-intestinaux (nausées, anorexie, vomissements, diarrhée) sont possibles.

  • Une phase de latence asymptomatique (de quelques heures à 21 jours après l’exposition)

  • Une phase manifeste de la maladie systémique (de quelques heures à > 60 jours après l’exposition): la maladie est classée selon le principal organe atteint

La façon dont le syndrome se développe, sa gravité et son développement éventuels dépendent de la dose de rayonnement . Les symptômes et l’évolution du temps sont assez uniformes pour une dose donnée de rayonnement, ce qui peut permettre d’estimer l’exposition aux radiations.

Le syndrome cérébro-vasculaire, la manifestation dominante de très hautes doses de rayonnement sur le corps entier (> 30 Gy), est toujours fatal. Le prodrome se développe en quelques minutes et jusqu’à 1 h après l’exposition. Il n’existe aucune ou peu de phase latente. Les patients développent des tremblements, des convulsions, une ataxie et un œdème cérébral et meurent en quelques heures à 1 ou 2 jours.

Le syndrome gastro-intestinal est la manifestation dominante pour des doses corps entier d’environ 6 à 30 Gy. Les symptômes prodromiques, souvent considérables, se développent en 1 h et disparaissent en 2 jours. Pendant la période de latence de 4 à 5 jours, les cellules de la muqueuse du tube digestif meurent. La mort cellulaire se traduit par des nausées, des vomissements et une diarrhée rebelle qui entraînent une déshydratation et des déséquilibres électrolytiques sévères, une diminution du volume plasmatique et un collapsus vasculaire. Une nécrose intestinale peut également survenir, prédisposant à une perforation intestinale, une bactériémie et un sepsis. La mort est fréquente. Les patients recevant > 10 Gy peuvent avoir des symptômes cérébraux (suggérant une dose létale). Les survivants présentent également un syndrome hématopoïétique.

Le syndrome hématopoïétique est induit par une exposition corps entier d’environ 1 à 6 Gy et se compose d’une pancytopénie généralisée. Un prodrome bénin peut commencer après 1 à 6 h, et durer de 24 à 48 h. Les cellules souches de moelle osseuse sont largement déplétées, mais les cellules sanguines matures dans la circulation sont en grande partie épargnées. Les lymphocytes circulants sont une exception, et une lymphopénie peut être évidente quelques heures à quelques jours après l’exposition. À mesure que les cellules en circulation meurent de sénescence, elles ne sont pas remplacées en nombre suffisant, ce qui produit une pancytopénie. Ainsi, les patients restent asymptomatiques pendant une période de latence pouvant atteindre 4,5 semaines après une dose de 1 Gy à mesure que l’inhibition de l’hématopoïèse progresse. Le risque d’infections diverses est augmenté en raison de la neutropénie (principalement de la 2 à 4e semaine) et de la diminution de la production des Ac. Les pétéchies et les hémorragies muqueuses sont dues à la thrombopénie, qui se développe en 3 à 4 semaines et peut persister pendant des mois. L’anémie apparaît lentement, car les globules rouges préexistants ont une durée de vie plus longue que les globules blancs et les plaquettes. Les survivants ont une incidence accrue de cancers radio-induits, y compris de leucémies.

Effets de l’irradiation corporelle totale par irradiation externe ou absorption interne

Phase du syndrome

Signe

Doses (Gy)*,†

1–2

2–6

6–8

8–30

> 30

Prodrome

Incidence des nausées et vomissements

5–50%

50–100%

75–100%

90–100%

100%

Moment d’apparition des nausées et des vomissements après une exposition<system.xml.xmlnode[]-not_implemented></system.xml.xmlnode[]-not_implemented>

2–6 h

1–2 h

10–60 min

< 10 min

Minutes

Durée des nausées et vomissements

< 24 h

24–48 h

< 48 h

< 48 h

N/A (les patients meurent en < 48 h)

Sévérité et incidence des diarrhées

Aucun

Aucun à léger (< 10%)

Lourde (> 10%)

Lourde (> 95%)

Lourde (100%)

Moment d’apparition de la diarrhée après une exposition

3–8 h

1–3 h

< 1 h

< 1 h

Sévérité et incidence des céphalées

Légère

Légère à modérée (50%)

Modéré (80%)

Grave (80–90%)

Grave (100%)

Moment d’apparition des céphalées après une exposition

4–24 h

3–4 h

1–2 h

< 1 h

Sévérité de la fièvre

Afébriles

Augmentation modérée

Modérée à grave

Grave

Grave

Incidence de la fièvre

10–100%

100%

100%

100%

Moment d’apparition de la fièvre après une exposition

1–3 h

< 1 h

< 1 h

< 1 h

Fonction du SNC

Aucune altération

Troubles cognitifs pendant 6–20 h

Troubles cognitifs pendant > 24 h

À doses plus élevées, incapacitation rapide

Un intervalle lucide de plusieurs heures possible

Ataxie

Convulsions

Tremblement

Léthargie

Période de latence

Pas de symptôme

28–31 jours

7–28 jours

< 7 jours

Aucun

Aucun

Maladie évidente

Manifestations cliniques

Leucopénie légère à modérée

Fatigue

Faiblesse

Leucopénie modérée à grave

Purpura

Hémorragie

Infections

Épilation après 3 Gy

Lymphopénie sévère

Forte fièvre

Diarrhée

Vomissements

Vertiges et désorientation

Hypotension

Déséquilibres électrolytiques

Nausées

Vomissements

Diarrhée grave

Forte fièvre

Déséquilibres électrolytiques

Choc

N/A (les patients meurent en < 48 h)

Le syndrome dépend de l’organe dominant

Hématopoïétiques

Hématopoïétiques

Gastro-intestinal (cellules muqueuses)

Gastro-intestinal (cellules muqueuses)

SNC

Hospitalisation

Observation ambulatoire

Recommandé à nécessaire

Urgent

Traitement palliatif (seulement symptomatique)

Traitement palliatif (seulement symptomatique)

Mortalité aiguë sans soins médicaux

0–5%

5–100%

95–100%

100%

100%

Mortalité aiguë avec soins médicaux

0–5%

5–50%

50–100%

100%

100%

Mort

6–8 semaines

4–6 semaines

2–4 semaines

2 jours –2 semaines

1–2 jours

*1 rad = 1 cGy; 100 rad = 1 Gy.

<system.xml.xmlnode[]-not_implemented></system.xml.xmlnode[]-not_implemented>L’irradiation du corps entier jusqu’à ~1 Gy a peu de risques de causer un quelconque symptôme.

<system.xml.xmlnode[]-not_implemented></system.xml.xmlnode[]-not_implemented>Bien que l’évaluation du temps au vomissement soit une méthode rapide et peu coûteuse pour estimer la dose de rayonnement, elle doit être utilisée avec prudence car elle est imprécise, avec un fort taux de faux positifs. Des informations complémentaires, telles que la numération des lymphocytes et des détails concernant le risque d’exposition, améliorent la précision.

Adapté d’après Military Medical Operations Armed Forces Radiobiology Research Institute: Medical Management of Radiological Casualties, edition 2. April 2003. Disponible à l’adresse Armed Forces Radiobiology Research Institute web site.

Les lésions cutanées par irradiation sont des lésions de la peau et des tissus sous-jacents par des doses d’irradiation aiguë aussi faibles que 3 Gy . Les lésions cutanées par irradiation peuvent être observées en cas de syndrome d’irradiation globale aiguë ou d’exposition à des radiations focales et vont de l’érythème transitoire léger à la nécrose. Les effets retardés (> 6 mois après l’exposition) comprennent l’hyper- et l’hypopigmentation, la fibrose progressive et les télangiectasies diffuses. La peau mince atrophique peut être facilement lésée par un traumatisme mécanique léger. La peau exposée a un risque augmenté de carcinome malpighien. En particulier, la possibilité d’exposition aux radiations doit être envisagée lorsque des patients se présentent avec une brûlure douloureuse qui ne guérit pas, sans antécédents de lésion thermique.

Lésions focales

L’irradiation de chaque organe peut entraîner des effets indésirables à la fois aigus et chroniques. Chez la plupart des patients, ces effets indésirables résultent de la radiothérapie. D’autres causes fréquentes d’exposition comprennent notamment tout contact accidentel avec des systèmes non protégés d’irradiation des aliments, des équipements de radiothérapie, des équipements de diffraction des rx et d’autres sources industrielles ou médicales de rayonnement capables de produire des débits de dose élevés. En outre, une exposition prolongée aux rx au cours de certaines procédures interventionnelles réalisées sous guidage scopique peut entraîner des lésions cutanées par irradiation. Les plaies ou ulcères radio-induits peuvent prendre des mois ou des années pour se développer pleinement. Les patients souffrant de graves lésions cutanées par irradiation ont des douleurs sévères et nécessitent souvent une intervention chirurgicale.

Lésions d’irradiation focale*

Tissus exposés

Effets indésirables

Cerveau

Radiothérapie et neurotoxicité crâniales

Cœur et vaisseaux sanguins

Douleur thoracique, péricardite et myocardite radique

Peau

Dose 2–4 Gy: érythème transitoire

Dose 4–5 Gy: érythème transitoire, dépilation temporaire (dans les 2–3 semaines de l’exposition à > ~4 Gy)

Dose 5-10 Gy: érythème prolongé, éventuellement épilation permanente, desquamation sèche (avec des expositions à l’extrémité supérieure de la fourchette)

Dose 10–15 Gy: desquamation sèche (dans les 2–8 semaines de l’exposition)

Dose 15–20 Gy: desquamation (dans les 2–4 semaines de l’exposition)

Dose 15–25 Gy: formation d’ampoules (dans les 2–3 semaines de l’exposition)

Dose > 20 Gy: ulcération (après 2 à 3 semaines d’exposition)

Dose > 25 Gy: nécrose (> 3 semaines après l’exposition)

Gonades

Réduction de la spermatogenèse, aménorrhée, diminution de la libido

Dose seuil (~1% d’incidence) pour la stérilité:

  • Testicules: > 6 Gy, apparition ~3 semaines

  • Ovaires: > 3 Gy, début < 1 semaine

Tête et cou

Mucite, odynophagie, carcinome thyroïdien

Muscles et os

Myopathie, modifications néoplasiques, ostéosarcome

Yeux

Dose > ~0,5 Gy: cataracte (après ~20 ans de période de latence; plus la dose est importante et plus jeune est l’âge lors de l’exposition, plus la période de latence est courte)

Poumons

Pneumonie aiguë

Exposition fractionnée > 30 Gy: parfois fatale (LD50 ~ > 10 Gy en une seule exposition à haute dose)

Fibrose pulmonaire

Reins

Diminution du taux de filtration glomérulaire, diminution de la fonction tubulaire rénale

Fortes doses (après 6 mois à –1 an de période de latence): protéinurie, insuffisance rénale, anémie, HTA

Dose cumulative > 20 Gy en < 5 semaines: fibrose radique, insuffisance rénale oligurique

Moelle épinière

Dose > 50 Gy: myélopathie

Fœtus

Restriction de croissance, malformations congénitales, erreurs congénitales du métabolisme, mort fœtale

Dose < 0,1 Gy: pas d’effet significatif

Le risque de cancer futur est approximativement le même que pour l’exposition d’un enfant: ~10-15% par Gy

*Généralement dû à la radiothérapie.

LD50 = dose létale pour 50% des patients.

Diagnostic

  • Symptomatologie, gravité et latence des symptômes

  • Nombre absolu de lymphocytes sériels et taux d’amylase

Le diagnostic repose sur l’anamnèse de l’exposition, la symptomatologie et les examens complémentaires. L’apparition, l’évolution dans le temps et la gravité des symptômes peuvent permettre de déterminer la dose de rayonnement et ainsi permettre également de trier les patients par rapport à leurs conséquences probables. Cependant, certains symptômes avant-coureurs (p. ex., nausées, vomissements, diarrhée, tremblements) sont non spécifiques et d’autres causes qu’un rayonnement doivent être évoquées. De nombreux patients dont l’exposition est insuffisante pour causer un syndrome d’irradiation aiguë peuvent présenter initialement des symptômes non spécifiques similaires, en particulier après une attaque terroriste ou un accident de réacteur nucléaire, lorsque l’anxiété est importante.

Après l’irradiation aiguë, la NFS et le calcul du nombre absolu de lymphocytes est fait et répété 24, 48 et 72 h après l’exposition afin d’estimer la dose de rayonnement initiale et le pronostic . La relation entre la dose et le nombre de lymphocytes peut être modifiée par un traumatisme physique, qui peut déplacer les lymphocytes des espaces interstitiels dans le système vasculaire et augmenter le nombre de lymphocytes. Cette augmentation liée au stress est transitoire et disparaît généralement dans les 24 à 48 h après l’agression physique. La NFS est ensuite répétée chaque semaine pour surveiller l’activité médullaire ou, selon les besoins, en fonction de l’évolution clinique. Le taux d’amylase sérique augmente de façon dose-dépendante commençant 24 h après une exposition significative au rayonnement, donc les taux sont mesurés initialement et chaque jour par la suite. D’autres examens complémentaires sont pratiqués si faisables:

  • La protéine C-réactive (CRP): CRP augmente avec la dose de rayonnement; ces taux semblent pouvoir discriminer les patients minimalement et fortement exposés.

  • Taux de citrulline dans le sang: la baisse des taux de citrulline indique des lésions GI.

  • Dosage sanguin du ligand de la fms-related tyrosine kinase-3 (FLT-3): le FLT-3 est un marqueur de lésions hématopoïétiques.

  • IL-6: marqueur augmenté à des doses plus élevées de rayonnements.

  • Mesure quantitative du granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF): les taux sont augmentés à des doses plus élevées de rayonnements.

  • Études cytogénétiques avec un indice de surdispersion: ces études sont utilisées pour évaluer l’exposition partielle de l’organisme.

Relation entre le nombre absolu de lymphocytes chez l’adulte à 48 h, la dose de rayonnement* et le pronostic

Nombre absolu de lymphocytes le plus bas (cellules/mL)

Dose de rayonnement (Gy)

Pronostic

> 1500 (adultes normaux)<system.xml.xmlnode[]-not_implemented></system.xml.xmlnode[]-not_implemented>

0,4

Excellent

1000–1499

0,5–1,9

Bon

500–999

2,0–3,9

Assez bon

100–499

4,0–7,9

Mauvais

< 100

8,0

Presque toujours fatal

*Irradiation du corps entier (dose approximative).

<system.xml.xmlnode[]-not_implemented></system.xml.xmlnode[]-not_implemented>Les enfants ont habituellement des taux plus élevés qui diminuent avec l’âge d’une médiane de 4600/mL à 0–2 ans à 3100/mL à 2–6 ans et à 2300/mL à 7–17 ans.

Adapté d’après Mettler FA Jr, Voelz GL: Major radiation exposure—what to expect and how to respond. New England Journal of Medicine 346:1554–1561, 2002.

Contamination

Lorsqu’une contamination est suspectée, le corps entier doit être examiné avec une sonde Geiger-Muller à fenêtre fine attachée à un radiamètre (compteur Geiger) pour identifier l’emplacement et l’importance de la contamination externe. En outre, afin de détecter une éventuelle contamination interne, on peut effectuer des prélèvements dans les narines, les oreilles, la bouche et les plaies avec des écouvillons humides qui sont ensuite testés avec le compteur. Il faut également mesurer la radioactivité de l’urine, des selles et les vomissements si une contamination interne est suspectée.

Pronostic

Sans soins médicaux, la LD50/60 (dose létale pour 50% des patients, en 60 jours) pour une irradiation globale est d’environ 3 Gy; une exposition à 6 Gy est presque toujours fatale. Lorsque l’exposition est < 6 Gy, la survie est possible et est inversement proportionnelle à la dose totale. Le délai avant la mort diminue à mesure que la dose augmente. La mort peut survenir en quelques heures à quelques jours en cas de syndrome cérébrovasculaire et habituellement dans un délai de 2 jours à plusieurs semaines en cas de syndrome digestif. Dans le syndrome hématopoïétique, la mort peut survenir en 4 à 8 semaines, par infection intercurrente ou hémorragie massive. Les patients exposés à des doses sur l’ensemble du corps < 2 Gy guérissent complètement en 1 mois, bien que des effets à long terme (p. ex., cancers) puissent survenir.

Avec des soins médicaux, la LD50/60 est de 6 Gy. Des patients ont parfois survécu à une exposition occasionnelle allant jusqu’à 10 Gy. Les comorbidités, les blessures et les brûlures importantes aggravent le pronostic.

Traitement

  • Traitement en premier des lésions traumatiques sévères ou des affections médicales mettant potentiellement en jeu le pronostic vital

  • Minimisation de l’exposition aux radiations des travailleurs du domaine de la santé

  • Le traitement des contaminations internes et externes

  • Parfois, des mesures spécifiques pour des radio-isotopes particuliers

  • Soins de support

L’irradiation peut être accompagnée de lésions physiques (p. ex., par brûlure, blastique, chute). Le traumatisme associé menace le pronostic vital de manière plus immédiate que l’exposition aux radiations et doit être traité très rapidement . La réanimation traumatique des blessés graves a la priorité sur les efforts de décontamination et ne doit pas être retardée dans l’attente de l’équipement et du personnel spécialisés dans la prise en charge des problèmes d’irradiation. Les précautions universelles standards des prises en charge du polytraumatisé protègent correctement l’équipe de réanimation.

Des informations fiables et étendues sur les lésions par irradiation, y compris leur traitement, sont disponibles sur le site d l’US Department of Health and Human Services Radiation Event Medical Management. Ces informations peuvent être téléchargées sur un ordinateur personnel ou un assistant digital personnel dans le cas où la connectivité Internet est perdue lors d’un accident de rayonnement.

Préparation

Les autorités de sûreté nucléaire imposent que tous les hôpitaux aient mis en place des protocoles et que le personnel soit formé pour gérer une contamination radioactive. L’identification d’une contamination radioactive sur un patient doit entraîner son isolement dans une zone prévue à cet effet (si possible), sa décontamination et la notification à l’équipe chargée de la prise en charge des victimes, aux autorités sanitaires, aux équipes chargées du matériel ainsi qu’aux organismes chargés de l’application de la loi si nécessaire, et une enquête sur l’origine de la radioactivité doit être ouverte.

Les zones de traitement peuvent être protégées par un film plastique pour faciliter la décontamination des locaux. Cette préparation ne doit jamais primer sur les procédures de stabilisation médicales. Des poubelles étiquetées (” Attention, matériel radioactif “), des cuves pour prélèvements et des détecteurs doivent être à disposition. Tous les équipements qui ont été en contact avec le local ou avec le patient (dont l’équipement de l’ambulance) doivent être confinés jusqu’à la confirmation de l’absence de contamination. Une exception est une situation de catastrophe avec décès en masse, au cours de laquelle des équipements critiques légèrement contaminés tels que des hélicoptères, des ambulances, des salles de traumatismes et de radiologie, une TDM et des équipements chirurgicaux, doivent être rapidement décontaminés dans la mesure du possible et remis en service.

Le personnel impliqué dans le traitement ou le transport du patient doit suivre les précautions standards, et porter des bonnets, blouses, masques, robes, gants et chaussures de protection. L’équipement de protection utilisé doit ensuite être placé dans des sacs ou des récipients étiquetés. Le personnel doit porter des dosimètres pour surveiller l’exposition aux radiations. Le personnel doit être renouvelé régulièrement pour minimiser l’exposition et les femmes enceintes ne doivent pas pénétrer dans la zone de traitement.

En raison des faibles taux d’exposition prévus pour la plupart des patients contaminés, les membres du personnel médical qui traitent ces patients sont peu susceptibles de recevoir des doses supérieures aux limites professionnelles de 0,05 Sv/année. Même dans le cas extrême des décès de l’accident du réacteur nucléaire de Tchernobyl, le personnel médical qui a traité les patients à l’hôpital a reçu < 0,01 Sv. Plusieurs sources faisant autorité suggèrent qu’une dose d’au moins jusqu’à 0,5 Gy peut être envisagée comme un risque acceptable pour l’activité de sauvetage.

Décontamination externe

Les séquences et priorités typiques sont les suivantes

  • Retirer les vêtements et les débris externes

  • Décontaminer les blessures avant la peau intacte

  • Nettoyer les zones les plus contaminées en premier

  • Utiliser un radiomètre pour suivre les progrès de la décontamination

  • Continuer jusqu’à ce que les zones de décontamination soient à < 2 à 3 fois les niveaux de rayonnement de fond ou en cas d’absence de réduction significative entre les tentatives de décontamination

Les vêtements sont enlevés avec précaution pour minimiser la dispersion de la contamination et placés dans des sacs étiquetés. Retirer les vêtements correctement permet d’éliminer près de 90% de la contamination externe. Les objets étrangers doivent être considérés comme contaminés jusqu’à ce qu’une analyse par détecteur de rayonnement soit négative.

Les plaies contaminées sont décontaminées avant la peau intacte; elles sont irriguées avec une solution physiologique et délicatement nettoyées avec une éponge chirurgicale. Le débridement minime des berges de la plaie peut être effectué s’il existe une contamination résiduelle après plusieurs tentatives de nettoyage. Le débridement au-delà des bords de la plaie n’est pas nécessaire, bien que des éclats radioactifs intégrés doivent être retirés et placés dans un récipient en plomb.

Si nécessaire, une consultation est disponible 24 h/24 auprès du Department of Energy Radiation Emergency Assistance Center/Training Site (REAC/TS) à (865) 576-1005 et orise.orau.gov/reacts/ ou the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) at (770) 488-7100 et http://www.bt.cdc.gov/radiation/.

La peau et les cheveux contaminés sont lavés à l’eau tiède au moyen d’un détergent léger, jusqu’à ce que le niveau de radioactivité mesuré soit < 2 ou 3 fois le bruit de fond ou jusqu’à ce que les lavages successifs ne réduisent plus de manière significative le niveau de contamination. Toutes les plaies sont recouvertes pendant le lavage afin d’éviter la pénétration de radioéléments. Il faut frotter fermement mais en n’abrasant pas la peau. Une attention particulière est habituellement requise pour les ongles et les plis cutanés. Les poils qui restent contaminés sont enlevés avec des ciseaux ou une tondeuse électrique; le rasage est évité. Provoquer une transpiration (p. ex., en plaçant un gant en caoutchouc sur une main contaminée) permet d’éliminer les contaminations résiduelles de la peau.

Les brûlures sont rincées doucement parce qu’un frottement peut augmenter la gravité des lésions. Les changements de pansement suivants permettent d’éliminer la contamination résiduelle.

La décontamination n’est pas nécessaire en cas d’irradiation par une source à distance et sans contamination.

Décontamination interne

Les substances radioactives absorbées doivent être éliminées rapidement à l’aide de vomitifs ou par lavage si l’exposition est récente. Un rinçage fréquent de la bouche avec du sérum physiologique ou du peroxyde d’hydrogène (eau oxygénée) dilué est indiqué en cas de contamination orale. En cas d’exposition des yeux, ceux-ci doivent être décontaminés en les plaçant sous un filet d’eau ou de sérum physiologique de manière latérale pour éviter de contaminer le canal nasolacrymal.

L’urgence et l’importance d’utiliser des mesures de traitement plus précis dépendent du type et la quantité du radio-isotope, sa forme chimique et les caractéristiques du métabolisme (p. ex., solubilité, affinité pour organes cibles spécifiques), la voie de contamination (p. ex., inhalation, ingestion, plaies contaminées), et l’efficacité des méthodes thérapeutiques. La décision de traiter la contamination interne nécessite la connaissance des risques potentiels; la consultation d’un spécialiste (p. ex., CDC ou REAC/TS) est recommandée.

Les méthodes actuelles pour enlever les contaminants radioactifs de l’organisme (décorporation) comprennent

  • La saturation de l’organe cible (p. ex., iodure de K [KI] pour les isotopes de l’iode) http://www.bt.cdc.gov/radiation/ki.asp

  • La chélation au niveau du site d’entrée ou dans les liquides corporels suivie d’une excrétion rapide (p. ex., diéthylènetriamine penta-acétate de Ca ou de zinc [DTPA] pour l’américium, le californium, le plutonium et l’yttrium) http://www.bt.cdc.gov/radiation/dtpa.asp

  • L’accélération du cycle métabolique du radio-isotope par dilution isotopique (p. ex., eau pour l’hydrogène-3)

  • La précipitation des radio-isotopes dans la lumière intestinale suivie de l’excrétion fécale (p. ex., Ca ou solutions de phosphate d’aluminium oraux pour le strontium-90)

  • L’échange d’ions dans le tractus gastro-intestinal (p. ex., le bleu de Prusse pour le césium-137, le rubidium-82, le thallium-201) http://emergency.cdc.gov/radiation/prussianblue.asp

Un accident grave de réacteur nucléaire de production d’énergie qui a relâché des produits de fission dans l’environnement pouvant exposer des populations importantes à l’iode radioactif, l’utilisation d’iodure de potassium (KI) po a été étudiée en détail. Le KI est efficace à > 95% lorsqu’il est administré au moment optimal (1 h avant l’exposition). Cependant, l’efficacité de l’iodure de potassium diminue de façon importante (~80% d’efficacité 2 h après l’exposition). Le KI peut être administré en comprimés ou sous forme de solution sursaturée (dosage: adulte et enfants > 68 kg, 130 mg; âge de 3 à 18 ans (< 68 kg), 65 mg; âge de 1 à 36 mois, 32 mg; âge < 1 mois, 16 mg). Le KI n’est efficace que pour la contamination interne par des iodures radioactifs et n’a aucun avantage dans la contamination interne par d’autres éléments radioactifs. La plupart des autres médicaments utilisés pour la décontamination interne sont beaucoup moins efficaces que le KI et ne réduisent la dose délivrée au patient que de 25 à 75%. Les contre-indications au KI comprennent les allergies à l’iode et certains troubles cutanés associés à l’hypersensibilité à l’iode (p. ex., dermatite herpétiforme, urticaire, vascularite).

Prise en charge spécifique

Un traitement symptomatique est administré si nécessaire et comprend le traitement du choc et de l’hypoxie, le soulagement de la douleur et de l’anxiété et l’administration de sédatifs (lorazépam 1 à 2 mg IV selon les besoins) pour contrôler les convulsions, d’antiémétiques (métoclopramide 10 à 20 mg IV q 4 à 6 h; prochlorpérazine 5 à 10 mg IV q 4 à 6 h ou ondansétron 4 à 8 mg IV q 8 à 12 h) pour contrôler les vomissements et des agents antidiarrhéiques (kaolin/pectine 30 à 60 mL po avec chaque selles molles ou lopéramide 4 mg po initialement, puis 2 mg po avec chaque selles molle) en cas de diarrhée.

Il n’y a pas de traitement spécifique du syndrome cérébrovasculaire. Il est toujours fatal; les soins sont palliatifs.

Le syndrome digestif est traité en réanimation par perfusion de solutés de restauration volémique et d’électrolytes. Une nutrition parentérale doit être mise en œuvre pour favoriser le repos intestinal. Chez les patients fébriles, les antibiotiques à large spectre (p. ex., imipénème 500 mg IV q 6 h) doivent être débutés immédiatement. Le choc septique provoqué par l’infection foudroyante reste cependant la cause la plus probable de décès.

La prise en charge du syndrome hématopoïétique est semblable à celle de l’hypoplasie et de la pancytopénie médullaires, quelle qu’en soit la cause. Il ne faut pas transfuser de dérivés sanguins pour traiter une anémie et une thrombopénie, mais il faut administrer des facteurs de croissance hématopoïétique (facteur de croissance des granulocytes et facteur de croissance des macrophages) ainsi que des antibiotiques à large spectre pour traiter respectivement la neutropénie et la fièvre neutropénique . Le patient neutropénique doit également être placé en isolement. Avec une dose d’irradiation corps entier > 4 Gy, la probabilité de guérison de la moelle osseuse est faible et des facteurs de croissance hématopoïétique doivent être administrés au plus vite. La transplantation de cellules-souches a eu un succès limité mais doit être envisagée pour des expositions > 7 à 10 Gy .

Les cytokines peuvent être utiles. Les médicaments et les doses recommandées sont

  • Le filgrastim (G-CSF) de 2,5 à 5 mcg/kg sc 1 fois/jour ou un équivalent (100 à 200 mcg/m2 sc 1 fois/jour)

  • Sargramostim (granulocyte macrophage colony-stimulating factor [GM-CSF]) de 5 à 10 mcg/kg sc 1 fois/jour ou 200 à 400 mcg/m2 sc 1 fois/jour

  • Pegfilgrastim (G-CSF pégylé) 6 mg sc 1 fois

Des plaies ou des ulcères radio-induits qui ne guérissent pas de façon satisfaisante peuvent être réparées par une greffe cutanée ou d’autres procédures chirurgicales.

En dehors du suivi régulier pour déceler des signes de certains troubles (p. ex., examen ophtalmologique pour la cataracte, examen de la fonction thyroïdienne pour les troubles de la thyroïde), il n’existe aucun mode de surveillance ou de traitement spécifique des lésions touchant des organes particuliers.

Prévention

La protection contre les rayonnements est réalisée en évitant la contamination par les substances radioactives, en minimisant la durée de l’exposition, en maximisant la distance par rapport à la source de rayonnement, et par le blindage des sources. Pendant les procédures d’imagerie par rayonnements ionisants et en particulier en cas de radiothérapie pour cancers, les parties les plus vulnérables du corps (p. ex., seins féminins, gonades, thyroïde) qui ne sont pas traitées ou imagées sont protégées par des blocs ou des tabliers de plomb.

Bien que la protection du personnel avec des tabliers de plomb ou des boucliers transparents réduise efficacement l’exposition aux rx de faible énergie diffusés par les examens d’imagerie à visée diagnostiques et interventionnelle, ces tabliers et boucliers sont presque inutiles pour réduire l’exposition aux rayons gamma de haute énergie produits par les radio-isotopes qui seraient utilisés dans un attentat terroriste ou libérés par un accident de centrale nucléaire. Dans de tels cas, les mesures pouvant minimiser l’exposition comprennent l’utilisation des précautions standard, les efforts de décontamination en cours et de tenir à distance des patients contaminés lorsqu’ils ne participent pas activement à la prestation de soins. Le personnel travaillant près de sources de rayonnements doit porter des dosimètres s’ils sont exposés à un risque d’exposition > 10% de la dose maximale admissible au travail (0,05 Sv). Les dosimètres électroniques en auto-lecture sont utiles pour le suivi de la dose cumulée reçue lors d’un incident.

Réponse publique

En cas de niveau de contamination élevé de l’environnement par accident de centrale nucléaire ou rejet intentionnel de matières radioactives, l’exposition peut être diminuée par l’un des moyens suivants

  • Mesures de protection sur place

  • Évacuation de la zone contaminée

La meilleure approche dépend de nombreuses variables spécifiques, dont le temps écoulé depuis la fuite initiale, si la fuite a cessé ou est en cours, les conditions météorologiques, la disponibilité et le type d’abris et les conditions d’évacuation (p. ex., trafic, disponibilité de moyens de transport). Le public doit suivre les conseils des responsables locaux de santé publique diffusés à la télévision ou à la radio. En cas de doute, le logement sur place est la meilleure option jusqu’à ce que des informations supplémentaires soient disponibles. S’il est recommandé de gagner un abri, le centre d’une structure en béton ou métallique, en souterrain ou non (p. ex., un sous-sol), est la meilleure option.

Des messages cohérents et concis des responsables de santé publique peuvent réduire une panique inutile et le nombre de consultations aux urgences de personnes à faible risque, évitant ainsi que les services d’urgences ne soient submergés. Un tel plan de communication doit être élaboré avant tout événement. Un plan visant à réduire la demande de ressources de services d’urgence en fournissant un autre emplacement pour les premiers secours, la décontamination, et le conseil de personnes qui n’ont pas de problèmes médicaux émergents est également recommandé.

Les personnes vivant dans un rayon de 16 km autour d’une centrale nucléaire doivent pouvoir facilement accéder à des comprimés d’iodure de K. Ils peuvent être obtenus auprès des pharmacies locales et de certains organismes de santé publique.

Médicaments préventifs

Les médicaments radioprotecteurs, tels que les composés thiols avec des radicaux ayant des capacités de captation des radicaux libres, peuvent réduire la mortalité lorsqu’ils sont administrés avant ou au moment de l’irradiation. L’amifostine est un puissant agent radioprotecteur injectable de cette catégorie. Il empêche la xérostomie chez les patients subissant une radiothérapie. Bien que les composés thiols aient une bonne efficacité en radioprotection, ces composés ont des effets indésirables, tels qu’une hypotension, des nausées, des vomissements et des réactions allergiques. D’autres médicaments et produits chimiques expérimentaux ont également été démontrés être en mesure d’augmenter les taux de survie chez les animaux s’ils sont administrés avant ou pendant l’irradiation. Cependant, ces médicaments peuvent être très toxiques aux doses nécessaires pour fournir une protection importante et aucun n’est actuellement recommandé.

#UN agencies call for ban on #‘virginity’ testing

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  • Noticias Médicas Univadis

United Nations (UN) agencies have called for a ban on so-called ‘virginity’ testing.

In a new statement, the UN Human Rights Council, UN Women and the World Health Organization (WHO) stressed that the practice is medically unnecessary and has no scientific merit, and violates several human rights and ethical standards including the fundamental principle to ‘do no harm’.

According to the WHO, virginity testing has been documented in at least 20 countries spanning all regions of the world, including in Brazil, India and the United Kingdom. More recently, requests for and cases of virginity testing have been reported in countries including Belgium, the Netherlands and Spain. In many cases, health professionals are asked to perform virginity testing by parents or potential partners to establish marriage eligibility, and by employers for employment eligibility.

“Health professionals and their professional associations should be aware that virginity testing has no scientific merit and cannot determine past vaginal penetration. They should also know the health and human rights consequences of virginity testing, and never perform or support the practice,” the organisations said.

The agencies have also urged governments to enact and enforce laws that ban virginity testing.

#La #mamografía en 3D detecta un 34% más de #tumores de mama que la tradicional (Lancet Oncol)

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  • Noticias Médicas

La mamografía en 3D detecta 34% más de tumores de mama que la mamografía tradicional, según un estudio realizado en más de 15.000 mujeres durante un periodo de cinco años por expertos de la Universidad de Lund (Suecia), y que ha sido publicado en The Lancet Oncology.

“Con la mamografía en 3D se detectaron 34% más de tumores cancerosos en que con la mamografía estándar actual. Al mismo tiempo, pudimos reducir la compresión de la mama durante el examen, algo que puede alentar a más mujeres a participar en la detección”, explican.

No obstante, han reconocido que tuvieron que volver a llamar a algunas mujeres más para exámenes adicionales en comparación con la mamografía tradicional. “Necesitamos confirmar que estas mujeres no tenían cáncer, ya que este método encuentra más estructuras en el seno en general”, declaran.

En la mamografía tradicional todo el tejido mamario se captura en una sola imagen, mientras que en la de 3D se toman varias imágenes de rayos X de baja dosis desde diferentes ángulos, lo que aumenta la posibilidad de detectar tumores. Además, la dosis de radiación puede reducirse en ciertas circunstancias.

“Hay una necesidad de mejorar la detección para muchas mujeres, y la mamografía en 3D es claramente el método más apropiado para realizar la transición en la detección del cáncer de mama”, subrayan los investigadores.

#Hidradenitis supurativa: Rara, pero incapacitante

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Los datos apuntan a que la hidradenitis supurativa (HS) afecta a alrededor de un 1 por ciento de la población mundial (en España la sufren casi medio millón de personas). A pesar de esta baja prevalencia y del desconocimiento que sigue habiendo en torno a ella, está considerada como la enfermedad dermatológica con mayor impacto en la calidad de vida de los pacientes. Con la colaboración de AbbVie.

Hidradenitis supurativa: una gran desconocida

Progresiva, debilitante y con un gran impacto psicosocial. Esta sería la “carta de presentación” de la hidradenitis supurativa (HS) o acné inversa, que tal y como explica Ana Martín-Santiago, jefe del Servicio de Dermatología del Hospital Son Espases, de Palma de Mallorca, “es una enfermedad inflamatoria crónica y multifactorial, que se origina en el folículo piloso y afecta con mayor frecuencia las áreas del intertrigo como las axilas, zona submamaria, ingles y región perianal”.

Natalia Jiménez, de la Unidad de Hidradenitis Supurativa del Hospital Ramón y Cajal, de Madrid, comenta que esta patología suele debutar en adultos jóvenes, alrededor de los 20 años de edad, y se sabe que su prevalencia disminuye después de los 50 años.

Su impacto es comparable al de la EPOC, diabetes, ECV y diferentes tipos de cáncer

Aunque la HS tiene unas señas de identidad muy definidas, los expertos no lo tienen fácil cuando se trata de determinar su prevalencia. Antonio Martorell, responsable de la Unidad de Hidradenitis Supurativa de la Unidad de Psoriasis del Servicio de Dermatología del Hospital de Manises, en Valencia, señala que actualmente no existen datos epidemiológicos que definan su incidencia en la población española: “La mayor parte de los trabajos publicados que analizan aspectos epidemiológicos de la HS se han realizado en la población europea y norteamericana, y el análisis de los datos procedentes de la literatura científica muestran una gran variabilidad en relación a los datos de prevalencia, hecho probablemente relacionado con las diferencias poblacionales y metodológicas de los distintos estudios diseñados para estimar este parámetro. Múltiples publicaciones citan unos valores de entre el 1 y el 4 por ciento, haciendo referencia a los datos obtenidos en el estudio de Jemec y col. realizado en la población danesa en los años 90. Otro estudio posterior publicado en 2008 por Revuz y col., realizado mediante encuestas remitidas a la población francesa mayor de 15 años, estima una prevalencia del 0,97 por ciento. En España, en base a un primer barómetro de HS realizado en colaboración con la Asendhi (Asociación de Enfermos de Hidradenitis), se estima que la prevalencia oscila en torno al 1 por ciento”.

Natalia Jiménez apunta que “al tratarse de una patología que sigue estando infradiagnosticada, probablemente estudios epidemiológicos más precisos puedan aportar porcentajes mayores de ese 1 por ciento que manejamos. Del mismo modo, es necesario hacer estudios de prevalencia en diferentes países”.

En cuanto al perfil tipo de las personas afectadas por la HS, Cristina Ciudad, del Servicio de Dermatología del Hospital Gregorio Marañón, de Madrid, comenta que “se trata de un paciente joven y adulto, entre 18 y 55 años, de ambos sexos, más frecuente en mujeres, aunque las formas más graves aparecen en varones; con múltiples visitas al médico de Atención Primaria y a Urgencias, y consumo frecuente de analgésicos y antibióticos”.

Martorell señala al respecto que el caso tipo sería una mujer y en menor frecuencia un hombre que tras la pubertad comienza con lesiones profundas, inflamadas y dolorosas, afectando a las áreas corporales con presencia de glándulas apocrinas, siendo las regiones más frecuentemente afectadas la axilar, inguinal y anogenital.

Respecto a las manifestaciones características de esta enfermedad, Ana Martín-Santiago afirma que “los principales síntomas son dolor, supuración, mal olor y dificultades para la movilidad. Esto puede provocar alteraciones del ánimo, disfunciones sexuales, dificultad en las relaciones sociales y absentismo laboral. En nuestro centro, uno de los principales motivos de consulta en los Servicios de Urgencias es el dolor local asociado a los brotes de la enfermedad”.

Principales síntomas

Para Juan J. González Armengol, presidente de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (Semes), los principales síntomas son el dolor y la presencia de tumoraciones más o menos dolorosas en las zonas afectadas, como pliegues y similares: “Esto puede ocurrir de forma recurrente. Normalmente, los pacientes van a Urgencias por el dolor o buscando explicaciones a que les ocurra esto. De hecho, es un tema relativamente prevalente, con un diagnóstico tardío, incluso de años, con casi diez visitas a nuestros servicios, buscando respuestas. Y las fases avanzadas producen mucho disconfort y deformidades. Si hablamos de perfiles frecuentes de mujeres en edad media o incluso jóvenes, produce mucha morbilidad y alteraciones psicológicas añadidas. A esto hay que añadir el profundo desconocimiento que tenemos en todos los colectivos sobre esta patología”.

Ana Martín-Santiago explica que la HS se desarrolla en distintas etapas que evolucionan de manera continua a lo largo de los años: “Es una enfermedad crónica que deteriora mucho la calidad de vida. Las lesiones características son los nódulos, abscesos y fístulas que finalmente dejan cicatrices. Existen varias clasificaciones clínicas como la de Hurley, el índice de Sartoriuos modificado o el Hidradenitis Suppurativa Clinical Response (HiSCR). Recientemente, la European Hidradenitis Suppurativa Foundation (EHSF) ha propuesto el uso del International HS4 (IHS4)”.

#Épidémiologie de #l’obésité de l’enfant : une vraie stabilisation ?

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Hélène THIBAULT*,**,***, Caroline CARRIÈRE*,***, Pascal BARAT** – *RéPPOP Aquitaine, Bordeaux ; **Unité d’endocrinologie et de diabétologie pédiatrique, hôpital des enfants, CHU de Bordeaux ; ***Inserm, ISPED, U897-Épidémiologie-Biostatistique, Bordeaux

Si la prévalence de l’obésité pédiatrique a nettement augmenté à partir des années 1980 en France, qu’en est-il aujourd’hui ? Comment se situe notre nation, hier et aujourd’hui, par rapport aux autres pays développés et à ceux en voie de développement ? Hélène Thibault et coll. répondent à ces questions à travers les données épidémiologiques les plus récentes.

Du fait de l’évolution de sa prévalence et de ses conséquences à court, moyen et long termes, l’obésité pédiatrique représente un problème majeur de santé publique à l’échelle mondiale, européenne et nationale.

Déterminants du surpoids et de l’obésité pédiatriques

En 2011, de nombreux facteurs, modifiables ou non, ont été identifiés par la Haute Autorité de santé (HAS) comme étant associés au surpoids et à l’obésité chez l’enfant(1). En effet, bien que résultant d’un déséquilibre de la balance énergétique entre les apports et les dépenses, l’étiologie du surpoids et de l’obésité est complexe et multifactorielle. Il existe une prédisposition au surpoids et à l’obésité d’origine génétique, mo dulée par une éventuelle influence épigénétique. Les facteurs associés au risque de surpoids et d’obésité commun de l’enfant et de l’adolescent sont les suivants :
– surpoids et obésité parentale, notamment de la mère au début de la grossesse ;
– durant la grossesse : prise de poids excessive, tabagisme maternel, diabète maternel quel que soit son type ;
– excès ou défaut de croissance fœtale (macrosomie/hypotrophie) ;
– gain pondéral accéléré dans les deux premières années de vie ;
– difficultés socio-économiques des parents et cadre de vie défavorable ;
– manque d’activité physique et sédentarité ;
– manque de sommeil ;
– attitudes inadaptées de l’entourage par rapport à l’alimentation (restrictives ou, au contraire, trop permissives) ;
– facteurs psychopathologiques : dépression chez les filles, hyperphagie boulimique ;
– négligences ou abus physiques ou sexuels dans l’enfance ou l’adolescence ;
– handicap (moteur ou mental).

Définitions et seuils de référence du surpoids et de l’obésité

Le surpoids et l’obésité sont définis comme une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé. L’indice de masse corporelle (IMC) (poids [kg]/taille2 [m]), bon reflet de la corpulence, est couramment utilisé pour estimer l’adiposité. Chez l’enfant jusqu’à 18 ans, la corpulence variant naturellement au cours de la croissance, l’interprétation du caractère normal ou non de la corpulence se fait en tenant compte de l’âge et du sexe à l’aide de courbes de référence. Les courbes de référence utilisées pour estimer le surpoids et l’obésité des enfants peuvent varier d’un pays à l’autre. Avant les années 1980, il n’existait pas de consensus international pour mesurer l’adiposité de l’enfant. La mesure de l’IMC avait été proposée et les courbes de références d’IMC ont été construites en France(2), puis au niveau international(3). Les seuils de références les plus utilisés dans les études de prévalence sont ceux de l’International Obesity Task Force (IOTF), publiées en 2000(4), celles de l’OMS publiées en 2007 et actualisées en 2010(5), les références américaines du Center for Disease Control (CDC)(6), ainsi que, pour certaines études françaises, les courbes de référence françaises(2). Les seuils et les différentes terminologies utilisés pour définir le surpoids et l’obésité de l’enfant et de l’adolescent sont représentés dans la figure 1.


Figure 1. Seuils de référence internationaux IOTF, OMS, CDC et français pour évaluer la corpulence d’un enfant et d’un adolescent(3).

D’une manière générale, on peut noter que les seuils définissant le surpoids : références IOTF (Centile 25), OMS (+ 1 DS après 5 ans), CDC (85e centile), références françaises (97e centile), sont assez proches les unes des autres. Il en est de même pour les seuils définissant l’obésité : références IOTF (Centile 30), OMS (+ 2 DS après 5 ans), CDC (97e centile). Il est donc essentiel de toujours bien préciser les références et les seuils utilisés dans les études de prévalence.

Évolution de la prévalence de l’obésité de l’enfant avant les années 2000

Les prévalences de surpoids et d’obésité de l’enfant ont connu une forte augmentation dans les années 1980-90 jusqu’aux années 2000, en particulier dans les pays industrialisés.

Dans le monde

C’est d’Amérique du Nord que sont venues à la fin des années 1980 les premières constatations d’une augmentation alarmante de la fréquence de l’excès de poids chez les enfants(7).

En Europe

De nombreux pays ont par la suite fait la même constatation, notamment la Grande-Bretagne, l’Allemagne, le Danemark et la France(8). Une étude regroupant la prévalence de 21 pays européens avait également mis en évidence un gradient Nord/Sud (prévalences plus importantes dans les pays du Sud de l’Europe)(9).

En France

Avant les années 2000, aucune étude représentative nationale n’avait été menée. Les études réalisées sur cette période avaient été conduites à un niveau régional sur des classes d’âges différentes et en utilisant les références françaises. Ces enquêtes avaient montré une augmentation de la prévalence du surpoids obésité incluse de l’enfant en France depuis les années 1990. La proportion d’enfants se situant au-dessus du 97e percentile des références françaises, entre 5 et 12 ans, était ainsi passée de 6 % à la fin des années 1970 à 10 % au début des années 1990, 13 % en 1996 et 16 % en 2000 (8).

Évolution après les années 2000

Dans le monde

Depuis les années 2000, de manière générale, l’évolution des prévalences du surpoids et de l’obésité pédiatriques au niveau mondial montre une stabilisation, voire une diminution dans les pays développés (tableaux 1 et 2) mais une augmentation dans les pays en voie de développement(10-13). Ainsi, au niveau mondial, en 2010, 43 millions d’enfants étaient considérés comme étant en surpoids ou obèses (35 millions dans les pays en voie de développement, 8 millions dans les pays développés) et 92 millions à risque de surpoids selon les références de l’OMS(10). Ainsi, la prévalence du surpoids et de l’obésité de l’enfant dans le monde serait passée de 4,2 % en 1990 à 6,7 % en 2010 et devrait atteindre 9,1 % en 2020, représentant approximativement 60 millions d’enfants(10).

En Europe

En 2003, la prévalence de l’obésité pédiatrique chez des enfants de 7 à 11 ans en Europe variait de 5,9 % chez les filles néerlandaises à 26,5 % chez les garçons portugais selon les références IOTF(14). Cette étude situait la France dans une position intermédiaire entre les pays du Nord de l’Europe (basse prévalence, à l’exception du Royaume-Uni) et ceux du Sud (prévalence élevée). Au cours des années 2000, plusieurs études récentes ont mis en évidence un ralentissement de l’augmentation des prévalences dans la plupart des pays européens, voire une stabilisation, comme cela a été documenté en Angleterre(15) et en Grèce(16)(tableau 1).


IOTF : International Obesity Task Force ; WHO : World Health Organization ; CDC : Center for Disease Control.

En France

Depuis les années 2000, les enquêtes menées auprès d’échantillons d’élèves français de différentes tranches d’âges représentatifs de la population, retrouvent des prévalences du surpoids obésité incluse (selon les références IOTF) comprises entre 16 et 20 % selon la tranche d’âge étudiée, et des prévalences de l’obésité entre 3 et 4 %(17-19)(tableau 2), situant la France dans une position intermédiaire entre les pays du Nord et du Sud de l’Europe. Ces différentes études ont également permis de montrer une stabilisation de la prévalence du surpoids et de l’obésité pédiatriques depuis le début des années 2000.

Cependant, il persiste des inégalités importantes et toutes les études retrouvent des prévalences de surpoids et d’obésité plus élevées chez les enfants et adolescents vivant dans les conditions les moins favorables pour l’ensemble des pays industrialisés(9,17,18,20).

Conclusion

• L’évaluation de la corpulence chez les enfants (de 0 à 18 ans) se fait en reportant la valeur de l’indice de masse corporelle (IMC) sur des courbes de corpulence de référence.
• Il existe plusieurs courbes de référence internationales (IOTF, CDC, OMS), ainsi que des cour – bes de référence françaises disponibles dans le carnet de santé des enfants.
• L’interprétation des résultats d’une étude de prévalence chez l’enfant nécessite impérativement de prendre en compte les courbes et seuils de référence utilisés pour définir le surpoids et l’obésité.
• L’utilisation de références communes telles que celle de l’IOTF permet de comparer les résultats d’études de prévalence menées dans différents pays.
• Avant les années 2000, une forte augmentation de la prévalence du surpoids (obésité incluse) en pédiatrie avait été constatée dans le monde (notamment dans les pays industrialisés tels que les États-Unis), en Europe (avec un gradient Nord-Sud) et en France où la prévalence était passée de 3 à 16 % entre 1965 et 2000 (selon les références françaises).
• En 2000, la prévalence du surpoids (obésité incluse) pédiatrique dans le monde variait de 5 % (Afrique) à 30 % (Amérique du Nord). En Europe, on notait un gradient Nord-Sud de la prévalence allant de 12 % (Danemark) à 36 % Italie). En France, la prévalence du surpoids (obésité incluse) en pédiatrie était de l’ordre de 16 %, situant la France dans une position intermédiaire entre les pays d’Europe.
• Depuis les années 2000, on observe une stabilisation, au niveau mondial, de la prévalence dans les pays industrialisés mais une poursuite de l’augmentation dans les pays en voie de développement.
• En Europe, comme en France on observe une stabilisation statistique de la prévalence du surpoids après deux décennies d’augmentation.
• En France, les prévalences du surpoids (obésité incluse) se sont stabilisées autour des 16-20 % et de l’obésité entre 3 et 4 % selon la tranche d’âge étudiée, avec une tendance à la stabilisation depuis le début des années 2000.
• La stabilisation observée des prévalences cache des disparités avec des prévalences de surpoids et d’obésité particulièrement élevées chez les enfants et adolescents vivant dans des conditions les moins favorables.

Références

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1. Haute Autorité de santé. Surpoids et obésité de l’enfant et de l’adolescent (actualisation des recommandations 2003). Argumentaire scientifique. 2011 : 1-219. Rechercher l’abstract
2. Rolland-Cachera MF et al. Body Mass Index variations: centiles from birth to 87 years. Eur J Clin Nutr 1991 ; 45(1) : 13-21. Rechercher l’abstract
3. Rolland-Cachera MF. Childhood obesity: current definitions and recommendations for their use. Int J Pediatr Obes 2011 ; 6(5-6) : 325-31. Rechercher l’abstract
4. Cole TJ et al. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ 2000 ; 320(7244) : 1240-3. Rechercher l’abstract
5. World Health Organization. Physical status: the use and interpretation of anthropometry: report of a WHO Expert Committee. WHO Technical Report Series, No. 854, WHO: Geneva 1995. Rechercher l’abstract
6. Kuczmarski RJ et al. CDC growth charts: United States. Adv Data 2000 ; 314 : 1-27. Rechercher l’abstract
7. Gortmaker SL et al. Increasing pediatric obesity in the United States. Am J Dis Child 1987 ; 141(5) : 535-40. Rechercher l’abstract
8. Institut national de la santé et de la recherche médicale. Obésité : dépistage e prévention chez l’enfant. Rapport. Paris : Les éditions Inserm, 2000, 325 p. (Expertise collective). Rechercher l’abstract
9. Lobstein T, Frelut ML. Prevalence of overweight among children in Europe. Obes Rev 2003 ; 4(4) : 195-200. Rechercher l’abstract
10. De Onis M, Blössner M, Borghi E. Global prevalence and trends of overweight and obesity among preschool children. Am J Clin Nutr 2010 ; 92(5) : 1257-64. Rechercher l’abstract
11. Olds T et al. Evidence that the prevalence of childhood overweight is plateauing: data from nine countries. Int J Pediatr Obes 2011 ; 6(5-6) : 342-60. Rechercher l’abstract
12. NCD Risk Factor Collaboration (NCDRisC). Lancet 2017 ; 390(10113) : 2627-42. Rechercher l’abstract
13. GBD 2015 Obesity Collaborators. Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years. N Engl J Med 2017 ; 377(1) : 13-27. Rechercher l’abstract
14. Lobstein T, Rigby N, Leach R. EU platform on diet, physical activity and health. International Obesity Task Force EU Platform Briefing Paper 2005. Rechercher l’abstract
15. Stamatakis E, Wardle J, Cole TJ. Childhood obesity and overweight prevalence trends in England: evidence for growing socioeconomic disparities. Int J Obes (Lond.) 2010 ; 34(1) : 41-7. Rechercher l’abstract
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http://invs.santepubliquefrance.fr/Publications-et-outils/Rapports-et-syntheses/Environnement-et-sante/2017/Etude-de-sante-sur-l-environnement-labiosurveillance-l-activite-physique-et-lanutrition-Esteban-2014-2016-ChapitreActivite-physique-et-sedentarite Rechercher l’abstract
19. InVS. Surpoids et obésité chez les enfants de 7 à 9 ans, France, 2007. Institut de veille sanitaire, Université de Paris 13. Saint-Maurice, 2010. 39 pages. Rechercher l’abstract
20. Lioret S et al. Trends in child overweight rates and energy intake in France from 1999 to 2007: relationships with socioeconomic status. Obesity (Silver Spring) 2009 ; 17(5) : 1092-100. Rechercher l’abstract

Dor na mama(Mastalgia)

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Por Mary Ann Kosir, MD, Professor of Surgery and Oncology, Wayne State University School of Medicine; , Karmanos Cancer Center

 

Muitas mulheres sentem dor na mama (mastalgia). A dor na mama pode ocorrer em uma ou ambas as mamas.

Causas

As causas prováveis dependem se a dor é sentida em um local em particular ou por toda a mama. Se a dor ocorre em uma área, ela pode ser causada por

  • Cistos na mama

  • Raramente, infecções da mama, como um abscesso ou mastite

Se a dor afeta a mama toda, ela pode ser causada por

  • Alterações hormonais

  • Alterações fibrocísticas

  • Mamas volumosas que alongam os tecidos de suporte

A dor na mama é o primeiro sintoma em apenas algumas mulheres com câncer de mama.

Alterações nos níveis dos hormônios femininos estrogênio e progesterona podem causar dor na mama. Os níveis destes hormônios aumentam um pouco antes ou durante a menstruação e durante a gravidez. Quando esses níveis aumentam, eles causam o aumento de tamanho das glândulas mamárias e dos dutos das mamas e fazem com que as mamas retenham líquido. Os seios, então, ficam inchados e, às vezes, doloridos. Essa dor costuma ser sentida por toda a mama, fazendo que elas fiquem sensíveis ao toque. A dor relacionada ao período menstrual pode ir e vir por meses ou anos. Tomar pílulas contraceptivas (contraceptivos orais) ou terapia hormonal depois da menopausa também pode causar o aumento das concentrações hormonais e causar este tipo de dor.

Avaliação

Sinais de alerta

Certos sintomas e características devem receber uma atenção especial:

  • Dor grave, vermelhidão e inchaço

Quando consultar um médico

As mulheres que apresentam sinais de alerta podem estar tendo uma infecção de mama e devem consultar um médico no prazo de um ou dois dias.

Dor na mama que persiste (por exemplo, dura mais de um mês) deve ser avaliada.

O que um médico faz

Os médicos pedem para que a mulher descreva a dor. Eles também perguntam sobre outros sintomas, distúrbios e medicamentos (como pílulas contraceptivas) que podem sugerir uma possível causa. Eles examinam a mama e os tecidos ao redor dela para ver se existem anomalias, como alterações na pele, nódulos e sensibilidade.

Um exame de gravidez é realizado se a mulher tiver sintomas que sugerem gravidez, como atraso na menstruação e náusea matinal. Outros exames podem ser feitos com base nos outros sintomas da mulher.

Tratamento

Dor leve na mama geralmente desaparece finalmente, mesmo sem tratamento. Dor que ocorre durante os períodos menstruais geralmente pode ser aliviada com paracetamol ou um anti-inflamatório não esteroide (AINE).

Para dor na mama relacionada à gravidez, usar um sutiã firme e sustentador, tomar paracetamol ou ambos, podem ajudar.

Para dor severa durante a menstruação, pode ser usado danazol (um hormônio sintético relacionado à testosterona) ou tamoxifeno (um medicamento usado para tratar o câncer de mama). Esses medicamentos inibem a atividade dos hormônios femininos estrogênio e progesterona, o que pode deixar as mamas inchadas e doloridas. Esses medicamentos têm efeitos colaterais se forem tomados por bastante tempo; assim, eles normalmente são usados por apenas um curto período.

Interromper o uso de pílulas contraceptivas ou terapia hormonal pode ajudar a aliviar os sintomas.

Existe certa evidência de que óleo de prímula-da-noite, um suplemento nutritivo, pode ajudar a aliviar a dor na mama relacionada à menstruação ou à gravidez em algumas mulheres.

Se um distúrbio específico for identificado como a causa, o distúrbio será tratado. Por exemplo, se um cisto for a causa, a drenagem do líquido do cisto geralmente alivia a dor.

Pontos-chave

  • A causa da dor na mama depende de ela ocorrer em apenas uma área (normalmente causada por cistos) ou na mama toda (causada por alterações hormonais, alterações fibrocísticas ou se os seios forem grandes).

  • A dor é o primeiro sintoma em apenas algumas mulheres com câncer de mama.

  • Dor na mama que é grave ou que dura mais de um mês deve ser avaliada.

  • A realização ou não dos exames depende dos outros sintomas da mulher.

  • O tratamento depende da causa, mas medicamentos como paracetamol ou AINEs podem ajudar a aliviar dor em alguns ca