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Na época tecnológica em que vivemos, a partilha de informação da mais popular até a

científica é um dado adquirido.

Pensamos que a nossa área profissional a da Saúde, seja um dos temas mais debatidos

no planeta, devido às implicações que tem com o nosso dia -a -dia.

Não existia até agora um local onde verdadeiramente pudéssemos trocar opiniões,

expor atualizações e falar da Saúde em geral para todo o mundo, desde técnicos a

leigos, vamos debater e partilhar informação na área da Saúde de uma forma honesta,

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Carlos Dinis MD

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#Ciencia inútil -#Cerveza y #vino: el orden no altera la #resaca

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El dicho “después de la cerveza el vino es divino, después del vino la cerveza da dolor de cabeza” pierde fuerza después de este estudio.

Cosnumo de alcohol

La sabiduría popular aconseja que “después de la cerveza el vino es divino, después del vino la cerveza da dolor de cabeza”. Parece que en ese orden la resaca es más llevadera. Para certificarlo, un equipo de la universidad alemana de Witten/Herdecke y de la británica de Cambridge dividió a 90 voluntarios de 19 a 40 años en tres grupos: el primero consumió dos pintas y media de cerveza seguidas por cuatro vasos grandes de vino; el segundo, lo mismo, pero en orden inverso; los del tercer grupo, de control, bebieron solo cerveza o solo vino. Una semana después, los participantes en los grupos de estudio uno y dos se cambiaron al orden de bebida opuesto.

Al día siguiente se evaluaba su bienestar y el grado de resaca según la Escala de Resaca Aguda, basada en la sed, fatiga, dolor de cabeza, mareos, náuseas, dolor de estómago, aumento del ritmo cardíaco y pérdida de apetito. Los investigadores, que publican los resultados este mes en American Journal of Clinical Nutrition, no encontraron diferencias significativas en ninguno de los grupos, es decir, el aforismo sería falso. Las molestias posteriores se deberían a la cantidad de alcohol no al orden. El ensayo se podría replicar con otras combinaciones y dosis: seguramente no faltarán voluntarios.

#No hay suficiente evidencia sobre el efecto de #edulcorantes no calóricos en la #microbiota

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No existe evidencia suficiente que relacione los efectos de los edulcorantes no calóricos con el incremento del apetito, la ingesta a corto plazo o el riesgo de padecer diabetes o cáncer, según las conclusiones de la revisión publicada en ‘Advances in Nutrition’ y dirigida por Ángel Gil, catedrático de la Universidad de Granada.

Ángel Gil, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Granada.

No existe suficiente evidencia que relacione los efectos de los edulcorantes no calóricos con el incremento del apetito, la ingesta a corto plazo o el riesgo de padecer diabetes o cáncer, según una revisión de estudios realizada por Ángel Gil, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Granada, y su equipo de investigación, que se publica en Advances in Nutrition.

El estudio ha realizado una revisión de la evidencia proporcionada a través de estudios experimentales y análisis clínicos sobre los efectos de los edulcorantes en la microbiota intestinal. “Es necesario realizar más investigaciones sobre los efectos de los edulcorantes en la composición de la microbiota intestinal de los seres humanos y así confirmar cualquier efecto que se pueda haber encontrado en estudios experimentales en animales”, ha dicho Gil, también presidente de la Fundación Iberoamericana de Nutrición (Finut).

En este sentido, “todos los edulcorantes aprobados en la Unión Europea son seguros y su impacto en la microbiota es despreciable, siempre que la ingesta diaria sea inferior a la admisible. Además, los edulcorantes bajos en calorías parecen tener efectos beneficiosos al comportarse como auténticos prebióticos”.

 

El consumo de azúcares, sobre todo sacarosa, jarabes de fructosa o glucosa, se ha visto incrementado en todo el mundo, lo que ha provocado preocupación por sus posibles efectos adversos sobre la salud y el desarrollo de enfermedades crónicas como el síndrome metabólico, las enfermedades cardiovasculares o la diabetes tipo 2. Tanto es así, que instituciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS) han recomendado reducir el consumo de estos azúcares libres. En esta línea, el Ministerio de sanidad ha firmado 20 convenios con las asociaciones representantes de 398 empresas alimentarias y de bebidas para reducir el contenido de una media del 10% de azúcar, grasas saturadas y sal.

Los edulcorantes pueden sustituir a los azúcares porque mimetizan su sabor dulce, pero tienen un nulo o escaso impacto sobre la ingesta energética diaria y frecuentemente, son más dulces que la sacarosa.

Análisis del efecto de distintos edulcorantes

El principal objetivo de la revisión ha sido analizar de manera crítica las evidencias que apoyan los efectos de los edulcorantes no nutritivos, los sintéticos (acesulfamo K, aspartamo, ciclamato, sacarosa, neotamo, advantamo y sucralosa), los naturales (taumina, glucósidos del esteviol, monelina, neohesperidinadihidrocalcona y glicirricina) y los nutritivos bajos en calorías, como los polioles o alcoholes del azúcar, en la composición de la microbiota humana.

Entre los principales hallazgos se ha observado que “entre los edulcorantes no nutritivos y no calóricos, únicamente la sacarina y la sucralosa dan lugar a cambios significativos en la microbiota, aunque se desconoce su impacto sobre la salud humana y se requieren más estudios para confirmar estos cambios”, ha dicho Gil. “Esto mismo ocurre con los glucósidos de esteviol, pero en grandes dosis, superiores a la Ingesta Diaria Admisible (IDA)”.

La sacarina y la sucralosa sí dan lugar a cambios significativos en la microbiota

Según Gil, los edulcorantes basados en derivados de aminoácidos no ejercen cambios en la microbiota intestinal debido a su baja concentración y porque estos aminoácidos son absorbidos por el duodeno y el íleo. “En lo que se refiere a los edulcorantes de tipo poliol (como la isomaltosa, el maltitol, el lactitol o el xilitol), que no se absorben o lo hacen pobremente, se comportan como verdaderos prebióticos, pudiendo alcanzar al intestino y aumentando el número de bifidobacterias tanto en animales como en humanos”.

Al igual que el resto de aditivos alimentarios, los edulcorantes no calóricos están sujetos a un estricto control de seguridad llevado a cabo por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), la FDA estadounidense, así como otras instituciones internacionales tales como el Comité Mixto de Expertos en Aditivos Alimentarios (Jecfa) y la Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer(IARC).

Así, “el uso de los edulcorantes, que pasan estrictos controles por parte de estos organismos, es seguro dentro de los niveles de la IDA”, ha concluido Gil.

#¿Cuánto dura una #prótesis de cadera o de #rodilla?

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Una investigación que recopila datos de miles de pacientes de seis países concluye que ocho de cada diez prótesis de rodilla y seis de cada diez de cadera se mantienen a los 25 años.

Prótesis de cadera y de rodilla.
Universidad de Bristol

Un metanálisis sobre miles de pacientes, cuyos datos se remontan a 25 años en seis países concluye que las prótesis de rodilla y cadera tienen unas elevadas tasas de éxito. En concreto, ocho de cada diez reemplazos de rodilla y seis de cada diez de cadera siguen funcionando al cabo de los 25 años.

La investigación se publica en The Lancet, financiada por el Registro Nacional de Articulaciones británico. Los autores principales son de la Unidad de Investigación Musculoesquelética, en la Universidad de Bristol.

En Reino Unido, se han efectuado más de dos millones de reemplazos de cadera y de rodilla desde 2003, según datos aportados en el estudio. “A menudo los pacientes nos preguntan cuánto durará su prótesis, pero hasta ahora no teníamos una respuesta generalizable”, dice el autor principal, Jonathan Evans, de la Universidad de Bristol. “Los estudios anteriores se han basado en muestras mucho más pequeñas. En el mejor de los casos, el Servicio Nacional de Salud [el británico NHS] solo podía informar sobre el tiempo de duración para el que están diseñadas las prótesis, en lugar de recurrir a la evidencia basada en la experiencia de múltiples pacientes. Teniendo en cuenta la mejora en tecnología y en las técnicas de los últimos 25 años, esperamos que los reemplazos colocados hoy puedan durar aún más”.

Los investigadores revisaron 150 series de casos relacionados con reemplazos de cadera y 33 con los de rodilla, así como seis registros nacionales de Australia, Dinamarca, Finlandia, Nueva Zelanda, Noruega y Suecia. En total, se analizaron informes de 215.676 personas cuyos casos fueron seguidos durante 15 años después de someterse a reemplazos totales de cadera; 74.052, seguidos durante 20 años, y 51.359, durante 25 años.

El 89% de las prótesis de cadera duraron 15 años, el 70%, 20 años y el 58% llegaron hasta los 25 años. Con los reemplazos totales de rodilla, los resultados variaron según la prótesis fuera total o parcial: el 93% de los reemplazos totales y el 77% de los parciales duraron 15 años. El 90% de los totales y el 72% de los parciales se prolongaron durante 20 años. El 82% de los totales y el 70% de los parciales cumplieron los 25 años.

#Diabetes and Alzheimer’s: What’s the link?

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New research has shown that impaired insulin signaling in the brain, often a feature of diabetes, may negatively impact cognition, mood, and metabolism — all of which are common aspects of Alzheimer’s disease.
Wistful older adult

A new study examines the links between Alzheimer’s and diabetes.

Although the conditions are seemingly independent of each other, earlier studies have found that people with type 2 diabetes are more likely to develop Alzheimer’s disease.

However, the mechanisms behind this relationship have remained hidden.

A recent study investigated the impact of blocking insulin receptors and insulin-like growth factor (IGF1) receptors in mouse models.

The work was carried out at the Joslin Diabetes Center, affiliated with Harvard Medical School in Boston, MA. The results reveal that interrupting these similar pathways impaired both learning and memory.

The researchers published their findings in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

Insulin receptors and learning

The researchers worked with both the hippocampus and the central amygdala, areas of the brain that help with cognition function, as well as metabolic control.

They looked into how mice with disabled insulin and IGF1 receptors tackled mazes, and the results were revealing.

First, the researchers allowed the mice to explore the maze to familiarize themselves with its layout, and then they blocked a pathway before reintroducing the mice to the labyrinth.

These particular mice failed to analyze the new barricade and instead tried to go through the maze as if it was the way it had always been.

Senior author C. Ronald Kahn, chief academic officer at Joslin and the Mary K. Iacocca Professor of Medicine at Harvard Medical School, notes that this is the first study that shows a relationship between these disrupted pathways and cognition problems.

He says, “Since these two receptors can partially compensate for one another, what we did that was critical was this combined insulin and IGF receptor knockout.”

Prof. Kahn goes on to explain, “However, it was also important to do it in specific regions, since if it was everywhere it might have impaired brain development. By knocking out both [receptors], we removed not only the primary way they work but the backup system that’s already built in.”

Alzheimer’s is not a normal part of aging

Alzheimer’s disease is the most common cause of dementia, which is when a person is experiencing memory loss and other cognition issues that are severe enough to interfere with daily life.

Alzheimer’s, though, is not a normal part of aging, and while most of those who have it are 65 years of age and older, it can affect people who are younger.

Alzheimer’s does not get better over time, and, in most cases, it tends to worsen until the person loses the ability to carry on a conversation or respond to what is happening around them.

There is no cure for the condition, but there are treatments available that can slow down progression and may improve the individual’s overall quality of life.

There are risk factors that scientists have associated with developing Alzheimer’s disease. There are some factors that people cannot control, for example, age, family history, and genetics. People might be able to influence other potential causes, however, including head injuries and heart disease.

Other conditions that can lead to vascular damage, such as high blood pressure and stroke, may also be factors in Alzheimer’s risk.

Diabetes is also a risk factor

Additionally, diabetes is a known risk factor for Alzheimer’s disease. Other studies have shown a connection between insulin pathways and premature cognitive decline, dementia, depression, and anxiety.

Also, studies have helped demonstrate that abnormal receptors are present more often in those who have both Alzheimer’s and type 2 diabetes.

The current study is the first to target specific regions to help determine cause and effect.

Next, the researchers want to look at what happens when they cross the mice they used in this study with mice that are genetically prone to developing Alzheimer’s.

Investigating these connections, they say, may lead to recommendations of lifestyle changes well before a disease process even begins.

With diabetes and obesity, there is resistance in these pathways and, therefore, we think that this could be an important factor as to why people with Alzheimer’s disease and diabetes have a faster-accelerated course or have more Alzheimer’s disease.”

Senior author C. Ronald Kahn

#Splénomégalie l’augmentation du volume de la rate

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L’hypertrophie de la rate (splénomégalie) est causée par une maladie qui peut être inflammatoire, infectieuse ou sanguine.

Quels sont les symptômes, les conséquences possibles et les traitements ?

La rate (spléno, en grec) est un organe grand comme le poing, pesant environ 200 grammes et situé dans la partie supérieure gauche de l’abdomen, à proximité de l’estomac et du foie.

Elle joue un rôle important dans le système immunitaire (les défenses de l’organisme contre les microbes) et dans l’épuration du sang.

Les causes

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Les causes d’une hypertrophie de la rate peuvent être nombreuses.

Les infections

• l’hépatite
• la mononucléose infectieuse (maladie de Pfeiffer)
• la malaria
• la syphilis
• la tuberculose
• l’endocardite bactérienne (inflammation de la structure interne du coeur, dont les valves cardiaques)
• la psittacose
• la brucellose
• l’infection à HIV

L’anémie hémolytique

• l’elliptocytose héréditaire
• la sphérocytose héréditaire
• la thalassémie
• la drépanocytose

Les cancers du sang et du système lymphatique

• la maladie de Hodgkin, les lymphomes non hodgkiniens et d’autres formes de lymphomes
• la leucémie
• la myélofibrose et d’autres pathologies myéloprolifératives.

Les maladies métaboliques

• la maladie de Gaucher
• la maladie de Niemann-Pick
• la maladie de Wolman
• la maladie de Hand-Schüller-Christian
• la maladie de Letterer-Siwe

Les pathologies hépatiques

• la cirrhose du foie
• l’hypertension portale
• la défaillance cardiaque avec une présence massive de sang dans le foie

Les maladies auto-immunes

• le syndrome de Felty
• le lupus érythémateux systémique
• les pathologies intestinales comme la coeliaquie, la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn

Les pathologies inflammatoires

• la sarcoïdose

La malformation

En raison d’un problème de développement, la rate peut s’étrangler ou tourner sur elle-même. Ceci entraîne une perte d’irrigation de l’organe et un infarctus (infarctus splénique) ou une torsion.

Les complications

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Lorsque son volume augmente, trop de cellules sanguines et de plaquettes sont retenues par la rate, ce qui provoque une diminution de leur concentration dans le sang. Il se produit un cercle vicieux, puisque plus la rate retient des cellules sanguines, plus elle augmente de volume et plus elle retient des cellules et des plaquettes… Ce sur-stockage va finir par obstruer la rate et empêcher son bon fonctionnement.

Cette hypertrophie va conduire aussi à la rétention de globules rouges, que la rate va détruire (comme elle le fait pour les cellules sanguines anormales ou endommagées).

• L’élimination des globules rouges s’accompagne d’un risque d’anémie.
• Celle des globules blancs augmente le risque d’infection.
• Celle des plaquettes expose à des hémorragies.
• La rate hypertrophiée peut se déchirer, avec la menace vitale d’hémorragie interne massive.

Les symptômes

Souvent, la splénomégalie proprement dite (on ne parle donc pas de la maladie sous-jacente) ne cause pas de symptômes et elle détectée lors d’un examen de routine (palpation de l’abdomen). Lorsque des plaintes apparaissent, elles peuvent prendre diverses formes.

• une douleur dans la partie supérieure gauche de l’abdomen, qui peut irradier vers l’épaule
• une sensation de gonflement, même en ayant mangé peu, qui s’explique par le fait que la rate hypertrophiée fait pression sur l’estomac
• de la fatigue
• des infections à répétition
• des saignements et des ecchymoses (en raison de la baisse des plaquettes sanguines)

Le diagnostic

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Il passe d’abord par l’évaluation de l’état général du patient et la palpation, qui décèle l’hypertrophie de la rate.

Pour confirmer le diagnostic et déterminer les causes possibles, des examens complémentaires peuvent être réalisés.

• une analyse de sang
• une exploration de la moelle osseuse, avec éventuellement une ponction et/ou une biopsie
• une échographie, un scanner ou une résonance magnétique (IRM), afin de déterminer le volume de la rate et d’observer le flux sanguin
• des tests de la fonction hépatique (foie)

Le traitement

Le traitement de la splénomégalie dépend des symptômes et des complications (la maladie qui a déclenché l’hypertrophie doit évidemment être aussi traitée).

• Si le taux d’hémoglobine (une protéine présente dans les globules rouges et chargée de transporter l’oxygène) est faible, une transfusion sanguine peut être nécessaire.

• En cas d’insuffisance de globules blancs, des antibiotiques seront prescrits pour limiter le risque infectieux.

• Si la concentration de plaquettes chute, une transfusion de plaquettes est indiquée.

• En cas d’infection bactérienne, des antibiotiques seront administrés.

• L’ablation de la rate (splénectomie) est une option.

La prévention

• Une hypertrophie de la rate augmente considérablement le risque qu’elle se déchire. Il est donc important d’éviter les situations à haut risque, notamment les sports de contact.

• En raison du risque accru d’infection, il faut s’assurer que les vaccinations sont à jour.

 

P.Santé

#A prognostic indicator for tuberculosis

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© KATERYNA KON/SCIENCE PHOTO LIBRARY/Getty

© KATERYNA KON/SCIENCE PHOTO LIBRARY/Getty

 

Levels of natural killer cells in the bloodstream could offer a prognostic indicator of when asymptomatic tuberculosis is likely to transition to active disease.

A team that included scientists from the University of Cape Town sorted blood samples collected as part of several large cohort studies on tuberculosis from South Africa and China into their various immune components.

The researchers showed that people with latent tuberculosis infections have more circulating natural killer cells than uninfected individuals. Natural killer cell counts drop during active disease — and analyses of lung tissue revealed that people with more pulmonary inflammation have fewer natural killer cells in their bloodstream. Natural killer cell levels rise again, however, following successful therapy.

Blood tests for these immune cells could thus help clinicians track the progress of the disease as well as responses to treatment. The findings may also lead to new intervention strategies.

 

Supported content

  1. Nature 560, 644–648 (2018). doi: 10.1038/s41586-018-0439-x

#Doença crônica baseada em disglicemia: reinterpretando o pré-diabetes

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Doença crônica baseada em disglicemia: reinterpretando o pré-diabetes

Como parte de ações que favorecem a prevenção de doenças crônicas em uma série de condições endócrinas, a AACE propôs recentemente, no que se refere à obesidade, um novo termo de diagnóstico de Doença Crônica Baseada na Adiposidade (DCBA), assim como um modelo de tratamento centrado em complicações.

Abrangendo um quadro mais amplo de risco cardiometabólico, esse pensamento se estende à disglicemia, que pode ser vista como qualquer anormalidade no estado glicêmico associado com doença ou potencial de doença.

Nesse contexto, a AACE propõem uma nova forma de abordagem do diabetes tipo 2 (DM2). O modelo é centrado em complicações, e não apenas nos níveis glicêmicos, e considera o pré-diabetes como um estágio intermediário no continuum de uma doença crônica progressiva, que tem início com a insulino-resistência e pode progredir para complicações clínicas significativas.

Os autores descrevem quatro estágios distintos da doença ao longo do espectro do DM 2. O modelo de quatro etapas descrito na tabela abaixo enfatiza o contexto do pré-diabetes como um componente na progressão do DBCD, com oportunidade para várias modalidades de prevenção com o intuito de reduzir a evolução para DM2, DCV ou ambos.

Estágios da DBCD
Estágio 1 Resistência à insulina
Estágio 2 Pré-diabetes
Estágio 3 Diabetes tipo 2
Estágio 4 Complicações vasculares

Atualmente o tratamento de DBCD costuma ter início no momento do diagnóstico do estágio 3 ou 4 da DBCD, o que não é uma abordagem ideal. Em vez disso, iniciar o manejo do DBCD no estágio 1 poderia reduzir mais efetivamente a progressão da doença, a carga de sintomas ​​e os custos gerais dos cuidados de saúde.

Estima-se que cerca de 84% das pessoas com pré-diabetes não saibam que têm o problema, o que amplifica o impacto das doenças crônicas relacionadas, e enfatiza a importância de identificação precoce do problema e aplicação de estratégias de intervenção eficazes.

A AACE apoia há muito tempo a intervenção clínica em pacientes com pré-diabetes, juntamente com a otimização dos cuidados para pacientes com diabetes, obesidade e distúrbios metabólicos relacionados.

O paradigma DBCD coloca resistência insulínica, pré-diabetes, síndrome metabólica (SM), DM2 e DCV no contexto de uma única doença crônica, baseado na compreensão atual dos mecanismos fisiopatológicos comuns. Assim, os modelos de doenças crônicas de adiposidade, disglicemia, dislipidemia, hipertensão e inflamação convergem para uma teoria unificada de risco cardiometabólico.

O atual posicionamento concentra-se em estratégias de redução de risco abrangentes e precoces, com foco na mudança estruturada do estilo de vida e terapia de perda de peso para mitigar a progressão da doença e o impacto potencial da disglicemia no risco cardiometabólico e na doença cardiovascular (DCV). Os autores descrevem três pontos importantes para a redução do impacto da DBCD:

1) Evitar o DM2

Se não for controlado, o pré-diabetes progride para DM2 em grande parte dos pacientes, enquanto outros continuarão com pré-diabetes ou retornarão à tolerância normal à glicose.

O risco de progressão para o DM2 pode ser reduzido com intervenções que melhorem a sensibilidade à insulina, como perda de peso, hábitos alimentares saudáveis, atividade física regular e sustentada e/ou farmacoterapia (apesar de nenhuma medicação ter sido aprovada formalmente para esta indicação).

2) Prevenir as doenças cardiovasculares

O pré-diabetes representa um estado de risco aumentado para eventos cardiovasculares e está comumente associado a outros fatores de risco, como dislipidemia (51%), hipertensão arterial (36%) e tabagismo (24%). Além disso, sabe-se que níveis glicêmicos pós-prandiais elevados estão mais associados ao aumento do risco de DCV que os níveis de glicemia em jejum, particularmente em mulheres.

O manejo agressivo dos fatores de risco para DCV é justificado em pacientes com pré-diabetes, embora o grau exato e a natureza da intervenção, bem como as subpopulações que mais se beneficiarão por essa abordagem ainda não estejam bem definidos.

3) Prevenir complicações relacionadas ao DM2.

O grau de disglicemia encontrado no pré-diabetes é suficiente para levar às complicações microvasculares do diabetes em alguns pacientes, como demonstrado no Programa de Prevenção do Diabetes, onde até 10% dos pacientes desenvolveram retinopatia ou neuropatia.

Assim, além do gerenciamento dos fatores de risco para DCV, a melhoria do estado glicêmico no pré-diabetes deve ser buscada, embora o modelo ainda careça de melhor definição quanto à natureza e amplitude das medidas a serem tomadas.

No quadro abaixo estão resumidas as recomendações da AACE quanto às modalidades de cuidados preventivos, que poderiam ser iniciados racionalmente em qualquer estágio da progressão do DBCD.

Estágio Fatores de risco / diagnóstico Intervenção Resultados esperados
Resistência à insulina – Genética– História familiar de DM2– Exposição intrauterina ao diabetes gestacional – Hiperinsulinemia – Obesidade abdominal – Prevenção primária: Intervenções estruturadas de estilo de vida. – ↓ fatores de risco cardiometábólicos.– ↓ risco de progressão para outras fases da DBCD.
Pré-Diabetes – Elevações bioquímicas detectáveis ​​na glicemia com ou sem fatores de risco para DCV ou características da Síndrome Metabólica – Prevenção primária: Modificações estruturadas no estilo de vida – Prevenção secundária:Diagnóstico precoce e tratamento eficaz. – Melhora dos fatores de risco metabólicos e de DCV. – Prevenção da progressão para o DM2.– Perda de peso e melhora da aptidão física.– Detecção precoce do DM2– Redução da progressão de DCV.
DM2 – ↑ Glicemia de jejum, TOTG , HBA1c – Prevenção secundária– Prevenção terciária:Busca agressiva de casos de complicações por DCV e DM2(complicações não vasculares). – ↓ progressão p/ estágio 4– prevenção de complicações relacionadas ao DM2.– Redução da morbimortalidade .
Complicações Vasculares – Presença clínica de complicações microvasculares do DM2 (ex: retinopatia, nefropatia e neuropatia) e/ou doença macrovascular (ex: infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, úlcera do pé). – Prevenção terciária: Tratamento das complicações vasculares . – Melhora dos sintomas.– Prevenção de deterioração adicional.

*Estratégias de prevenção primordial, usadas para reduzir o risco na população em geral, são aplicáveis ​​em todas as fases, especialmente ao se considerar o ambiente obesogênico e diabetogênico generalizado.

**Cada um dos estágios também é compatível com a prevenção quaternária, na qual a supermedicalização e a iatrogênese devem ser minimizadas.

O principal contexto do DBCD é a prevenção de DCV, abordando de forma abrangente os fatores de risco cardiometabólico o mais cedo possível.

Para a AACE,diabetes o atual gerenciamento de pacientes com pré-diabetes deve ser desafiado com reformulação de critérios diagnósticos, logística de cuidados e revisão da base fisiopatológica. Os processos de pesquisa, educação e prática clínica devem se reorientar para a prevenção e tratamento efetivos em todas as etapas desse modelo de doença crônica.

Espera-se que, ao conceber o DM2 no quadro do DBCD, os profissionais de saúde possam fornecer cuidados mais eficientes e custo-efetivos à população.

PEBMED

Referências:

  • Dysglycemia-based chronic disease: an american association of clinical endocrinologists position statement. Jeffrey i. Mechanick et al. Endocrine practice vol 24 no. 11 nov 2018.