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Bem Vindos

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Bem Vindos

Na época tecnológica em que vivemos, a partilha de informação da mais popular até a

científica é um dado adquirido.

Pensamos que a nossa área profissional a da Saúde, seja um dos temas mais debatidos

no planeta, devido às implicações que tem com o nosso dia -a -dia.

Não existia até agora um local onde verdadeiramente pudéssemos trocar opiniões,

expor atualizações e falar da Saúde em geral para todo o mundo, desde técnicos a

leigos, vamos debater e partilhar informação na área da Saúde de uma forma honesta,

séria e global…

Bem Vindos ao Blog : maismais medicina.wordpress.com

Enviar artigos ao e-mail: cjldo2013@gmail.com.

Esperamos a vossa colaboração

Carlos Dinis MD

Juan Ortiz Rubio MD

#Aldosterona ligada ao uso e à compulsão pelo #álcool

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Nancy a. Melville

Novas descobertas revelam uma relação entre o hormônio esteroide aldosterona e o risco de transtorno de uso excessivo de álcool, evidenciando o papel dos mecanismos neuroendócrinos subjacentes à compulsão pelo uso de álcool, e em potenciais tratamentos, mostram novas pesquisas.

“A via da aldosterona e de seu receptor mineralocorticoide pode representar um novo alvo para o desenvolvimento de tratamentos farmacológicos para pacientes com transtorno de uso excessivo de álcool, disse ao Medscape o Dr. Lorenzo Leggio, PhD, médico e diretor da Seção de Psiconeuroendocrinologia Clínica e Neuropsicofarmacologia do National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA),nos National Institutes of Health (NIH) em Bethesda, Maryland.

“Acreditamos que este objetivo possa ser particularmente promissor para as pessoas que tomam quantidades excessivas de álcool no intuito de diminuir o estresse e a ansiedade – isso é tecnicamente o que chamamos de “fase de abstinência/afeto negativo”, sendo um domínio para o qual ainda não temos medicamentos direcionados aprovados”.

Produzida nas glândulas suprarrenais, a aldosterona regula o equilíbrio hidroeletrolítico se ligando aos receptores mineralocorticoides. Os receptores, que estão localizados em todo o corpo, estão presentes nas regiões cerebrais ligadas ao transtorno do uso excessivo de álcool – a amígdala e o córtex pré-frontal.

Em 2008, o Dr. Leggio e colaboradores publicaram uma pesquisa embasando a tese de que a aldosterona desempenha algum papel nos transtornos do uso excessivo de álcool.

Correlação positiva

Em nova pesquisa publicada on-line em maio, no periódico Molecular Psychiatry, os autores descrevem evidências adicionais que corroboram essa tese, com observações provenientes três estudos. Um dos estudos foi realizado com seres humanos; os outros dois foram realizados com animais.

O ensaio clínico foi feito com 42 pacientes dependentes de álcool que faziam parte de um projeto examinando os desfechos secundários endócrinos de um estudo maior sobre a intervenção com baclofeno. Nesse estudo, o baclofeno não teve efeito nos desfechos primários de consumo de álcool, nem nos níveis séricos de aldosterona.

Os pacientes foram solicitados a abster-se de álcool durante pelo menos três dias antes do ingresso no estudo e a tentar permanecer abstinentes durante as 12 semanas do estudo. Foi oferecido tratamento médico para ajudar a reduzir o consumo de álcool. Alguns participantes conseguiram manter a abstinência ou diminuir a ingestão de álcool; outros não conseguiram reduzir em nada o próprio consumo de álcool.

Não foram observadas diferenças ao início do estudo entre os níveis de aldosterona dos pacientes que estavam e daqueles que não estavam abstinentes. Após 12 semanas, no entanto, aqueles que não mantiveram a abstinência apresentaram níveis de aldosterona significativamente mais altos (232 ± 57 pg/mL-1) em comparação àqueles que permaneciam abstinentes (134 ± 13 pg/ml-1; P = 0,04).

Além disso, observou-se uma correlação positiva entre os níveis plasmáticos de aldosterona e o número de doses de bebida consumidas durante o período de 12 semanas do estudo (P = 0,0007).

As medidas dos sintomas de abstinência e da compulsão pelo álcool também estavam relacionadas com os níveis da aldosterona, com níveis mais altos de aldosterona associados a maior desejo de álcool na décima segunda semana, conforme medido por subescalas de transtorno obsessivo e de transtorno compulsivo (P = 0,02 em ambas medidas).

As correlações com os níveis plasmáticos de aldosterona mais elevados também foram observadas nas medidas de ansiedade na décima segunda semana (P = 0,03).

Este estudo é uma continuação do estudo que a equipe fez em 2008, com pacientes que estavam abstinentes de álcool durante 12 semanas. O novo estudo incluiu uma amostra maior, com pacientes que estavam abstinentes e outros pacientes que não conseguiram se abster de álcool durante as 12 semanas.

O estudo anterior mostrou níveis de aldosterona mais elevados nos pacientes com alcoolismo durante a abstinência precoce de álcool. Estes níveis se normalizaram durante a recuperação.

Confirmação da relação

No novo estudo, “confirmamos a relação entre as concentrações séricas de aldosterona, o desejo e a ansiedade, mas também expandimos com uma nova hipótese, a saber, a relação entre a aldosterona e o consumo de álcool”, disse o Dr. Leggio.

“E, de fato, descobrimos que as concentrações de aldosterona foram mais altas entre as pessoas que tomavam álcool, em comparação com os participantes que estavam abstinentes. Além disso, descobrimos que quanto mais álcool a pessoa consumisse, mais altas eram as dosagens da concentração sérica de aldosterona”, acrescentou o pesquisador.

Os dois estudos feitos com animais pela equipe fornecem uma visão mais aprofundada sobre a relação entre a aldosterona e o uso de álcool. O primeiro mostrou aumento significativo aos seis meses dos níveis de aldosterona em macacos que receberam etanol; os níveis de aldosterona permaneceram elevados após 12 meses. Não foram observados aumentos nos macacos que receberam apenas água.

“Esses dados sugerem que os níveis de aldosterona se regulam em um novo ponto de ajuste (set-point) com o consumo diário de etanol, o que vai ao encontro da hipótese de que o uso regular de etanol produza uma mudança alostática dos sistemas cerebrais do estresse”, escrevem os pesquisadores.

Esse estudo mostrou ainda uma correlação negativa entre a expressão do gene do receptor mineralocorticoide NR3C2 no núcleo central da amígdala, e a média de ingestão de etanol durante o período de 12 meses.

No segundo estudo com animais, ratos com baixos níveis de expressão do gene NR3C2 apresentaram maior vulnerabilidade ao consumo de etanol relacionado com a ansiedade em comparação àqueles com altos níveis de expressão do gene.

“Esses achados sugerem que os altos níveis de NR3C2 no núcleo central da amígdala possam ser protetores contra o consumo compulsivo de etanol ou, inversamente, que os baixos níveis de expressão do NR3C2 possam resultar em vulnerabilidade ao consumo compulsivo de etanol relacionado com a ansiedade”, escrevem os autores.

O coautor do estudo e diretor do National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, Dr. George F. Koob, PhD, concorda que os resultados são eloquentes.

“Este trabalho intrigante – realizado com seres humanos, bem como com duas outras espécies – oferece um exemplo convincente de como a pesquisa básica e pré-clínica se traduz em estudos com relevância direta para os seres humanos”, disse Dr. Koob em um comunicado à imprensa dos National Institutes of Health.

Pesquisa inovadora e fascinante

O Dr. Edward V. Nunes, professor de psiquiatria da Columbia University, na cidade de Nova York, observou que estes estudos trazem informações importantes, dignas de novas pesquisas.

“Acho fascinante, e precisamos de mais trabalhos dessa natureza”, disse Dr. Nunes ao Medscape.

“Houve tentativas de visar o sistema do cortisol, sendo a cortisona o hormônio do estresse clássico que também é secretado pelo sistema adrenal. Mas acredito que o foco na aldosterona para isso seja inovador”.

Questões fundamentais ainda permanecem sem resposta, como se as alterações da aldosterona são a causa ou o efeito do consumo de álcool. Novas pesquisas sobre o uso de medicamentos para hipertensão direcionados à aldosterona podem ajudar a resolver essas questões, disse Dr. Nunes.

“Existem muitos medicamentos utilizados para o tratamento da hipertensão arterial que visam o sistema da aldosterona, então agora será interessante avaliar esses medicamentos para ver se têm algum impacto comportamental como o uso de álcool por humanos”, disse o Dr. Nunes.

Os estudos foram financiados pelas organizações: Swedish Research Council, Pearson Center for Alcoholism and Addiction Research, Division of Intramural Clinical and Biological Research do National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, Intramural Research Program do National Institute on Drug Abuse, European Foundation for Alcohol Research, the National Institute of Mental Health e a Seção de Psiconeuroendocrinologia Clínica e Neuropsicofarmacologia do National Institutes of Health. Os autores do estudo e o Dr. Nunes informaram não possuir conflitos de interesses relacionados ao tema.

Mol Psychiatry . Publicado on-line em 2 de maio de 2017. Artigo

#Alto consumo de #açúcar associado à #depressão em #homens

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Theresa Bebbington

Homens que consomem mais de 67 g de açúcar por dia – o equivalente a duas latas de refrigerante tipo cola – podem estar aumentando o próprio risco de desenvolver transtornos de humor comuns em 23% após cinco anos, quando comparados àqueles que consomem menos açúcar, dizem pesquisadores.

Um estudo também diz que ter um transtorno de humor não faz com que as pessoas sejam mais propensas a comer alimentos com alto teor de açúcar.

Alto consumo de açúcar

Os adultos na Grã-Bretanha consomem aproximadamente o dobro do nível recomendado de açúcar adicionado na dieta, e estudos anteriores relacionaram maior consumo de açúcar com um risco aumentado de depressão.

O estudo, publicado no periódico Scientific Reports examina a associação entre consumo de açúcar e transtornos de humor comuns.

Os pesquisadores, liderados pela nutricionista Anika Knüppel do Departamento de Epidemiologia e Saúde Pública da University College London, analisaram a ingestão de açúcar proveniente de alimentos e bebidas doces e a ocorrência de transtornos mentais comuns.

Eles explicaram que poucos estudos investigaram ‘causalidade reversa’, referindo-se à possibilidade de que um transtorno de humor possa levar a um maior consumo de açúcar, o que eles queriam explorar.

Para o estudo, eles examinaram medições repetidas do consumo de alimentos e bebidas doces e saúde mental, para observar a associação entre os dois.

Eles usaram dados da coorte do Whitehall II, um estudo de longo prazo sobre saúde (e agora envelhecimento), usando participantes que trabalham em diferentes níveis no serviço público do Reino Unido.

Dos 10.308 participantes recrutados em 1985, cerca de dois terços eram homens e um terço era de mulheres.

Após a primeira leva de coleta de dados, questionários autorreferidos e dados clínicos continuaram a ser coletados a cada dois a cinco anos.

Refrigerantes, bolos e biscoitos

Para a análise, os pesquisadores usaram dados coletados até 2013 e incluíram participantes que relataram o consumo de pelo menos oito itens de uma lista de 15 alimentos e bebidas doces como bolos, biscoitos, refrigerantes e café ou chá adoçados.

Os participantes foram divididos em grupos com base na ingestão diária de açúcar derivado de alimentos e bebidas doces.

Para homens, as divisões eram:

  • Mais de 67 g
  • Entre 67 g e 39,5 g
  • Menos de 39,5 g

    Para mulheres, os grupos eram:

    • Mais de 51 g
    • Entre 30 g e 51 g
    • Menos de 30 g

    A análise descobriu que os homens que faziam parte do primeiro grupo, com o maior consumo de açúcar por dia (67 g), tinham 23% mais chances de desenvolver transtornos de saúde mental comuns após cinco anos quando comparados aos do terceiro grupo, com o menor consumo de açúcar diário (39,5 g).

    Esse achado foi independente de outros fatores relacionados à dieta, estilo de vida e características sócio-demográficas, como o estado civil e o salário.

    Os pesquisadores disseram que não conseguiram encontrar uma observação similar entre as mulheres, mas isso pode ter ocorrido devido ao menor número de participantes do sexo feminino.

    Os pesquisadores também concluíram que, a partir dos resultados do estudo, “foram capazes de excluir a potencial ‘causalidade reversa’ como o motivo da ligação observada entre o alto consumo de açúcar e a depressão”. Eles explicam que as associações observadas nas análises não foram resultado de mudanças no consumo de alimentos e bebidas açucarados.

    Limitações do estudo

    O estudo tem limitações, reconhecidas pelos próprios pesquisadores. Entre elas, por exemplo, está o fato de que os alimentos processados – que podem ser uma fonte oculta de açúcar adicionado – não foram incluídos no estudo; e a autoaplicação de questionários muitas vezes não é confiável, pois os participantes estão sujeitos a omitir informações ou a reportar dados incorretos.

    Além disso, o conteúdo dos nutrientes foi baseado em tabelas de composição dos alimentos de 1991, e é provável que essas composições tenham mudado desde então.

    Reação

    Catherine Collins, nutricionista e porta-voz da British Dietetic Association , afirma que “o tamanho das porções dos alimentos teria distorcido significativamente a ingestão de açúcar calculada”.

    Ela explica que, por exemplo, “um muffin ou um donut quase dobrou de tamanho nos últimos dez anos”, e que uma lata de refrigerante tipo cola tem normalmente 330ml, mas também pode ter um tamanho reduzido, de 250ml.

    Catherine também tem outras preocupações em relação ao estudo. Ela observa que apenas um terço dos participantes do grupo original era do sexo feminino, o que não é típico da população do Reino Unido. No entanto, ela diz: “As mulheres têm um envolvimento emocional muito maior com os alimentos, mas este estudo não conseguiu encontrar qualquer correlação nesse grupo entre a ingestão de açúcar e a depressão no curto ou longo prazo”.

    Ela acrescenta: “Embora o questionário de frequência alimentar usado para determinar a ingestão de açúcar tenha sido uma ferramenta apropriada, “traduzir” isso na ingestão diária de açúcar foi profundamente falho…”

    Como um exemplo, Catherine se refere aos participantes que relataram a ingestão de álcool, mas que sua contribuição para o cálculo da ingestão de açúcar não foi levada em consideração. Ela diz: “Para os que bebem bastante, isso pode ter sido um descuido significativo, especialmente se o drinque favorito era cerveja comum, cerveja tipo lager ou cidra”.

    Ela também menciona que parece haver confusão na ingestão de açúcar “tanto de origem natural (por exemplo, leite) quanto do adicionado (açúcares ‘gratuitos’, como o adicionado a bebidas quentes, a doces e chocolates, etc.)”.

    Ela diz: “Os pesquisadores corajosamente concluíram que ‘a pesquisa confirma um efeito adverso do consumo de açúcar na saúde mental em longo prazo’ e fazem uma recomendação não comprovada de que uma menor ingestão de açúcar melhoraria a saúde psicológica. Nenhuma dessas afirmações pode ser justificada, tendo em vista os grandes problemas com a pesquisa dietética que limita as descobertas deles”.

    Catherine observa que reduzir o consumo de açúcares gratuitos pode ser bom para o peso e os dentes, mas afirma, “como proteção contra a depressão? Não está provado”.

    Tom Sanders, professor emérito de nutrição e dietética no King’s College London, também tem reservas quanto aos resultados. Em resposta à publicação, ele diz: “De um ponto de vista científico, é difícil ver como o açúcar nos alimentos seria diferente de outras fontes de carboidratos para a saúde mental, uma vez que ambos são quebrados em açúcares simples no intestino antes da absorção, e que o índice glicêmico do açúcar é menor do que os alimentos com amido refinado, como pão branco e arroz”.

    Ele também ressalta que “quando os indivíduos reduziram a ingestão de açúcar nas fases de acompanhamento posteriores, não houve mudança no risco de uma pior saúde mental”. Ele explicou que esperaria “ver a associação do alto consumo de açúcar persistir durante o acompanhamento em longo prazo, o que não foi o caso”.

    FONTES:

    Scientific Reports: “Sugar intake from sweet foods and beverages, common mental disorder and depression: prospective findings from the Whitehall II study

    Science Media Centre

    UCL Department of Epidemiology and Public Health

#Las #mujeres embarazadas que padecen #insomnio o #apnea tienen más riesgo de #parto prematuro (Obstet Gynecol)

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Raza negra, obesidad y mayor de 35 años son también factores de riesgo.

Las mujeres que experimentan insomnio durante el embarazo tienen un 30% más de riesgo de tener un parto prematuro, porcentaje que asciende al 50% cuando padecen apnea del sueño, según ha puesto de manifiesto un estudio realizado por expertos de la University of California, San Francisco (UCSF) (Estados Unidos).

La apnea es un trastorno del sueño potencialmente grave que implica paradas repetidas en la respiración y que, además, ya se ha relacionado con la presión arterial alta durante el embarazo, un factor de riesgo independiente para los nacimientos prematuros.

Asimismo, y a pesar de que muchas mujeres embarazadas tienen insomnio en algún momento de la gestación, estudios previos no han ofrecido una imagen clara de cómo este trastorno influye en las probabilidades de los nacimientos prematuros.

En este sentido, los investigadores, cuyo trabajo ha sido publicado en “Obstetrics and Gynecology”, analizaron a bebés de 34 y 36 semanas de gestación, así como aquellos que nacieron con menos de 34 semanas. Se considera un parto normal a las 37 semanas de gestación.

Asimismo, estudiaron a 2.172 mujeres que tenían un diagnóstico de trastorno del sueño y compararon sus resultados de parto con un grupo seleccionado aleatoriamente de 2.172 madres que eran similares en muchos sentidos, pero que no tenían problemas de sueño.

De esta forma, los científicos comprobaron que las mujeres con trastornos del sueño tenían más probabilidades de ser negras, de tener 35 años o más, obesas y de padecer otros problemas médicos como hipertensión, diabetes e infecciones, así como mayores probabilidades de fumar o consumir drogas y alcohol durante el embarazo. También tenían más probabilidades de tener antecedentes de parto prematuro.

Del mismo modo, a nivel general, casi el 15% de las mujeres con trastornos del sueño tenían un parto prematuro, en comparación con el 11% de las mujeres sin problemas de sueño.

#La hormona de la longevidad #klotho estimula la #memoria y protege del #envejecimiento cerebral a ratones (Cell Rep)

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Refuerza las conexiones entre las neuronas en el hipocampo.

Una sola inyección de un fragmento de la hormona de longevidad klotho en ratones jóvenes y viejos mejoró la memoria espacial y reforzó rápidamente las conexiones entre las neuronas en el hipocampo, durando estos beneficios cognitivos varias semanas, según ha puesto de manifiesto un estudio publicado en “Cell Reports”.

Además, el tratamiento a corto plazo con el fragmento de klotho contrarrestó los déficits cognitivos y motores en ratones con cerebros enfermos. “Nuestros hallazgos sugieren que el tratamiento con un fragmento klotho mejora la función cerebral durante toda la vida y podría representar una nueva estrategia terapéutica para aumentar la resiliencia cerebral contra enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y la enfermedad de Parkinson”, ha explicado la autora principal y profesora de la University of California (Estados Unidos), Dena Dubal.

Y es que, en organismos modelo y humanos, los niveles de klotho disminuyen con la edad, el estrés crónico, el envejecimiento cognitivo y la enfermedad neurodegenerativa. De hecho, en estudios recientes, Dubal y su equipo descubrieron que la exposición a largo plazo a altos niveles de klotho aumenta la cognición normal en ratones genéticamente modificados y protege contra la disfunción cerebral en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer.

No obstante, hasta ahora no se sabía si el tratamiento a corto plazo del klotho podría rápidamente aumentar las funciones del cerebro. Por ello, los científicos trataron a ratones con inyecciones del fragmento de proteína a-klotho (aKL-F), que se asemeja a la forma secretada de la hormona.

Así, los ratones jóvenes que recibieron tratamiento diario de aKL-F durante cuatro días mostraron un aprendizaje espacial y un rendimiento de memoria mejoro durante la prueba denominada ‘laberinto de agua de Morris’, en la cual se evalúa la capacidad de encontrar y recordar la ubicación de una plataforma oculta sumergida en un charco de agua.

Por otra parte, los ratones viejos que recibieron una sola inyección de aKL-F mostraron mejor desempeño espacial y de memoria de trabajo dos días después. Del mismo modo, experimentos adicionales demostraron que el tratamiento con aKL-F durante varios días contrarrestaba los déficits motores y cognitivos en ratones diseñados para producir altos niveles de una proteína patógena llamada a-sinucleína, que contribuye a la enfermedad de Alzheimer y Parkinson.

“Como aKL-F se asemeja a la forma endógena circulante de klotho que todos producimos normalmente, creemos que elevar klotho en humanos podría ser una terapia eficaz para mejorar la resiliencia cerebral. De esta manera, nuestros hallazgos podrían potencialmente abrir camino a la terapia humana para una amplia gama de enfermedades neurodegenerativas, incluyendo Parkinson y la enfermedad de Alzheimer, y también para el deterioro cognitivo y la disminución de la movilidad debido al envejecimiento”, ha apostillado otro de los autores, Julio León.

Además, durante el mismo período de tiempo en el que aKL-F aumentó la cognición, también se incrementó la señalización a través del receptor de glutamato NMDA y, por tanto, reforzó las conexiones entre las neuronas en el hipocampo, que desempeña un papel crítico en el aprendizaje y la memoria.

#Neuroaminidase inhibitors remain safe for #influenza treatment and prophylaxis, says EU expert group

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The antivirals oseltamivir and zanamivir should continue to be stockpiled in advance of potential influenza pandemics, says ECDC.

Neuraminidase inhibitors should continue to be used as prophylaxis and treatment of influenza, according to an expert opinion issued by the  European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC).
Concerns had been expressed by some public health specialists regarding the safety and effectiveness of the neuraminidase inhibitors, oseltamivir and zanamivir, while the appropriateness of stockpiling these drugs for use in future influenza pandemics was also the subject of debate.
The expert group considered three large systematic reviews and meta-analyses assessing the efficacy, effectiveness, and safety of oseltamivir and zanamivir, as well as other relevant studies, and found the data supported both prophylaxis and treatment.

“There is no significant new evidence from RCTs [randomised controlled trials], to support any changes to the approved indications and recommended use of neuraminidase inhibitors in EU/EEA Member States,” the expert opinion states.

The ECDC acknowledged the limitations of the studies considered and said further research is needed to strengthen the evidence base; they also add there is an urgent need for the development of new antivirals with greater efficacy. Nonetheless, they concluded that neuroaminidase inhibitors can be considered “a reasonable public health measure during seasonal influenza outbreaks, pandemics and zoonotic outbreaks caused by susceptible influenza virus strains.”

#Type 2 diabetes: Can #lifestyle intervention alone improve #glycaemic control?

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New findings suggest intensive diet and exercise interventions may result in modest improvements for patients.

A new study, which set out to determine if an intensive lifestyle intervention results in equivalent glycaemic control compared with standard care in patients with type 2 diabetes (T2D) has determined that while such interventions don’t reach the criterion for equivalence, they result in a modest reduction in blood glucose levels.

For the study, almost 100 adults with non-insulin-dependent T2D, who were diagnosed for less than 10 years, were randomised to a standard care group or a lifestyle group.

All participants received standard care with individual counselling and standardised, target-driven medical therapy. Additionally, the lifestyle group received five to six weekly aerobic training sessions as well as dietary plans aiming for a body mass index of 25 or less.

After 12 month follow up, average haemoglobin A1c (HbA1c) levels changed from 6.65 per cent to 6.34 per cent in the lifestyle group and from 6.74 per cent to 6.66 per cent in the standard care group. Writing in JAMA , the authors said while the change did not meet a prespecified criterion for equivalence between groups, the changes in glycaemic control suggest potential benefit.
Reduction in glucose-lowering medications occurred in 73.5 per cent and 26.4 per cent of lifestyle and standard care participants respectively.

#Existem 8 #hormônios que causam a #sensação de fome. Veja o que fazer para controlá-los

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Atualizado em: 02/08/2017

Uma nova abordagem para uma alimentação saudável deve ser fundamentada nos últimos estudos científicos, de fácil acesso e execução. Este artigo aborda os 8 tipos de hormônios que contribuem para a sensação da fome e como fazer para “desligar” estes hormônios através da alimentação e  de hábito de vida !

 

1. Insulina, o hormônio do “Armazenamento”:

A insulina é secretada pelo pâncreas para permitir que suas células absorvam a glicose (açúcar no sangue) para produção de energia ou armazenamento em forme de açúcar no fígado ( glicogênio hepático) e açúcar na célula muscular ( glicogênio muscular). Em geral, células saudáveis têm uma alta sensibilidade à insulina. Mas quando as células são expostas constantemente a altos níveis de insulina, como resultado de uma ingestão constante de glicose (grande parte em razão de um consumo exagerado de alimentos processados, recheados de açúcares e farinhas refinadas que elevam os níveis de insulina acima do limite saudável), nossas células se adaptam reduzindo, na própria superfície, o número de receptores que reagem à insulina. Em outras palavras, nossas células se dessensibilizam à insulina, gerando uma condição chamada “resistência à insulina”, que lhes permite ignorá-la e não absorver a glicose do sangue, o que pode culminar  em maior estoque de gordura corpórea e consequentemente diabetes tipo 2

A insulina também evita que as células de gordura sejam quebradas. O desequilíbrio contribui para a resistência à insulina,  esteatose hepática não alcoólica, síndrome metabólica e aumento da fome e desejo de comer.

A esteatose hepática não alcoólica é um dos componentes da síndrome metabólica, foco de diversas agências de saúde mundiais nas duas últimas décadas. No Brasil o índice de pessoas obesas ou com sobrepeso vem aumentando a cada ano.

O que fazer sobre isso.

Em um estudo realizado por pesquisadores das Universidades de Tokushima e Shizuoka no Japão, publicado no periódico American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism em 2009, a esteatose hepática foi induzida em ratos, com uma dieta rica em sacarose (açúcar refinado). Os ratos com esteatose hepática foram então colocados em duas dietas: uma dieta controle, rica em carboidratos, e outra pobre em carboidratos e rica em proteínas. A dieta low carb com mais proteínas reverteu a esteatose nos roedores, ao contrário da dieta com mais carboidratos.

Deve-se reduzir a ingestão de carboidratos para reduzir a secreção crônica ou excessiva de insulina, reduzindo principalmente a ingestão de frutose, que é conhecida por causar resistência à insulina e hiperinsulinemia. O consumo da frutose cresceu muito nos últimos 40 anos, devido ao seu uso generalizado em muitos alimentos e bebidas (doces, pudins, geleias, frutas enlatadas, bolos, refrescos em pó e principalmente refrigerantes). Pesquisas recentes sobre o excesso de peso sugerem que o consumo de grandes quantidades de frutose pode estar relacionado ao desenvolvimento da síndrome metabólica. Os estudos apontam o aumento do consumo de frutose associado ao sedentarismo com o aparecimento da esteatose hepática.  Além disto, a prática de exercícios físicos para queimar os depósitos de glicogênio e SENSIBILIZAR a  insulina nos músculos esqueléticos são imprescindíveis.

“Deve-se reduzir a ingestão de carboidratos para reduzir a secreção crônica ou excessiva de insulina, reduzindo principalmente a ingestão de frutose, que é conhecida por causar resistência à insulina e hiperinsulinemia”

De acordo com trabalho publicado no periódico científico Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, por pesquisadores brasileiros da Universidade Federal da Bahia, “o exercício físico melhora a sensibilidade à insulina, diminui a hiperinsulinemia, aumenta a captação muscular de glicose, melhora o perfil lipídico e a hipertensão arterial, além da sensação de bem-estar físico e psíquico decorrente; também pode contribuir para a perda de peso. Deve ser feita cuidadosa avaliação quanto à presença de complicações macro e microvasculares no diabetes mellitus do tipo 2, para definir os tipos de exercícios mais apropriados, se neuropatia, nefropatia e/ou retinopatia estiverem presentes”. Um outro estudo prospectivo em 110.660 indivíduos seguidos por 6 anos mostrou que a prática diária de exercícios físicos diminuiu a incidência de diabetes mellitus em 46%.

 

2. Leptina, o hormônio da “Saciedade”:

À primeira vista, a leptina é um componente integral de um intrincado sistema fisiológico que regula o armazenamento, o equilíbrio e o uso de energia pelo organismo. Além deste papel, a leptina sinaliza e modula o estado nutricional do organismo para outros sistemas fisiológicos. A leptina é um hormônio produzido predominantemente pelo tecido adiposo branco em relação proporcional direta à massa corporal deste tecido, isto é, a massa total de tecido adiposo do organismo é o fator que mais está associado às concentrações de leptina no sangue. Este hormônio sinaliza ao centro da saciedade, no hipotálamo de que há bastante gordura armazenada e evita que se coma em excesso. Porém, diversos mecanismos fisiológicos influenciam a síntese da leptina levando a oscilações nas quantidades de leptina intrinsecamente associadas com a massa de gordura. O jejum, o exercício físico moderado e o frio causam uma queda nas concentrações plasmáticas da leptina e a alimentação após o jejum, glicocorticoides e insulina são fatores que estimulam a produção de leptina.

A maior parte das pessoas com obesidade têm níveis séricos de leptina proporcionais à sua massa de tecido adiposo, ou seja, a maioria das pessoas com obesidade não sofre de uma deficiência de leptina. À semelhança do que se postula para o DM2, passou-se a considerar que a obesidade mais frequentemente encontrada na população é um estado onde há uma resistência aos efeitos de leptina. Assim, postula-se que um acúmulo excessivo de leptina a curto prazo poderia levar a uma “down-regulation” dos receptores centrais e a um reajuste do seu efeito inibidor sobre o apetite. Desta maneira, uma concentração acima do normal de leptina seria necessária para o mesmo efeito inibitório sobre o apetite. O que acontece quando a sinalização prejudicada não desencadeia no cérebro os estímulos para acalmar os hormônios da fome? O mau funcionamento está relacionado à obesidade, insulina cronicamente elevada e inflamação.

“A obesidade mais frequentemente encontrada na população é um estado onde há uma resistência aos efeitos de leptina, isto é o indivíduo tem mais  dificuldade de ficar saciado”

O que fazer sobre isso.

Evite alimentos inflamatórios, como óleos de sementes hidrogenadas como óleo de canola,  milho , seja e girassol  e foque nos ácidos graxos ômega-3. Certifique-se de que está dormindo bem, uma vez que a privação do sono está ligada a quedas nos níveis de leptina. O exercício físico, à semelhança da insulina também aumenta a sensibilidade à leptina  aumentando o domínio sobre o apetite

Outra forma de sensibilizar a insulina é praticar jejum intermitente e evitar comer de 3/3 horas desde que você não coma em demasia na  refeição seguinte quando ficar mais de 3 horas sem se alimentar.

 

 

 

 

3. Grelina, o hormônio da “Fome”:

A grelina é liberada quando o estômago está vazio e cessa a liberação quando o estômago está distendido (cheio). Ela estimula os neurônios orexígenos (NPY e AgRP) do centro da fome, no hipotálamo. A concentração plasmática de grelina é mais alta antes de comer e mais baixa uma hora depois de comer. Estudos demonstram que em certos pacientes obesos a grelina circulante não diminui, e por isso o cérebro não recebe o sinal para parar de comer.

Um grupo de pesquisadores norte-americanos e chineses publicaram em junho de 2017 no International Journal of Molecular Science, um trabalho que sugere que xarope de milho de alta frutose (HFCS) e a sacarose têm efeitos diferenciais sobre o metabolismo lipídico: enquanto a sacarose promove a obesogênese, o HFCS aumenta principalmente a inflamação e a resistência à insulina, sendo que a grelina confere efeitos protetores para essas disfunções metabólicas.

O que fazer sobre isso.

Evite os carboidratos brancos, o açúcar e especialmente as bebidas açucaradas (refrigerantes) que não matam a fome e nem distendem o estômago. Coma proteínas em todas as refeição, especialmente no café da manhã, para promover a saciedade. Coma muita fibra, pois tem massa para distender fisicamente o estômago sem ganho calórico. Pratique exercícios físicos e não faça refeiçoes líquidas

 

Influência da atividade física no apetite

Um estudo realizado por pesquisadores espanhóis e publicado em junho de 2017 na Clinica e Investigacion en Arteriosclerosis, determinou a influência do exercício físico sobre o apetite, mudanças nas concentrações hormonais e mudanças em certas regiões neurais. Para conseguirem isso, uma pesquisa bibliográfica foi realizada usando diferentes bases de dados. Os resultados mostraram que o exercício físico leva a alterações no apetite, na fome e na ingestão de energia. Além disso, o exercício diminuiu os níveis de grelina, aumentou as concentrações de leptina e alterou a resposta de certas regiões neurais.

“O exercício físico diminui os níveis de grelina, aumenta as concentrações de leptina e altera a resposta de certas regiões neurais”

4. Peptídeo semelhante ao Glucagon 1 (GLP-1), o  hormônio da “plenitude”:

O GLP-1 é produzido e liberado quando o alimento entra nos intestinos (íleo) para sinalizar ao nosso cérebro que estamos cheios. Já foi comprovado por cientistas que estudam o GLP-1 que ele afeta regiões no hipotálamo que controlam a saciedade em nosso organismo. Sua principal ação, contudo, se dá nas células beta do pâncreas, que secretam a insulina. Por aumentar a quantidade de insulina no sangue, doses sintéticas desse hormônio são usadas para o tratamento de pessoas com diabetes tipo 2. A inflamação crônica reduz a produção de GLP-1, o que afeta negativamente a sinalização de saciedade (ficando sempre com fome).

“Evite alimentos pró-inflamatórios e faça uma dieta anti-inflamatória”

 

O que fazer sobre isso.

Evite alimentos pro-inflamatórios (ricos em ácidos graxos ômega-6 como óleos vegetais de soja, algodão, milho e girassol, cereais refinados como pão francês, massas, bolachas de água e sal ou maisena, fubá e bolo simples, embutidos como salsicha,  peito de peru e linguiça, tome probióticos, coma refeições ricas em proteínas, o que aumenta a produção de GLP-1. As refeições com vegetais de folhas verdes também aumentam os níveis de GLP-1. Faça uma dieta anti-inflamatória. Os alimentos que controlam a inflamação são ricos em substâncias como alicina, ácidos graxos ômega-3 presentes em peixes como atum, sardinha e salmão, em frutas oleaginosas e em sementes como linhaça, chia e gergelim. São anti-inflamatórios também alimentos ricos em vitamina C como ervas aromáticas (alho, açafrão, curry e cebola) e frutas cítricas.

 

5. Colecistocinina (CCK), outro hormônio da “saciedade”:

A colecistocinina é produzida por células no trato gastrointestinal e sistema nervoso. A CCK é liberada pelo duodeno sempre que comemos proteína ou gordura aumentando os sinais de saciedade enviados ao sistema nervoso, ao mesmo tempo que trabalha com o nosso estômago para tornar o processo de digestão mais lento, inibindo a motilidade e o esvaziamento gástrico. O resultado disto é que nos sentimos mais cheios durante mais tempo! A síndrome do intestino irritável (IBS) pode causar uma diminuição na produção de colecistocinina, fazendo você se sentir privado de energia.

O que fazer sobre isso.

Estudos iniciais sugerem que a interação direta de colecistocinina e proteína dietética contribui para a resposta à saciedade. Gordura desencadeia a liberação de colecistocinina e a fibra alimentar pode dobrar a produção de colecistocinina. Para otimizar a libertação deste hormônio, coma proteínas e gorduras em cada refeição.

6. Peptídeo YY (PYY), o hormônio do “Controle”:

O PYY é um hormônio controlador do trato gastrintestinal que reduz o apetite. O hormônio peptídeo YY, conhecido como PYY, é formado por 34 aminoácidos. Sua síntese ocorre nas glândulas endócrinas do intestino delgado e cólon. Sua principal função é diminuir o apetite, aumentando a sensação de saciedade e diminuindo a motilidade intestinal. A quantidade de hormônio secretada por essas células depende do tanto de calorias ingeridas, sendo estimuladas quando o alimento chega no intestino. Os carboidratos simples  refinados  e os doces, são absorvidos antes que os intestinos liberem o hormônio PYY inibidor da fome. O excesso de carboidratos / glicose então se transforma em gordura para ser armazenada mediante a excessiva produção de insulina

A resistência à insulina e o excesso crônico de açúcar no sangue, prejudicam a produção de PYY. O PYY se comunica com os neurônios orexigênicos (estimuladores de apetite) e inibe o apetite através da inibição dos neurônios NPY estimuladores do apetite presentes no núcleo arqueado (ARC) do hipotálamo.

“Os carboidratos simples  refinados, os doces e a frutose não oriunda de frutas sólidas são absorvidos antes que os intestinos liberem o hormônio PYY inibidor da fome”

A inibição do apetite induzida pelo estresse ocorre por esta mesma via. Assim, animais com a fome inibida pelo estresse, não respondem ao PYY exógeno, pois a via de inibição já está saturada. Recentemente foi demonstrado em humanos, o efeito de redução da ingestão de alimentos em voluntários obesos e com peso normal. Em trabalho realizado por pesquisadores da UNICAMP, foram observados níveis reduzidos de PYY em obesos quando comparados aos controles magros. Isto sugere que a redução da produção de PYY pelo TGI possa estar relacionada à presença de obesidade em seres humanos.

O que fazer sobre isso?

O açúcar ( glicose ) no sangue ( glicemia) em níveis saudáveis  aumenta a resposta e a produção de PYY. As refeições à base de proteínas aumentam as concentrações de PYY, enquanto as fibras também aumentam a produção de PYY. Dietas gordurosas parecem estimular maior produção de PYY do que as ricas em carboidratos.

7. Neuropeptídeo Y (NPY), o hormônio “Estimulante”:

O NPY é um hormônio produzido no cérebro e sistema nervoso que “estimula” o apetite por carboidratos e é mais elevado durante os períodos de LONGOS jejuns ou privação alimentar. O estresse também induz a produção de NYP que leva à estimulação do apetite e ingesta excessiva de comida, conduzindo a um excesso de gordura em geral com maior ganho de gordura abdominal.

O que fazer sobre isso.

O jejum e a privação de alimentos podem estimular a liberação de NPY. Coma refeições completas regularmente com proteína muita e fibra prebiótica solúvel, faça jejum intermitente, com cautela, por pouco tempo. Estudos em animais demonstraram que jejuns muito longos, como os de mais de 24 horas, podem aumentar dramaticamente os níveis de NPY. A falta de proteína também aumenta a liberação do NPY. Comer pouca proteína tem demonstrado aumentar a liberação de NPY, o que leva à fome, aumento da ingestão de alimentos (principalmente carboidratos) e ganho de peso.

8. Cortisol, o hormônio do “estresse”:

O cortisol é o hormônio do estresse produzido pelas glândulas adrenais quando o corpo está estressado estresse. Níveis cronicamente elevados de cortisol podem levar a excessos e ao aumento de peso. Níveis elevados de cortisol estão ligados à gordura abdominal nas mulheres. No entanto, uma dieta rigorosa também pode aumentar o cortisol. Em um estudo, as mulheres que consumiram uma dieta baixa em calorias tiveram níveis mais elevados de cortisol e relataram sentir-se mais estressadas do que as mulheres que comiam uma dieta normal

“Níveis elevados de cortisol podem aumentar a ingestão de alimentos e promover o ganho de peso. Comer uma dieta equilibrada, controlar o estresse e dormir mais, pode ajudar a normalizar a produção de cortisol”

O que fazer sobre isso.

Controle os níveis de estresse através da meditação, movimentação e boa qualidade de sono, pois um estudo descobriu que quando os pilotos perderam 15 horas de sono ao longo de uma semana, seus níveis de cortisol aumentaram em 50-80%. Praticar meditação pode reduzir significativamente a produção de cortisol. Pesquisadores relatam que quando a música calmante é tocada durante procedimentos médicos, o cortisol não aumenta muito. Fale com os entes queridos e peça ajuda quando necessário. Não corte calorias a níveis extremamente baixos.

Coma três refeições equilibradas diariamente com proteínas, gorduras, fibras, verduras e carboidratos sólidos , naturais e fibrosos como batata doce, mandioca, arroz negro e abóbora

 

Referências

Consumo de frutose e exercício físico, impacto na síndrome metabólica

https://repositorio.unesp.br/handle/11449/20739

CONSUMO DE FRUTOSE E IMPACTO NA SAÚDE HUMANA

https://periodicos.sbu.unicamp.br/ojs/index.php/san/article/view/8634681

Prevention and reversal of hepatic steatosis with a high-protein diet in mice.

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443913000409

A HIPERINSULINEMIA a Longo Prazo

http://www.menosrotulos.com.br/2015/12/a-hiperinsulinemia-longo-prazo.html

Tratamento do Diabetes Mellitus do Tipo 2: Novas Opções

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s0004-27302000000600011&script=sci_arttext

O Controle Hipotalâmico da Fome e da Termogênese – Implicações no Desenvolvimento da Obesidade

http://unicamp.sibi.usp.br/bitstream/handle/SBURI/9189/S0004-27302006000200003.pdf?sequence=1

Mecanismos hormonais do controle de peso corporal e suas possíveis implicações para o tratamento da obesidade

https://www.researchgate.net/publication/242528900_Mecanismos_hormonais_do_controle_de_peso_corporal_e_suas_possiveis_implicacoes_para_o_tratamento_da_obesidade_Hormonal_mechanisms_in_body_weight_regulation_and_therapeutic_implications

Suppression of Ghrelin Exacerbates HFCS-Induced Adiposity and Insulin Resistance.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28629187

Review and analysis of physical exercise at hormonal and brain level, and its influence on appetite.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28625709