Neurologia

#Síndrome de Tourette

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Síndrome de Tourette

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síndrome de Tourette, também conhecida como síndrome de la Tourette (SGT ou ST), é um distúrbio neuropsiquiátrico que caracteriza-se por múltiplos tiques, motores ou vocais, que perdura por mais de um ano e normalmente instala-se na infância.

Foi primeiramente descrita em 1825, pelo médico francês Jean Marc Gaspard Itard, responsável por diagnosticar a afecção na Marquesa de Diampierre. Contudo, foi apenas em 1884 que esta doença foi denominada síndrome de Gilles de la Tourette, quando o estudando de medicina Gilles de la Tourette publicou um relato da patologia.

O número de casos dessa doença tem sido crescente, sendo provavelmente em conseqüência da maior disponibilidade de informações e conhecimentos sobre a enfermidade, por parte das equipes de saúde responsáveis por diagnosticá-la.

Normalmente, a síndrome inicia-se durante a infância ou juventude de um indivíduo, ocasionalmente tornando-se crônica. No entanto, habitualmente durante a vida adulta, os sintomas tendem a amenizar.

Na grande maioria dos casos (80%), a manifestação clínica inicial da doença são os tiques motores. Estes englobam piscar, franzir a testa, contrair a musculatura da face, balançar a cabeça, contrair em trancos os músculos do abdômen ou outros grupos musculares, bem como outros movimentos mais elaborados, como tocar ou bater em objetos que se encontram próximos.

Também  existem os tiques vocais, que abrangem ruídos não articulados, como tossir, fungar ou limpar a garganta e emissão parcial ou total de palavras. Em menos da metade dos casos, observam-se a coprolalia e copropraxia, que é a utilização involuntária de palavras e gestos obscenos, respectivamente; a expressão de insultos, a repetição de um som, palavra ou frase referida por outra pessoa, que recebe o nome de ecolalia.

O diagnóstico é apenas clínico, sendo baseado nos seguintes critérios:

  • Presença de tiques motores múltiplos e um ou mais vocais durante a síndrome, não necessariamente simultaneamente;
  • Ocorrência de tiques diversas vezes ao dia, quase que diariamente, ou intermitentemente, por mais de um ano;
  • Com o passar do tempo, varia a localização anatômica, o número, a frequência, complexidade, tipo e gravidade do tiques;
  • Início na infância ou adolescência (antes dos 18 anos de idade);
  • Inexistência de outras condições médicas que esclareçam os movimentos involuntários e/ou as vocalizações;
  • Testemunho ou registro de tiques motores e/ou vocais.

Não existe cura para essa desordem, mas há controle. Pesquisas têm evidenciado a importância da utilização de uma forma de terapia comportamental cognitiva, chamada de tratamento de reversão de hábitos. Esta baseia-se no treinamento dos portadores da síndrome para que monitorem as sensações premonitórias e os tiques, com o objetivo de revidar com uma reação voluntária fisicamente incompatível com o tique.

Alguns fármacos antipsicóticos têm mostrado resultados positivos na diminuição da intensidade dos tiques, quando sua periodicidade se traduz em prejuízo para a autoestima e aceitação social. Em determinados casos, no qual os tiques são bem localizados, pode ser feito o uso da toxina botulínica.

Fontes:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Síndrome_de_Tourette
http://www.hcnet.usp.br/ipq/revista/vol32/n4/218.html
http://www.scielo.br/pdf/rbp/v21n1/v21n1a10.pdf
http://www.drauziovarella.com.br/Sintomas/6422/sindrome-de-tourette

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#Stroke reclassified as #neurological disease in #ICD-11

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The World Federation of Neurology (WFN) has welcomed the publication of the World Health Organization’s (WHO) new International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-11). The new system proposes a number of changes to the previous edition which will impact on neurology practice.

Among the key changes in the document is the classification of stroke as a neurological disease rather than a circulatory disease, which the WFN says will have important implications for funding of neurological services. “With the recognition of stroke being a neurological disease we see an important clarification that a sufficient number of neurologists will be needed to apply all those lifesaving modern treatments in stroke which were not available 25 years ago,” said Prof Raad Shakir, Chair of the Neuroscience Topic Advisory Group (TAG) and WFN Past President.

The newly emerging spectrum of autoimmune encephalopathies is mentioned in detail which, Prof Wolfgang Grisold, Secretary General of the WFN, said will help to increase awareness for these diseases.

The WFN has highlighted how other important disorders are reflected in ICD-11 which were not recognised more than 25 years ago when ICD-10 was published, including neuroimmunological conditions and prion diseases.

#Huntington Disease

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Huntington Disease

(Huntington’s Disease; Huntington Chorea; Chronic Progressive Chorea; Hereditary Chorea)

By Hector A. Gonzalez-Usigli, MD, Professor of Neurology, HE UMAE Centro Médico Nacional de Occidente; Movement Disorders Clinic, Neurology at IMSS

Huntington disease is an autosomal dominant disorder characterized by chorea, neuropsychiatric symptoms, and progressive cognitive deterioration, usually beginning during middle age. Diagnosis is by genetic testing. First-degree relatives should be offered genetic counseling before genetic tests are done. Treatment is supportive.

Huntington disease affects both sexes equally.

Pathophysiology

The caudate nucleus atrophies, the inhibitory medium spiny neurons in the corpus striatum degenerate, and levels of the neurotransmitters γ-aminobutyric acid (GABA) and substance P decrease.

Huntington disease results from a mutation in the huntingtin (HTT) gene (on chromosome 4), causing abnormal repetition of the DNA sequence CAG, which codes for the amino acid glutamine. The resulting gene product, a large protein called huntingtin, has an expanded stretch of polyglutamine residues, which accumulate within neurons and lead to disease via unknown mechanisms. The more CAG repeats, the earlier the onset of disease and the more severe its expression (phenotype). The number of repeats can increase with successive generations and, over time, lead to increasingly severe phenotypes within a family (called anticipation).

Symptoms and Signs

Symptoms and signs of Huntington disease develop insidiously, starting at about age 35 to 40, depending on phenotype severity.

Dementia or psychiatric disturbances (eg, depression, apathy, irritability, anhedonia, antisocial behavior, full-blown bipolar or schizophreniform disorder) develop before or simultaneously with the movement disorder.

Abnormal movements appear; they include chorea, myoclonic jerks, and pseudo-tics (one cause of tourettism). Tourettism refers to Tourette-like symptoms that result from a neurologic disorder or use of a drug.

Typical features include a bizarre, puppet-like gait, facial grimacing, inability to intentionally move the eyes quickly without blinking or head thrusting (oculomotor apraxia), and inability to sustain a motor act (motor impersistence), such as tongue protrusion or grasping.

Huntington disease progresses, making walking impossible and swallowing difficult; it results in severe dementia. Most patients eventually require institutionalization. Death usually occurs 13 to 15 yr after symptoms begin.

Diagnosis

  • Clinical evaluation, confirmed by genetic testing

  • Neuroimaging

Diagnosis of Huntington disease is based on typical symptoms and signs plus a positive family history and is confirmed by genetic testing that measures the number of CAG repeats (for interpretation of results, see Table: Genetic Testing for Huntington Disease).

Neuroimaging helps identify caudate atrophy and often some frontal-predominant cortical atrophy.

Genetic Testing for Huntington Disease

Number of CAG Repeats

Interpretation

≤ 26

Normal

27–35

Normal but unstable (increased risk that children will have Huntington disease)

36–39

Abnormal with variable penetrance; unstable (in some studies, most patients had symptoms and signs)

≥ 40

Abnormal with complete penetrance

Treatment

  • Supportive measures

  • Genetic counseling for relatives

Because Huntington disease is progressive, end-of-life care should be discussed early.

Treatment of Huntington disease is supportive.

Antipsychotics may partially suppress chorea and agitation. Antipsychotics include

  • Chlorpromazine 25 to 300 mg po tid

  • Haloperidol 5 to 45 mg po bid

  • Risperidone 0.5 to 3 mg po bid

  • Olanzapine 5 to 10 mg po once/day

  • Clozapine 12.5 to 100 mg po once/day or bid

In patients taking clozapine, WBC counts must be done frequently because agranulocytosis is a risk. The antipsychotic dose is increased until intolerable adverse effects (eg, lethargy, parkinsonism) develop or symptoms are controlled.

Alternatively, tetrabenazine may be used. The dose is started at 12.5 mg po once/day and increased to 12.5 mg bid in the 2nd wk, 12.5 mg tid in the 3rd wk, and 12.5 mg po qid in the 4th wk. Doses of > 12.5 mg po qid (total dose of 50 mg po/day) are given in tid doses; the total dose is increased 12.5 mg/day weekly. The maximum dose is 33.3 mg po tid (total dose of 100 mg/day). Doses are increased sequentially as needed to control symptoms or until intolerable adverse effects occur. Adverse effects can include excessive sedation, akathisia, parkinsonism, and depression. Depression is treated with antidepressants.

Therapies currently under study aim to reduce glutamatergic neurotransmission via the N-methyl-d-aspartate receptor and to bolster mitochondrial energy production. Treatments that aim to increase GABAergic function in the brain have been ineffective.

People who have 1st-degree relatives with Huntington disease, particularly women of childbearing age and men considering having children, should be offered genetic counseling and genetic testing. Genetic counseling should be offered before genetic testing because the ramifications of Huntington disease are so profound.

Key Points

  • Huntington disease, an autosomal dominant disorder that affects either sex, usually causes dementia and chorea during middle age.

  • If symptoms and family history suggest the diagnosis, provide genetic counseling before genetic testing, and consider neuroimaging.

  • Treat symptoms and discuss end-of-life care as soon as possible.

  • Offer counselling and genetic testing to 1st-degree relatives, particularly potential parents.

 

 

MSD Manual

#Sleep disturbances may signal underlying #neuroimmunological disorders

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Experts have warned against dismissing sleep disturbances in patients, saying they could provide the first signal of an underlying neuroimmunological disorder. 

At the Congress of the European Academy of Neurology (EAN), researchers said insomnia or poor sleep quality can indicate antibody-mediated neuroimmunological illnesses. They cited three different cases which emphasised the importance of sleep history in the context of neurological disorders.

In one of these cases, a 69-year-old male had reported ‘strange behaviours’ during sleep, during which he fell out of bed twice. The patient was amnestic of the nocturnal behaviour. Sleep was not refreshing. He subsequently developed gait instability and ocular motor disturbance as well as chorea-like movement disorder. He was later diagnosed with anti-IgLON5 disease or autoimmune encephalopathy, with parasomnia and obstructive sleep apnoea.

In another case, a 33-year-old male with excessive daytime sleepiness, hypnagogic hallucination, and sleep paralysis was subsequently diagnosed with Ma2 antibody encephalitis associated with germ cell tumour.

“Taking a precise sleep history could offer a useful instrument to detect autoantibody-mediated neuroimmunological diseases in an early stage of disease,” the authors concluded. 

#Hábitos de vida e #Saúde Cerebral – O que podemos fazer.

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O nosso estilo de vida pode prejudicar ou proteger  nossa função cerebral acelerando ou prevenindo a diminuição de memória, Alzeheimer e outras demências.

Então, vejamos quais são hábitos cotidianos influenciar na saúde cerebral:

  • Tabagismo está associado com a diminuição da função intelectual e pode levar à doença de Alzheimer porque provoca diminuição do córtex cerebral.
  • Sono irregular e privação de sono alteram os níveis de cortisol e o desalinhamento  do relógio biológico  aumenta as concentrações de proteínas pró-inflamatórias que aceleram doenças cerebrais.
  • Meditação, pois o cérebro processa mais pensamentos e sentimentos durante a meditação  do que em outras situações.
  • Consumo elevado de açúcar interfere  no desenvolvimento do cerebral por conta do excesso de insulina e glicação (“caramelização” do organismo) que ativam proteínas pró-inflamatórias que favorecem doenças cerebrais. A Doença de Alzheimer está sendo considerada a diabetes cerebral!
  • Ômega-3, mais precisamente o DHA, é vital para o desenvolvimento e manutenção da cérebro já que é um nutriente anti-inflamatório e protege contra as tais proteínas inflamatórias. Fontes de DHA:  peixes gordos de águas frias, como salmão, linguado, cavala, sardinha e badejo.
  • Exercício físico exerce grandes efeitos benéficos na saúde cerebral pois promovem plasticidade cerebral, formação de novos neurônios e aumento do  metabolismo cerebral além de estimular hormônios como testosterona , hormônio do crescimento e IgF1 que favorecem a função intelectual.

 

  • Jejuar está se mostrando benéfico para a saúde cerebral, pois diminui os níveis de insulina  e aumenta os níveis do fator neurotrófico derivado do cérebro (BNDF), bem como o de antioxidantes que ajudam a promover a plasticidade e a sobrevivência dos neurônios.
  • Consumo de frutas ricas em flavonoides como Blueberry e outra frutas vermelhas protegem contra a oxidação cerebral. Devido aporte de complexo B,  protege contra a elevação da homocisteína que é extremamente prejudicial.
  • Medicamentos para dormir ativam receptores cerebrais  GABAérgicos, que inibem a função dos neurônios e assim, as funções cognitivas são reduzidas.

O consumo diário de chá pode proteger os idosos do declínio cognitivo, estudo sugere

O consumo de chá reduz o risco de comprometimento cognitivo em pessoas idosas em 50 por cento e até 86 por cento para aqueles que estão geneticamente em risco de doença de Alzheimer, sugere uma nova pesquisa. Pesquisadores da NUS (National University of Singapore) descobriram que o consumo regular de chá fabricado a partir de folhas de chá reduz o risco de declínio cognitivo das pessoas idosas. Uma xícara de chá por dia pode manter a demência afastada, em especial para aqueles que são geneticamente predispostos à doença debilitante, de acordo com um estudo recente liderado pelo Professor Assistente Feng Lei do Departamento de Medicina Psicológica da Escola de Medicina Yong Loo Lin da Universidade Nacional de Cingapura

O estudo longitudinal envolvendo 957 idosos chineses com idade igual ou superior a 55 anos descobriu que o consumo regular de chá diminui o risco de declínio cognitivo em idosos em 50 por cento, enquanto que os portadores de genes APOE e4 que correm o risco de desenvolver a doença de Alzheimer podem experimentar uma redução do risco de comprometimento cognitivo em até 86 por cento. A equipe de pesquisa também descobriu que o papel neuroprotetor do consumo de chá na função cognitiva não se limita a um tipo particular de chá – desde que o chá seja elaborado a partir de folhas de chá, como chá verde, preto ou oolong (um chá chinês tradicional, situado entre o chá verde e o chá preto em termos de oxidação).

“Embora o estudo tenha sido realizado em idosos chineses, os resultados também podem ser aplicados para outras raças. Nossos achados têm implicações importantes para a prevenção da demência. Apesar dos ensaios clínicos de alta qualidade, a terapia farmacológica efetiva para distúrbios neurocognitivos, como a demência, permanece evasiva e estratégias de prevenção atuais estão longe de serem satisfatórias. O chá é uma das bebidas mais consumidas no mundo. Os dados do nosso estudo sugerem que uma medida simples e barata, como o consumo diário de chá, pode reduzir o risco da pessoa desenvolver distúrbios neurocognitivos no final da vida ” Explicou Asist Prof Feng.

Ele acrescentou: “Com base no conhecimento atual, esse benefício a longo prazo do consumo de chá é devido aos compostos bioativos nas folhas de chá, como catequinas, teaflavinas, arubiginas e L-teanina. Esses compostos exibem potencial anti-inflamatório e antioxidante e outros propriedades bioativas que podem proteger o cérebro de dano vascular e neurodegeneração. Nossa compreensão dos mecanismos biológicos detalhados ainda é muito limitada por isso precisamos de mais pesquisas para descobrir respostas definitivas “.

A equipe de pesquisa publicou suas descobertas na revista científica The Journal of Nutrition, Health & Aging em dezembro de 2016.

Pesquisa futura

O Professor  Feng e sua equipe estão planejando embarcar em estudos adicionais para entender melhor o impacto da dieta asiática sobre a saúde cognitiva no envelhecimento. Eles também estão interessados ​​em investigar os efeitos dos compostos bioativos do chá e testá-los de forma mais rigorosa através da avaliação de seus marcadores biológicos e realizando ensaios clínicos randomizados e cegos.

Exercício físico na luta contra a doença de Alzheimer

Um novo estudo acrescenta mais informações sobre como a atividade física afeta a fisiologia do cérebro e oferece esperança de que seja possível restabelecer algumas conexões neuronais protetoras. Os pesquisadores Dr. J. Carson Smith, professor associado de cinesiologia e colegas estudaram como caminhadas feitas por adultos mais velhos durante 12 semanas afetaram a funcionalidade de uma região cerebral conhecida por mostrar declínios em pessoas que sofrem de comprometimento cognitivo leve ou doença de Alzheimer. Um simples programa de exercícios com caminhadas pode ajudar os adultos idosos a reverter declínios em regiões chave do cérebro?

Um novo estudo liderado pelos pesquisadores da Escola de Saúde Pública da Universidade de Maryland, EUA, acrescenta mais informações sobre como a atividade física afeta a fisiologia do cérebro e oferece esperança de que seja possível restabelecer algumas conexões neuronais protetoras. “O córtex posterior do cérebro (PCC)/região precuneus é um centro de redes neuronais que integra e dispersa sinais”, explica o Dr. J. Carson Smith, autor principal do artigo publicado no Journal of Alzheimer’s Disease e diretor do Laboratório de Exercício Para Saúde do Cérebro. “Sabemos que uma perda de conectividade com este hub está associada à perda de memória e acumulação de placas amiloides, ambos sinais de comprometimento cognitivo leve (MCI) e doença de Alzheimer (AD)”. Por esta razão, a conectividade reduzida nesta região do cérebro é vista como um biomarcador potencial para detectar comprometimento cognitivo, mesmo antes que os sintomas de MCI ou AD possam aparecer. Também é um alvo potencial para testar a eficácia das intervenções, como o exercício para melhorar a função cerebral naqueles que apresentam sintomas de MCI.

A equipe de pesquisa do Dr. Smith recrutou dois grupos – um com 16 idosos saudáveis ​​e outro com 16 idosos diagnosticados com comprometimento cognitivo leve para participar de uma intervenção no exercício que incluiu caminhar por 30 minutos, quatro vezes por semana por três meses. Antes e depois da rotina de caminhadas, os participantes em ambos os grupos foram submetidos a varreduras cerebrais de fMRI (Ressonância Magnética Funcional) para avaliar a conectividade funcional entre várias regiões do cérebro inclusive a região do PCC/precuneus. Após completar a intervenção, ambos os grupos mostraram uma melhor capacidade de lembrar uma lista de palavras, no entanto, apenas o grupo MCI mostrou maior conectividade com o núcleo PCC/precuneus, que foi evidente em 10 regiões que abrangem os lobos frontal, parietal, temporal e insular e o cerebelo.

“Essas descobertas sugerem que os efeitos protetores do treinamento físico na cognição podem ser realizados pelo cérebro, restabelecendo a comunicação e as conexões entre a chamada rede do modo padrão, o que pode aumentar a capacidade de compensar a patologia neural associada à doença de Alzheimer”, disse o Dr. Smith. Embora ainda não esteja claro se os efeitos do treinamento de exercícios podem atrasar o declínio cognitivo em pacientes diagnosticados com MCI, as alterações de conectividade de rede neural documentadas neste estudo fornecem esperança de que o treinamento físico possa estimular a plasticidade cerebral e restaurar a comunicação entre regiões cerebrais que podem ter sido perdidas através da doença de Alzheimer. A especificidade desses efeitos no grupo MCI sugere ainda que o exercício pode ser particularmente útil naqueles que já sofreram perda de memória leve. Estudos futuros planejados pela equipe do Dr. Smith visam incluir condições de controle de exercícios e incorporar exercícios combinados com envolvimento cognitivo, entre idosos saudáveis ​​com risco aumentado de doença de Alzheimer.

A luteína, um carotenoide encontrado em folhas verdes, pode combater o envelhecimento cognitivo

 Espinafre e couve são favoritos daqueles que procuram manter-se fisicamente aptos, mas também podem manter os consumidores em boa forma cognitiva, de acordo com um novo estudo de pesquisadores da Universidade de Illinois. O estudo, que incluiu 60 adultos entre 25 e 45 anos, descobriu que os participantes de meia idade com níveis mais altos de luteína – um nutriente encontrado em vegetais de folhas verdes, como espinafre e couve, bem como abacates e ovos – apresentaram respostas neurais que estavam mais parecidas com as de indivíduos mais jovens do que com seus pares. Os resultados foram publicados em junho de 2017 na revista Frontiers in Aging Neuroscience.

“Agora, há uma razão adicional para comer alimentos ricos em nutrientes, como vegetais de folhas verdes, ovos e abacates”, disse Naiman Khan, professor de cinesiologia e saúde comunitária em Illinois. “Nós sabemos que esses alimentos estão relacionados a outros benefícios para a saúde, mas esses dados indicam que também pode haver benefícios cognitivos”. A maioria dos outros estudos se concentrou em adultos mais velhos, depois que já houve um período de declínio. Os pesquisadores de Illinois escolheram se concentrar em adultos jovens para adultos de meia idade para ver se havia uma diferença notável entre aqueles com níveis de luteína mais altos e mais baixos.

“À medida que as pessoas envelhecem, eles experimentam um declínio típico. No entanto, a pesquisa mostrou que esse processo pode começar mais cedo do que o esperado. Você pode até começar a ver algumas diferenças na casa dos 30 anos”, disse Anne Walk, uma estudante de pós-doutorado e primeira autora do artigo. “Queremos entender como a dieta afeta a cognição durante todo o período de vida. Se a luteína pode proteger contra o declínio, devemos encorajar as pessoas a consumir alimentos ricos em luteína em um ponto em suas vidas quando tiver o máximo benefício”. A luteína é um nutriente que o corpo não pode fazer por conta própria, por isso deve ser adquirido através da dieta. A luteína acumula-se nos tecidos do cérebro, mas também se acumula no olho, o que permite que os pesquisadores medem os níveis sem depender de técnicas invasivas. Os pesquisadores de Illinois mediram a luteína nos olhos dos participantes do estudo, fazendo com que os participantes examinassem um escopo e respondessem a uma luz cintilante. Então, usando eletrodos no couro cabeludo, os pesquisadores mediram a atividade neural no cérebro enquanto os participantes realizavam uma tarefa que testou a atenção.

“A assinatura neuroelétrica de participantes mais velhos com níveis mais altos de luteína parecia muito mais com seus colegas mais jovens do que seus pares com menos luteína”, disse Walk. “A luteína parece ter algum papel protetor, uma vez que os dados sugerem que aqueles com mais luteína foram capazes de envolver mais recursos cognitivos para completar a tarefa”. A seguir, o grupo de Khan estará executando ensaios de intervenção, com o objetivo de entender como o aumento do consumo dietético de luteína pode aumentar a luteína nos olhos e quão próximo os níveis se relacionam com as mudanças no desempenho cognitivo. “Neste estudo, focamos a atenção, mas também gostaríamos de entender os efeitos da luteína no aprendizado e na memória. Há muito sobre o que estamos muito curiosos”, disse Khan.

Portanto se você ainda culpa sua família pelos seu problemas de saúde, melhor rever seus conceitos!

 

Referências

Daily consumption of tea may protect the elderly from cognitive decline, study suggests

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/03/170316093412.htm

Exercise study offers hope in fight against Alzheimer’s

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/05/170503213532.htm

Lutein, found in leafy greens, may counter cognitive aging

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/07/170725122004.htm

The Role of Retinal Carotenoids and Age on Neuroelectric Indices of Attentional Control among Early to Middle-Aged Adults.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5465972/

 

#Neuralgia do trigêmeo: qual medicamento é mais eficaz?

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Neuralgia do trigêmeo: qual medicamento é mais eficaz?

neuralgia do trigêmeo é comumente observada em pessoas idosas (entre 50 e 60 anos) e acomete cerca de 25 por 100 mil indivíduos em todo o mundo. Em artigo do periódico Clinical Journal of Pain, publicado em dezembro de 2017, pesquisadores compararam a eficácia de oito drogas no tratamento dessa condição.

Toda a literatura foi recuperada das bases de dados eletrônicas PubMed e Embase, através da busca conjunta de termos-chave. Os fármacos estudados foram:

  • Carbamazepina
  • Tizanidina
  • Pimozida
  • Lamotrigina
  • Oxcarbazepina
  • Toxina botulínica tipo A
  • Lidocaína
  • Proparacaína

No total, 13 estudos e 672 pacientes com neuralgia do trigêmeo foram incluídos na meta-análise. Com relação à taxa de resposta primária, apenas lidocaína, toxina botulínica tipo A e carbamazepina tiveram um desempenho estatisticamente melhor do que o placebo. Todas as drogas investigadas exibiram uma capacidade superior ao placebo de aliviar a neuralgia do trigêmeo, exceto pimozida e proparacaína.

Pelos achados, os pesquisadores concluíram que, entre os medicamentos investigados, lidocaína, toxina botulínica tipo A e carbamazepina destacaram-se pela sua alta eficácia e podem ser recomendados como tratamento de primeira linha para neuralgia do trigêmeo.

Referências:

  • Yang et al. Efficacy of 8 Different Drug Treatments for Patients With Trigeminal Neuralgia: A Network Meta-analysis. Clin J Pain. 2018 Jul;34(7):685-690. doi: 10.1097/AJP.0000000000000577.

#Robotic system identifies #neurodegenerative diseases through #eye movements

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Researchers in Spain have developed a new technology which, they say, could help diagnose neurodegenerative diseases such as dementia and Parkinson’s disease, through the analysis of eye movements.

OSCANN Desk is a non-invasive technology which utilises an eye-tracker sensor based on video electro-oculography (VOG) technology to capture eye movements and store them in video files. During the test, a patient looks at a stimulus that appears on a monitor and their eye movement is measured. The tests allow researchers to develop models of pathologies and by applying machine learning techniques, similarities and differences are searched among over 500 variables of eye movement.

The tests are currently being applied in the management of Alzheimer’s, Parkinson’s, mild cognitive impairment, diverse dementias and multiple sclerosis, among other conditions. The researchers are also collaborating in other clinical research in areas including autistic spectrum disorders, migraines, and bipolar disorders.

A characterisation study of the device, published in Sensors earlier this year, concluded that the device can be considered a powerful tool to measure oculomotor movement alterations involved in some neurological disease progression. A clinical trial of the system is now currently underway in six Spanish hospitals, with plans to expand the system further.