Angiologia

#Temporal arteritis

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Temporal arteritis

Temporal arteritis is a condition in which the temporal arteries, which supply blood to the head and brain, become inflamed or damaged. It is also known as cranial arteritis or giant cell arteritis. Although this condition usually occurs in the temporal arteries, it can occur in almost any medium to large artery in the body.

The journal Arthritis & Rheumatologystates that approximately 228,000 people in the United States are affected by temporal arteritis. According to the American College of Rheumatology, people over the age of 50 are more likely than younger people to develop the condition. Women are also more likely than men to have temporal arteritis. It is most prevalent in people of northern European or Scandinavian descent.

Although the exact cause of the condition is unknown, it may be linked to the body’s autoimmune response. Also, excessive doses of antibiotics and certain severe infections have been linked to temporal arteritis. There’s no known prevention. However, once diagnosed, temporal arteritis can be treated to minimize complications.

If you think that you may have temporal arteritis, you should see a doctor as soon as possible. Temporal arteritis can cause very serious complications, but seeking immediate medical attention and treatment can reduce the risk of developing these complications.

Symptoms of temporal arteritis

The symptoms of temporal arteritis can include:

  • double vision
  • sudden, permanent loss of vision in one eye
  • a throbbing headache that’s usually in the temples
  • fatigue
  • weakness
  • loss of appetite
  • jaw pain, which sometimes can occur with chewing
  • fever
  • unintentional weight loss
  • shoulder pain, hip pain, and stiffness
  • tenderness in the scalp and temple areas

These symptoms can also occur due to other conditions. You should call your doctor anytime you’re worried about any symptoms you’re experiencing.

Diagnosis of temporal arteritis

Your doctor will perform a physical exam and look at your head to determine whether there’s any tenderness. They’ll pay special attention to the arteries in your head. They may also order a blood test. Several blood tests can be useful in diagnosing temporal arteritis, including the following:

  • A hemoglobin test measures the amount of hemoglobin, or oxygen-carrying protein, in your blood.
  • A hematocrit test measures the percentage of your blood that is made up of red blood cells.
  • A liver function test can be done to determine how well the liver is working.
  • An erythrocyte sedimentation rate (ESR) test measures how quickly your red blood cells collect at the bottom of a test tube over one hour. A high ESR result means that there’s inflammation in your body.
  • A C-reactive protein test measures the level of a protein, made by your liver, that’s released into your bloodstream after tissue injury. A high result indicates that there’s inflammation in your body.

Although these tests can be helpful, blood tests alone aren’t enough for a diagnosis. Usually, your doctor will perform a biopsy of the artery that they suspect is affected to make a definitive diagnosis. This can be done as an outpatient procedure using local anesthesia. An ultrasoundmay provide an additional clue about whether or not you have temporal arteritis. CT and MRIscans are often not helpful.

Potential complications of temporal arteritis

If temporal arteritis isn’t treated, serious, potentially life-threatening complications can occur. They include:

  • inflammation and damage to other blood vessels in the body
  • development of aneurysms, including aortic aneurysms
  • vision loss
  • eye muscle weakness
  • blindness
  • stroke

An aortic aneurysm can lead to massive internal bleeding. Death can also occur if temporal arteritis isn’t treated. Talk with your doctor about ways to minimize any complications from the condition.

Treatment of temporal arteritis

Temporal arteritis cannot be cured. Therefore, the goal of treatment is to minimize tissue damage that can occur due to inadequate blood flow caused by the condition.

If temporal arteritis is suspected, treatment should begin immediately, even if test results haven’t yet confirmed the diagnosis. If this diagnosis is suspected and the results are pending, your doctor may prescribe oral corticosteroids. Corticosteroids can increase your risk of developing certain medical conditions, such as:

  • osteoporosis
  • high blood pressure
  • muscle weakness
  • glaucoma
  • cataracts

Other potential side effects of the medicines include:

  • weight gain
  • increased blood sugar levels
  • thinning skin
  • increased bruising
  • decreased immune system function
  • difficulty sleeping at night and restlessness

Talk with your doctor about ways to minimize these side effects.

Your doctor may also recommend taking aspirin to treat the musculoskeletal symptoms.

Treatment typically lasts for one to two years. While you’re undergoing corticosteroid therapy, it’s important that you have regular checkups with your doctor. They’ll need to monitor your progress, as well as the way that your body is handling medical treatment. Prolonged use of corticosteroids can have detrimental effects on your bones and other metabolic functions.

The following measures are generally recommended as part of treatment:

  • taking calcium and vitamin D supplements, which are available online
  • quitting smoking
  • doing weight-bearing exercise, like walking
  • getting regular bone density screenings
  • getting occasional blood sugar checks

You’ll still need to see your doctor for checkups once you’ve finished your course of treatment. This is because temporal arteritis can recur.

What is the outlook for people with temporal arteritis?

Your outlook for temporal arteritis will depend on how quickly you’re diagnosed and able to start treatment. Untreated temporal arteritis can cause serious damage to the blood vessels in your body. Call your doctor if you notice new symptoms. This will make it more likely that you’ll be diagnosed with a condition when it’s in the early stages.

 

 

Medcyclopedia

 

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#Tonturas ao pôr-se de pé poderão prognosticar demência

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Fonte de imagem: VCSST

Um novo estudo sugere que as pessoas de meia-idade que se sentem tontas ao levantarem-se após estarem sentadas ou deitadas poderão apresentar um risco mais elevado de demência.

Quando nos levantamos a gravidade provoca uma descida do sangue para os vasos sanguíneos da parte inferior do corpo, causando uma descida abrupta na tensão arterial. O sistema nervoso normalmente contrabalança este efeito, fazendo aumentar os batimentos cardíacos e comprime os vasos sanguíneos.

No entanto, isto nem sempre acontece, conduzindo a uma redução de sangue no cérebro e provocando as tonturas que são conhecidas como hipotensão ortostática.

A hipotensão ortostática foi já associada a doenças cardíacas, quedas e desmaios. O estudo que foi conduzido por uma equipa de investigadores da Faculdade de Saúde Pública da Bloomberg da Universidade Johns Hopkins, EUA, pretendia verificar se a hipotensão ortostática poderia também estar associada a problemas no cérebro, particularmente a demência.

Para a sua investigação, a equipa analisou dados de 11.709 pessoas com uma mediana de idades de 54 anos e que não apresentavam um historial de doenças cardíacas quando foram recrutadas. Os participantes foram seguidos durante 25 anos, tendo sido avaliados pela equipa durante cinco vezes ao longo daquele período.

No decorrer da primeira visita os participantes foram avaliados relativamente à hipotensão ortostática, que foi detetada em 4,7% dos participantes.

Ao longo dos 25 anos, 1.068 pessoas desenvolveram demência e 842 tiveram um acidente vascular cerebral (AVC) isquémico. Dos 11.156 participantes sem hipotensão ortostática, 999 desenvolverem demência (9%) e das 552 pessoas com hipotensão ortostática, 69 desenvolveram demência (12,5%).

Sendo assim, quem apresentava hipotensão ortostática no início do estudo corria um risco 54% mais elevado de desenvolver demência do que quem não tinha. Este grupo apresentou ainda o dobro do risco de AVC isquémico em relação a quem não tinha hipotensão ortostática.

Embora sejam necessários mais estudos, estes resultados apontam que este sintoma poderá ser um indício precoce de risco mais elevado de demência.

 

 

In BS

#Increased risk of #arterial thromboembolic events before #cancer diagnosis

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    •  Noticias Médicas Univadis

A new study has found that the risk of arterial thromboembolism increases significantly in the year before cancer diagnosis.

Researchers used a US population-based Surveillance Epidemiology and End Results-Medicare linked dataset to retrospectively examine the risk of myocardial infarction (MI) and stroke in people aged at least 67 years who were newly diagnosed with breast, lung, prostate, colorectal, bladder, uterine, pancreatic and gastric cancers and non-Hodgkin lymphoma, from 1 January 2005 to 31 December 2013 and matched controls.

They found the risk of MI and ischaemic stroke is increased approximately 69 per cent in the year before cancer diagnosis. The risk of arterial thromboembolic events begins to increase 150 days before the date of cancer diagnosis in older persons and peaks in the 30 days prior to diagnosis. The risk was highest with lung and colorectal cancers.

Presenting the findings in Blood, the authors recommend that patients with acute MI and ischaemic stroke be up-to-date with appropriate cancer screening, and that clinicians have a low threshold to investigate any symptoms or signs consistent with occult cancer, such as unexplained anaemia or weight loss.

Le #Thermalisme et l’insuffisance veineuse chronique

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Dans FocusMédecineSantéThermalisme 29 janvier 2018

L’insuffisance veineuse est la conséquence d’une altération de la paroi des veines qui entraîne un retour insuffisant du sang vers le cœur. Le sang stagne dans les membres inférieurs, entraînant œdème, lourdeurs et douleurs au niveau des jambes. Les femmes sont davantage concernées par cette pathologie, dont la fréquence augmente aussi avec l’âge. La cure participe efficacement et naturellement au ralentissement de l’évolution de la maladie veineuse par la conjugaison de la qualité de l’eau thermale associée aux techniques de soins et à l’éducation à la santé.

Traitement thermal

Aérobain, bain carbo-gazeux, cure de boisson, hydromassage, massage des membres inférieurs, parcours de marche, pulvérisation des membres inférieurs.

Effets de la cure

La teneur en minéraux et la chaleur de l’’eau thermale permet une diminution significative de l’œdème et des douleurs dans l’insuffisance veineuse chronique.

ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL – I.T.B.

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1. O QUE É O I.T.B (ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL)?
É um método diagnóstico semiológico,simples,de fácil execução,rápido,que oferece dados e informações de exame físico para avaliação do risco cardio-vascular e doença arterial obstrutiva periférica.

2. QUAL A RELAÇÃO DE DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA (DAOP) E RISCO CARDIO-VASCULAR?

60% dos portadores de DAOP, mesmo no período assintomático, tem maior probabilidade de desenvolver doença coronariana, ou carotídea.

3. I.T.B (índice tornozelo-braquial) OFERECE CONFIABILIDADE?

Com a vantagem de execução simples e barata, oferece sensibilidade de 95% e especificidade de 99% para detectar a existência de DAOP (doença arterial obstrutiva periférica)

4. QUAIS OS RECURSOS NECESSÁRIOS PARA A DETERMINAÇÃO DO I.T.B?

São necessários um estetoscópio, um esfigmanômetro (aparelho de pressão) e um aparelho de Doppler vascular portátil

5. EM QUAIS CIRCUNSTANCIAS O I.T.B ESTÁ INDICADO SUA EXECUÇÃO?

Tem indicação inquestionável nos portadores de DAOP e nos portadores de risco potencial para DAOP: acima dos 50 anos de idade, diabéticos, fumantes, ex-fumantes com história de consumo diário de 1 maço de cigarro por período igual ou maior do que 10 anos, histórico familiar de DAOP, antecedente de dislipidemias (hipertrigliceridemia e/ou hipercolesterolemia)

6. QUEM DEVE EXECUTAR TAL EXAME CLÍNICO?

Qualquer médico pode e deve executar tal exame físico, em especial o clínico geral. O diagnóstico precoce da DAOP, mesma na fase assintomática, é fundamental para obter um prognóstico alentador

7. COMO É A TÉCNICA DE MEDIDA DO I.T.B?

O ITB é a relação entre a pressão arterial sistólica (máxima) dos tornozelos (direito e esquerdo) e a pressão arterial sistólica (máxima) do braço. Com o paciente em repouso é verificado a pressão arterial sistólica (máxima) nos braços direito e esquerdo. Tomar como referencia o maior valor verificado (do braço direito, ou esquerdo). Verificar a pressão arterial sistólica (máxima) dos membros inferiores direito e esquerdo, a nível do tornozelo (tibial posterior – retromaleolar medial). A verificação pressórica é mais fácil e efetiva utilizando um Doppler vascular portátil, entretanto na indisponibilidade deste,com o tradicional estetoscópio e esfigmanômetro é possível executar tal medição

8. COMO INTERPRETAR TAL MEDIÇÃO DO I.T.B?

Com os valores do I.T.B direito e esquerdo,obtidos com a aplicação da fórmula:

I.T.B Direito,ou Esquerdo =
pressão sistólica(máxima) dos tornozelos direito e esquerdo
Pressão sistólica(máxima) do braço

O usual e normal é obtermos da aplicação desta fórmula o índice 0,91 – 1,3;um valor de ITB abaixo do normal,MENOR OU IGUAL A 0,9,oferece sensibilidade e especificidade de 95 – 100% para a constatação de estenoses arteriais que envolvam 50% ou mais da luz(calibre) de um ou mais vasos de maior calibre dos membros inferiores.

VALOR DO I.T.B
GRAVIDADE DA DOENÇA ARTERIAL M.INF.
MAIOR DO QUE 0,9
NORMAL
0,71 – 0,9
DAOP LEVE
0,41 – 0,7
DAOP MODERADA
MENOR OU IGUAL A 0,41
DAOP GRAVE

Valores do I.T.B acima de 1,3 são também anormais e reproduzem doença aterosclerótica GRAVE,com calcificação parietal arterial, tornando as artérias não compressíveis a compressão do manguito do esfigmanômetro.
Quando os valores de I.T.B registrarem um índice entre 0,9 – 1,39 (normal), e manifestar sintomatologia aos esforços físicos (claudicação), ou alterações do exame físico (diminuição dos pulsos, lesões tróficas…), é aconselhável um I.T.B de esforço, em esteira na velocidade de 2 milhas por hora e inclinação a 12%, por 5 minutos, ou até que manifeste dor (claudicação) – é verificado o I.T.B em posição supina e repetida 1 minuto após o esforço na esteira. Reduções expressivas no I.T.B antes e após o esforço, representam DAOP. Havendo valores iguais ou superiores, antes e após o esforço, a possibilidade de DAOP é praticamente afastado.

9 – QUAL O PROGNÓSTICO DA DAOP COM BASE NO I.T.B?

Um I.T.B de 0,4 frequentemente estão relacionados a doença vascular isquêmica severa, habitualmente com dor em repouso, e frequentemente com úlceras nas extremidades. A dor a deambulação (claudicação) costuma ser encontrada com I.T.B maior do que 0,80. As medições seriadas e periódicas, oferecem condições para caracterização da DAOP. A redução progressiva do I.T.B informa agravamento da DAOP, já uma elevação do I.T.B informa melhora do quadro obstrutivo arterial.

10 – QUAL A RELAÇÃO ENTRE I.T.B E DOENÇA CARDIO-VASCULAR?

Quanto mais baixo o I.T.B maior o risco de evento cardio-vascular . Nos portadores de I.T.B menores que 0,9, a taxa de mortalidade foi elevada em 25%, mesmo sem doença cardio-vascular. Igualmente I.T.B menores que 0,9 aumenta o risco de infarto do miocárdio em 30%.
Pacientes portadores de doença arterial coronariana, ou insuficiência cardíaca, onde há suspeita de DAOP moderada, ou grave, ou uso de betabloqueadores (que beneficiam a doença coronariana), agravam a DAOP pelo seu efeito vasoconstrictor. Tal adversidade é minimizada com o carvedilol, ou bisoprolol, que são mais seletivos e menos vasoconstrictores. Tais medicamentos são a eleição em cardiopatas com I.T.B = 0,41-0,90 em cardiopatas. Quando o I.T.B igual ou menor que 0,40 evitamos os betabloqueadores em cardiopatas.

#Thrombolyse intraveineuse versus traitement endovasculaire pour l’AVC ischémique aigu

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    Resultado de imagem para traitement avc thrombolyse endovasculaire

    Minerva 2013 Volume 12 Numéro 7 Page 82 – 83

     

    Analyse de
    Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM, et al; Interventional Management of Stroke (IMS) III Investigators. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med 2013;368:893-903.

    Question clinique
    En cas d’AVC ischémique aigu, l’ajout d’un traitement endovasculaire après administration intraveineuse d’activateur tissulaire du plasminogène recombinant (t-PA) est-il plus efficace que l’administration seule de t-PA en termes de capacités fonctionnelles à 90 jours post incident ?

    Conclusion
    Les études IMS III, SYNTHESIS et MR-RESCUE n’ont pas montré de supériorité du traitement endovasculaire par rapport au traitement standard (thrombolyse par administration intraveineuse d’altéplase). Ces conclusions n’étayent pas l’intime conviction de beaucoup de cliniciens de la supériorité du traitement IA. Celle-ci est basée sur des « surrogate endpoints », comme un taux de recanalisation supérieur. Ces études n’ont pas suffisamment évalué la dernière génération de cathéters de thrombectomie, les stent-retrievers. Ceux-ci devraient être évalués dans des essais randomisés contrôlés, en minimisant le plus possible le délai d’intervention.

     

     

    Texte sous la responsabilité de la rédaction francophone


     

    Contexte 

    A ce jour, le seul traitement ayant prouvé son efficacité dans le traitement de l’AVC ischémique aigu est l’administration d’altéplase (t-PA) en intraveineux (IV) (1). Son grand avantage est qu’il peut rapidement être administré après examen clinique et scanner cérébral. Un traitement intra-artériel (IA) permet de recanaliser des grosses artères en occlusion, plus fréquemment et plus rapidement que l’altéplase en IV (2). Un traitement IA (seul ou en ajout) n’avait jusqu’à présent pas montré sa supériorité versus traitement par altéplase IV dans un essai randomisé contrôlé.

     

    Résumé

    Population étudiée

    • patients âgés de 18-82 ans, ayant reçu du t-PA IV < 3 heures après le début des symptômes, avec un AVC ischémique modéré à sévère (avec un National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) ≥ 10) au début du traitement
    • après un amendement du protocole initial, des patients avec un National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) de 8-9, mais avec preuve sur CT-angiographie d’une occlusion d’une grosse artère de la base du crâne, ont pu être également inclus
    • 900 patients prévus, dans un rapport 2 (endovasculaire) à 1 (t-pA)
    • critères d’inclusion et d’exclusion correspondant à la routine clinique.

    Protocole d’étude

    • étude randomisée, en protocole ouvert, avec évaluation des critères de jugement en aveugle
    • intervention : traitement par t-PA IV suivi d’un traitement IA (IV/IA, n = 434) avec le traitement standard par t-PA IV (IV, n = 222) ; t-PA IV initié dans les 3 heures dans les 2 groupes ; traitement IA choisi par le radiologue neuro-interventionnel et pouvant comporter l’administration IA de t-PA par différents dispositifs (approuvés progressivement par la FDA et le steering comité) ; procédure angiographique devant être initiée dans les 5 heures et terminée dans les 7 heures après le début des symptômes.

    Mesure des résultats 

    • critère de jugement primaire : au jour 90, score ≤ 2 sur l’échelle de Rankin modifiée (mRS) (3), signifiant une indépendance fonctionnelle
    • critères de jugement secondaires :
      • sécurité de l’approche IV/IA par rapport au traitement t-PA IV seul : mortalité à 3 mois, hémorragie intracrânienne symptomatique confirmée par CT ou RMN
      • efficacité de l’approche IV/IA par rapport au traitement t-PA IV seul, par paramètres indirects d’efficacité comme le score TICI (Thrombolysis in Cerebral Infarction) (4) évaluant le degré de recanalisation artérielle et de reperfusion tissulaire en fin de procédure angiographique, et la perméabilité vasculaire intracrânienne à 24 heures en CT-angiographie (CTA)
    • analyse en intention de traiter.

    Résultats

    • 656 patients randomisés sur les 900 prévus pour futilité observée lors d’une analyse intermédiaire (prévue dans le protocole initial) ; 100 patients (24%) alloués au traitement IA en ajout ne l’ont finalement pas reçu, leurs résultats ne pouvant influencer les résultats moyens finaux
    • critère de jugement primaire, proportion de patients avec un mRS ≤ 2 : pas de différence statistiquement significative entre le groupe IV/IA et le groupe IV t-PA seul : 40,8% et 38,7%, différence absolue ajustée de 1,5%, avec IC à 95% de -6,1 à 9,1 ; pas de différence statistiquement significative pour les sous-groupes prédéfinis (sévérité de l’AVC, âge, présence d’une fibrillation auriculaire, rapidité du traitement)
    • critères de jugement secondaires :
      • décès, taux d’hémorragies intracrâniennes symptomatiques ou taux d’hématomes parenchymateux : pas de différence significative à 7 et à 90 jours
      • taux de recanalisation et de reperfusion en fin d’angiographie inversement corrélés avec la taille de l’artère : avec un score TICI de 2b-3 (reperfusion de ≥ 50% – 100% dans le lit vasculaire de l’artère occluse) plus de chance d’obtenir un mRS ≤ 2 à 90 jours ; taux de recanalisation en CTA à 24 heures (si mesure initiale et à 24 heures) nettement plus élevés dans le groupe IA pour les occlusions des grandes artères (artères carotide interne et cérébrale moyenne) que dans le groupe IV t-PA.

    Conclusion des auteurs 

    Les auteurs concluent à des résultats similaires en termes de sécurité et à une absence de différence significative en termes d’indépendance fonctionnelle pour l’ajout d’un traitement endovasculaire à une administration intraveineuse de t-PA versus administration intraveineuse de t-PA seule.

    Financement de l’étude

    National Institutes of Health, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Genentech, EKOS, Concentric Medical, Cordis Neurovascular, Boehringer Ingelheim.

    Conflits d’intérêt des auteurs

    15 des 29 auteurs déclarent avoir reçu des paiements de firmes pharmaceutiques, des autorités ou d’autres organisations ; les autres auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêts.

     

    Discussion

    Considérations sur la méthodologie

    La nature des traitements comparés ne permet pas d’autre méthodologie que PROBE (prospective randomized, open, blinded endpoints). Lors du déroulement de l’étude, plusieurs amendements de protocole ont été approuvés, pour qu’elle reste cliniquement pertinente. En effet, pendant les 6 ans de durée de cette étude, plusieurs nouveaux types de cathéters ont été commercialisés, avec des taux de recanalisation supérieurs par rapport à ceux obtenus avec les cathéters utilisés initialement. Sans ces amendements, de plus nombreux patients auraient été traités « en ouvert », hors étude. L’amendement 3 a permis l’utilisation de la CTA afin d’inclure des patients avec un AVC un peu mois sévère, mais avec une occlusion montrée au niveau d’une grosse artère de la base du crâne. Le choix du critère de jugement primaire (mRS ≤ 2, indépendance fonctionnelle) correspond à ce que la grande majorité des cliniciens estiment comme un seuil cliniquement pertinent. Le choix des sous-groupes préalablement spécifiés est judicieux, par ce qu’il reflète un série de critères couramment utilisés en routine clinique (sévérité du déficit neurologique, l’étendue de la lésion en imagerie, rapidité du traitement, l’artère occluse, ..). Les auteurs s’en sont aussi rigoureusement tenus aux analyses statistiques préalablement protocolées et publiées.

    Interprétations des résultats

    L’efficacité d’une thrombolyse IV diminue rapidement avec le temps et est moindre en cas de thrombus important ou plus ancien. Le traitement intra-artériel (IA) permet de recanaliser les occlusions des grosses artères plus fréquemment et plus rapidement par rapport au t-PA en IV (2). Son principal désavantage est que cette procédure exige un délai plus important (rappel de l’équipe neuro-interventionnelle, transfert vers une autre institution), avec d’autres limites également : difficulté pour manœuvrer le cathéter jusqu’à l’occlusion, risque de lésion artérielle (perforation, dissection), fragmentation du caillot avec embolisation secondaire et risque lié à une anesthésie (si utilisée). Il comporte, comme le traitement IV, un risque d’hémorragie cérébrale. Le t-PA IV, suivi d’un traitement IA combine l’avantage d’une instauration rapide du traitement avec une probabilité plus grande de recanalisation en cas d’occlusion persistante après le traitement IV.

    Les résultats de cette étude sont une grande déception pour les adeptes du traitement endovasculaire. En effet, la plupart des AVC sont le résultat d’une occlusion artérielle d’origine thrombotique ou embolique. Le but du traitement de l’AVC aigu est donc de recanaliser le plus vite possible cette artère afin de reperfuser le territoire à risque. Pour le seul traitement approuvé pour l’AVC ischémique aigu, le t-PA administré endéans les 4,5 heures après le début des symptômes, des taux de recanalisation faibles, en moyenne de 40%, ont toujours été rapportés. Les taux de recanalisation dans cette étude-ci étaient nettement plus élevés dans le groupe endovasculaire que dans le groupe IV t-PA, néanmoins le résultat fonctionnel à 3 mois n’était pas meilleur. Cette observation trouve probablement son explication dans le fait qu’une recanalisation d’une artère n’apporte pas de bénéfice si elle a lieu trop tard, c’est-à-dire quand le tissu est déjà infarci. Néanmoins, l’étude IMS III ouvre des perspectives pour de futures études. Bien que statistiquement non-significatifs, les résultats de l’analyse des sous-groupes suggèrent un bénéfice si le t-PA IV est administré dans les 2 heures avec un traitement endovasculaire suivant dans les 90 minutes.

    Autres études

    Dans la même semaine, 2 autres études évaluant le traitement IA ont été publiées : SYNTHESIS (5) et MR-RESCUE (6). La première, comparant un traitement IA avec le t-PA IV, a inclus 362 patients (181 IV et 181 IA). Contrairement à IMS III, des patients avec un déficit léger (pas de limitations du score NIHSS) ont également été inclus. Dans le groupe IV, le traitement a été administré en moyenne 2,75 heures après le début des symptômes et dans le groupe IA 3,75 heures après le début. Cette étude montre que le traitement endovasculaire n’est pas supérieur au traitement IV pour le critère de jugement primaire (mRS ≤ 1 : pas de handicap fonctionnel malgré des symptômes neurologiques). MR-RESCUE se différencie des 2 autres études par une imagerie cérébrale plus poussée pour identifier un profil de pénombre favorable (une petite zone centrale irrévocablement infarcie et une grande zone périphérique potentiellement récupérable, la pénombre) ou défavorable. L’espoir était d’identifier des patients qui pourraient bénéficier d’un traitement IA au-delà des 4,5 heures établies. La thrombectomie n’est pas supérieure au traitement standard pour le critère de jugement primaire (mRS ≤ 2), pour les 2 groupes de patients (profil favorable, profil défavorable). Il n’y avait donc pas d’interaction entre le profil d’imagerie et le traitement assigné.

     

    Conclusion de Minerva

    Les études IMS III, SYNTHESIS et MR-RESCUE n’ont pas montré de supériorité du traitement endovasculaire par rapport au traitement standard (thrombolyse par administration intraveineuse d’altéplase). Ces conclusions n’étayent pas l’intime conviction de beaucoup de cliniciens de la supériorité du traitement IA. Celle-ci est basée sur des « surrogate endpoints », comme un taux de recanalisation supérieur. Ces études n’ont pas suffisamment évalué la dernière génération de cathéters de thrombectomie, les stent-retrievers. Ceux-ci devraient être évalués dans des essais randomisés contrôlés, en minimisant le plus possible le délai d’intervention.

     

    Pour la pratique

    A l’heure actuelle, un traitement endovasculaire n’a pas montré de supériorité par rapport au t-PA IV pour le traitement de l’AVC aigu qui reste recommandé < 4,5 heures après le début des symptômes d’AVC (1). Un traitement endovsculaire ne peut être envisagé qu’en cas de contre-indication à la thrombolyse IV. Pour tous les autres patients, ce procédé ne devrait être réalisé que dans le cadre de technique d’études randomisées contrôlées.

     

    Références

    1. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, et al. Recombinant tissue plasminogen activator for acute ischaemic stroke: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet 2012;23;379:2364-72.
    2. Meyers PM, Schumacher HC, Connolly ES Jr, et al. Current status of endovascular stroke treatment. Circulation 2011;123:2591-601.
    3. Quinn TJ, Dawson J, Walters MR, Lees KR. Functional outcome measures in contemporary stroke trials. Int J Stroke 2009;4:200-6.
    4. Tomsick T, Broderick J, Carrozella J, et al; Interventional Management of Stroke II Investigators. Revascularization results in the Interventional Management of Stroke II trial. AJNR Am J Neuroradiol 2008;29:582-7.
    5. Ciccone A, Valvassori L, Nichelatti M, et al; SYNTHESIS Expansion Investigators. Endovascular treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2013;368:904-13.
    6. Kidwell CS, Jahan R, Gornbein J, et al; MR RESCUE Investigators. A trial of imaging selection and endovascular treatment for ischemic stroke. N Engl J Med 2013;368:914-23.

    #Prévention du syndrome post-thrombotique

    Postado em

    Resultado de imagem para prevention de sindrome pos thrombotique

    Adriano Alatri, Luca Calanca, Didier Tomson, Lucia Mazzolai
    Rev Med Suisse 2012; volume 8. 311314

    Résumé

    Le syndrome post-thrombotique (SPT) est la complication chronique la plus fréquente d’une thrombose veineuse profonde (TVP) avec une prévalence estimée de 30 à 50%. Le SPT est une source importante de handicap, surtout quand il est aggravé par des ulcères veineux, avec un impact important tant sur la qualité de vie et la productivité d’un individu que sur les coûts de la santé. A l’heure actuelle, l’efficacité du traitement est très limitée et le meilleur traitement reste la prévention. La compression élastique, surtout par des bas de compression graduée (BCG), reste la pierre angulaire dans la prévention du SPT. Le but de cet article est de résumer les articles publiés sur ce sujet. Des recommandations sur la prise en charge des patients avec TVP pour prévenir le SPT y sont aussi exposées.

    INTRODUCTION

    La thrombose veineuse profonde (TVP) est l’une des principales causes de morbidité et mortalité avec une incidence annuelle d’environ un cas pour 1000 personnes/an.1 Le syndrome post-thrombotique (SPT) est la complication chronique la plus fréquente d’une TVP avec une prévalence estimée de 30 à 50%.2,3Habituellement, les patients deviennent symptomatiques dans les deux ans après l’épisode aigu de TVP. Typiquement, le SPT affecte les patients souffrant d’une TVP des membres inférieurs. Toutefois, un SPT des membres supérieurs est décrit avec une fréquence de 7 à 46% selon les études.4 Le SPT affecte la qualité de vie et la productivité d’un individu et a un impact sur les coûts de la santé.2,3

    GÉNÉRALITÉS

    Le SPT est caractérisé par un certain nombre de symptômes et de signes qui peuvent varier d’un patient à un autre. Les symptômes comprennent lourdeur, douleur, crampes, prurit et paresthésies. Les principaux signes sont : œdème, induration de la peau, rougeurs, hyperpigmentation, nouvelles télangiectasies et ectasies veineuses, douleurs lors de la compression du mollet et ulcérations cutanées. Les ulcères sont le problème majeur à long terme du SPT. Leur développement est un facteur pronostique négatif important. Le pronostic global des ulcères cutanés est modéré parce que l’on observe souvent des délais dans la cicatrisation et des récidives d’ulcères.

    Le développement d’un SPT est la plupart du temps secondaire à une hypertension veineuse due à un obstacle au retour veineux (thrombose résiduelle ou altérations de la pompe musculaire) et/ou à une insuffisance valvulaire (en raison de dommages directs des valves veineuses), en combinaison avec un déficit de la microcirculation ou du système lymphatique. Parmi les facteurs de risque associés au développement d’un SPT, nous retenons : l’obésité, la présence d’une thrombose résiduelle (manque de recanalisation, avec ou sans reflux veineux, dans les six premiers mois après un épisode de TVP), la localisation proximale (ilio-fémorale) de la TVP, la récidive thrombotique ipsilatérale, la préexistence d’une maladie variqueuse, un mauvais contrôle de l’anticoagulation. D’autres facteurs de risque demeurent controversés : l’âge, le sexe, la présence d’une thrombophilie héréditaire, une élévation de cytokines inflammatoires (interleukine 6) ou de molécules d’adhésion (intercellular adhesion molecule 1).

    Le diagnostic est clinique et se base sur la présence de signes et symptômes typiques du SPT chez un patient avec antécédents documentés de TVP. Cependant, des tests objectifs sont utiles pour une meilleure évaluation du patient. Il y a différentes classifications qui peuvent aider dans le diagnostic et la catégorisation du SPT ; mais le score de Villalta et la classification CEAP (signes cliniques, étiologiques, anatomiques et physiopathologiques) sont les plus utilisés. En effet, le score de Villalta est le seul spécifiquement développé pour le SPT alors que la CEAP est une classification plus générale des pathologies veineuses.

    Le traitement du SPT peut être conservateur (compression élastique et/ou médicaments phlébotropes) ou chirurgical (ligature des veines perforantes et valvuloplastie). Ce dernier doit être réservé aux patients ayant de graves SPT. A l’heure actuelle, le traitement reste difficile et coûteux et il a une efficacité limitée. Des études récentes, concernant l’activité physique régulière5 et la compression pneumatique intermittente,6ont montré des résultats prometteurs mais doivent être confirmés par les grandes études cliniques. En raison de ces arguments, le meilleur traitement reste la prévention.

    PRÉVENTION

    Bas de compression graduée (BCG)

    Cinq études cliniques randomisées ont évalué l’efficacité des BCG dans la prévention du SPT chez les patients avec épisode aigu de TVP (tableaux 1 et 2). Dans l’étude de Brandjes et coll.,7 194 patients ont été randomisés pour porter ou non des BCG (respectivement 96 et 98 patients) sur une période de 24 mois avec un suivi en moyenne de 76 mois. L’incidence du SPT a été significativement plus faible dans le groupe BCG que dans le groupe contrôle. Cela s’est révélé vrai tant en ce qui concerne le SPT faible-modéré (20% vs 47%, p < 0,001) que pour le SPT sévère (11% vs 23%). La plupart des SPT ont été diagnostiqués dans les 24 premiers mois après la TVP.

    Tableau 1

    Caractéristiques des cinq études sur l’efficacité des bas de compression graduée (BCG) dans la prévention du syndrome post-thrombotique (SPT)

    Etudes Patients Patients Patients Pression bas Intervalle entre Durée utilisation Suivi (année) Score utilisé (total) (BCG) (contrôle) (mmHg) diagnostic et bas (année) utilisation bas Brandjes 7 194 96 98 30-40 2-3 semaines Au moins 2 5 Villalta Ginsberg 8 82 42 40 20-30 (n = 24) 1 an 1,4-4,6 1,4-4,6 Self-made 30-40 (n = 18) Prandoni 9 180 90 90 30-40 5-10 jours 2 3,5 Villalta Partsch10 37 26 11 30-40 Immédiat 2 2 Villalta Aschwanden 11 169 84 85 26,3-36,3 6 mois 3,2 2,9-3,2 CEAP
    Tableau 2

    Incidence du syndrome post-thrombotique (SPT) dans les cinq études sur l’efficacité des bas de compression graduée (BCG)

    Patients recrutés SPT faible-modéré SPT sévère SPT total Etudes Patients (total) BCG Contrôle BCG (%) Contrôle (%) BCG (%) Contrôle (%) BCG (%) Contrôle (%) Brandjes 7 194 96 98 19,8 46,9 11,5 23,5 31,3 70,4 Ginsberg 8 82 42 40 – – – – 26,2 27,5 Prandoni 9 180 90 90 22,2 37,8 3,3 11,1 25,6 48,9 Partsch10 37 26 11 53,8 81,8 0 0 53,8 81,8 Aschwanden11 169 84 85 13,1 20 0 0 13,1 20

    Des résultats différents ont été observés dans l’étude de Ginsberg et coll.,8 qui a évalué 82 patients une année après un premier épisode aigu, symptomatique ou asymptomatique, de TVP proximale. Les 47 patients avec SPT asymptomatique ont été randomisés avec BCG 20-30 mmHg au-dessous du genou (n = 24) ou placebo (n = 23). Les 35 patients avec SPT symptomatique ont été randomisés avec BCG 30-40 mmHg (n = 18) ou placebo (n = 17). La longueur des BCG chez les patients symptomatiques était au-dessous du genou ou au niveau de la cuisse selon que les symptômes étaient localisés respectivement dans le mollet ou au niveau de la cuisse. Dans les deux groupes placebos, des BCG sans effet hémodynamique (1-2 tailles trop grandes) ont été utilisés. Les résultats n’ont montré aucune différence entre les groupes de traitement et de contrôle. Par conséquent, cette étude n’a pas permis de démontrer un bénéfice du port des bas chez les patients avec SPT. Au moins trois éléments peuvent avoir négativement influencé les résultats : 1) la petite taille d’échantillon, 2) les différents niveaux de compression des bas et 3) le délai dans l’utilisation des BCG étant donné que, contrairement aux autres études,7,9-11 les patients ont été inclus une année après l’épisode de TVP aiguë.

    L’efficacité des BCG a été confirmée par l’étude de Prandoni et coll.,9 qui a évalué 180 patients consécutifs avec TVP proximale. Avant la sortie de l’hôpital, les patients ont été randomisés pour porter ou non des BCG (30-40 mmHg) au-dessous du genou pour une période de deux ans. Le suivi a été effectué jusqu’à cinq ans. L’incidence cumulée du SPT dans le groupe BCG vs le groupe contrôle était respectivement de 21,1% vs 40% après six mois ; 22,2% vs 46,7% après un an et 24,5% vs 49,1% après deux ans. Après correction selon les caractéristiques de base, l’hazard ratio (HR) pour le SPT a été de 0,49 (p < 0,011). Par conséquent, dans cette étude, les BCG réduisent le nombre de SPT d’environ 50%.

    Partsch et coll.10 ont montré l’efficacité de la compression en association avec la déambulation immédiate. 53 patients atteints de TVP proximale aiguë ont été randomisés à l’un des trois groupes de traitement : 1) le repos au lit et sans compression, 2) les bandages Unna boot et la marche et 3) BCG (30-40 mmHg) et la marche. Les patients ont été suivis pendant deux ans. D’après le score de Villalta, l’incidence de SPT a été significativement plus faible pour les patients mobilisés que pour ceux au repos (p < 0,01).

    Dans la plupart des études, les BCG ont été utilisés pour deux ans ou plus après l’épisode de TVP. Cela correspond aux recommandations de l’American College of Chest Physicians (ACCP) pour les patients avec TVP proximales symptomatiques aiguës.12 Une étude récente a montré que l’utilisation des BCG sur une durée de six mois pourrait être suffisante.11 Après une première période d’utilisation de six mois, 169 patients avec un premier épisode ou une récidive de TVP proximale ont été randomisés avec le port ou non de BCG «en dessous du genou» pour dix-huit mois supplémentaires. L’apparition de modifications cutanées, C4-C6 selon la CEAP, est survenue chez 13,1% des patients du groupe BCG par rapport à 20% dans le groupe contrôle sans BCG. Cette différence n’était statistiquement pas significative avec un HR de 0,60 (intervalle de confiance (IC) 95% : 0,28-1,28 ; p = 0,19). Toutefois, il convient de noter que dans l’analyse de sous-groupes, une différence statistiquement significative entre les femmes (HR : 0,11 ; IC 95% : 0,02-0,91) et les hommes (HR : 1,07 ; IC 95% : 0,42-2,73) a été observée.

    Les études que l’on vient de décrire sont très différentes par rapport à leur conception, la taille de l’échantillon et la classification du SPT ; par conséquent, les résultats n’ont pas toujours été harmonieux (concordants). Une récente méta-analyse des cinq études a montré que l’utilisation des BCG (30-40 mmHg) après un épisode de TVP proximale réduisait d’une manière significative l’apparition du SPT (tableaux 1 et 2).13 Cela se vérifiait, tant pour le SPT, léger à modéré (risque relatif (RR) : 0,52 ; p < 0,001), que pour le SPT sévère (RR : 0,38 ; p < 0,001).

    En plus de la durée optimale, deux autres points concernant la force de compression et la longueur de BCG sont encore en discussion. En ce qui concerne la compression, on ne sait pas si des BCG plus légers (20-30 mmHg) mais aussi plus faciles à porter sont aussi efficaces que des bas 30-40 mmHg. D’autre part, les BCG de longueur au-dessous du genou ou au niveau de la cuisse ont les mêmes effets physiologiques dans la diminution de stase veineuse des membres inférieurs, mais les premiers sont plus faciles et plus confortables à porter et peuvent offrir des avantages en termes de compliance du patient.

    Thrombolyse

    La localisation proximale d’une thrombose (surtout iléo-fémorale) et la thrombose résiduelle sont deux facteurs de risque importants pour le SPT.2,3 Il est aussi démontré comment l’utilisation d’un traitement thrombolytique permet une plus rapide recanalisation des veines. Par conséquent, on suppose que l’utilisation de la thrombolyse dans la phase initiale de traitement d’une TVP pourrait réduire l’incidence de SPT. Les résultats obtenus jusqu’à présent sont contradictoires.14-16 Une très récente étude a évalué 71 patients avec TVP sévère proximale,17 randomisés, ayant reçu ou non de l’altéplase, administré par cathéter, suivi par de l’héparine et des antagonistes de la vitamine K. La plupart des patients, évalués sur une période de 6,3 ans, portaient des BCG et l’incidence du SPT était déterminée par le score de Villalta. Bien que la majorité des patients ait montré une recanalisation (> 90%), il n’y avait pas de différence significative dans les deux groupes de traitement en ce qui concerne le SPT. Donc, l’utilisation routinière de la thrombolyse pour prévenir un SPT n’est pas justifiée à l’heure actuelle.

    Bandages multicouches

    En plus de la petite cohorte mentionnée précédemment,10 une seule étude a évalué l’efficacité de bandages multicouches immédiats, avant l’utilisation de la compression élastique, pour la prévention du SPT. 69 patients atteints de TVP aiguë symptomatique ont été randomisés avec bandages multicouches immédiats des membres inférieurs ou non.18 Après la réduction de l’œdème (après environ 7-14 jours), des BCG ont été appliqués chez tous les patients. Les bandages multicouches ont entraîné une amélioration considérable des symptômes cliniques et diminué la circonférence des jambes dans la première semaine de traitement. Cependant, aucune différence dans le développement du SPT (défini à la fois par la classification CEAP et par le score Villalta) n’a été observée entre les deux groupes après un an. Par conséquent, la compression immédiate avec des bandages multicouches ne devrait être utilisée que chez les patients présentant un déficit de compliance ou de graves gonflements de la jambe thrombosée.

    CONCLUSION

    Sur la base des connaissances actuelles, il est raisonnable de prescrire le plus tôt possible des BCG de longueur au-dessous du genou, avec une compression de 30-40 mmHg chez tous les patients avec un épisode aigu de TVP des membres inférieurs. L’utilisation des BCG devrait être poursuivie pendant au moins six mois ou plus, si bien tolérée. Chez les patients avec un gonflement important de la jambe thrombosée, une compression immédiate avec bandage multicouche à renouveler jusqu’à réduction maximale de l’œdème, avant l’utilisation des BCG, devrait être envisagée.

    Plusieurs points sont encore en discussion et les résultats des études en cours sont attendus pour avoir les réponses.19

    IMPLICATIONS PRATIQUES

    > Le traitement du syndrome post-thrombotique (SPT) est difficile et coûteux, et il possède une efficacité limitée. Le meilleur traitement reste la prévention

    > L’utilisation des bas de compression graduée (BCG) reste la pierre angulaire dans la prévention du SPT

    > Les BCG doivent être prescrits le plus tôt possible après un épisode aigu de thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs avec une compression de 30-40 mmHg

    > L’utilisation des BCG devrait être poursuivie pendant au moins six mois ou plus si bien tolérée

    > La longueur au-dessous du genou des BCG est la mieux tolérée par les patients

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    Abstract

    Le syndrome post-thrombotique (SPT) est la complication chronique la plus fréquente d’une thrombose veineuse profonde (TVP) avec une prévalence estimée de 30 à 50%. Le SPT est une source importante de handicap, surtout quand il est aggravé par des ulcères veineux, avec un impact important tant sur la qualité de vie et la productivité d’un individu que sur les coûts de la santé. A l’heure actuelle, l’efficacité du traitement est très limitée et le meilleur traitement reste la prévention. La compression élastique, surtout par des bas de compression graduée (BCG), reste la pierre angulaire dans la prévention du SPT. Le but de cet article est de résumer les articles publiés sur ce sujet. Des recommandations sur la prise en charge des patients avec TVP pour prévenir le SPT y sont aussi exposées.

    By RevueMedicaleSuisse