Angiologia

#La #alergia a la carne roja, al margen de las #grasas saturadas, puede favorecer el #ateroma

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Un alérgeno de la carne roja podría influir en la formación de placa de ateroma, de manera que constituiría un nuevo factor de riesgo de enfermedad cardíaca, según revela un estudio preliminar.

Alérgeno a la carne roja

Placa de ateroma de un adulto sin sensibilidad a la carne roja (izda.) y otra en un sujeto con sensibilidad (dcha.) (Universidad de Virginia)

Según desvela un equipo de investigadores de la Universidad de Virginia, en Charlottesville, la sensibilidad a un alérgeno en la carne roja parece estar vinculado a la acumulación de placa en las arterias cardíacas. Si bien se sabe que los altos niveles de grasas saturadas de la carne roja contribuyen a la enfermedad cardíaca en general, el nuevo hallazgo sugiere que un subgrupo de la población puede estar en mayor riesgo por una razón diferente: un alérgeno alimentario. El estudio, que cuenta con el apoyo del Instituto Nacional del Corazón, Pulmones y Sangre, de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), se publica en Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology (ATVB).

“Este hallazgo novedoso en un pequeño grupo de sujetos de Virginia plantea una posibilidad intrigante, que la alergia a la carne roja sea un factor poco conocido en la enfermedad cardíaca”, dijo el líder del estudio Coleen McNamara, profesor de medicina en el Centro de Investigación Cardiovascular de la Universidad de Virginia.

El número de personas con alergia a la carne roja en los Estados Unidos no está claro, pero los investigadores estiman que puede ser el 1 por ciento de la población en algunas áreas. La cantidad de personas que desarrollan anticuerpos sanguíneos contra el alérgeno de la carne roja sin tener síntomas completos es bastante más alta: hasta un 20 por ciento de la población en algunas zonas, según estos investigadores.

En los últimos años, se ha identificado que el alérgeno principal en la carne roja es el oligosacárido galactosa-α-1,3-galactosa, o alfa-Gal. También descubrieron que la garrapata Amblyomma americanum, la garrapata Lone Star, sensibiliza a las personas para este alérgeno cuando las pica. Es por eso que la alergia a la carne roja tiende a ser más frecuente en las zonas donde estas garrapatas son más prevalentes, como el sureste de Estados Unidos.

Los científicos sospechan desde hace tiempo que los alérgenos pueden desencadenar ciertos cambios inmunológicos que a su vez podrían estar asociados con la acumulación de placa ateroesclerosa, pero hasta ahora no se había identificado una sustancia específica responsable de este efecto. Este estudio muestra por primera vez que un marcador sanguíneo específico para la alergia a la carne roja se asocia con niveles más altos de placa de ateroma. El marcador sanguíneo es una inmunoglobulina (IgE) específica para el alérgeno alfa-Gal.

Para identificar este marcador de sangre, analizaron muestras de sangre de 118 adultos y detectaron anticuerpos frente a alfa-Gal en el 26 por ciento de ellos. Utilizando una técnica de imagen, encontraron que la cantidad de placa era un 30 por ciento mayor en los pacientes sensibilizados con alfa-Gal que en los no sensibilizados. Estas placas, una característica distintiva de la aterosclerosis, también tienden a ser estructuralmente más inestables, lo que supone una mayor probabilidad de causar un ataque cardíaco y un derrame cerebral.

La evidencia de un vínculo entre los alérgenos de la carne roja y la enfermedad arterial coronaria es aún preliminar, por lo que se planean estudios más exhaustivos en modelos animales y más amplios en humanos, para confirmar sus hallazgos iniciales.

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#Un nuevo abordaje trata la #inflamación y el #estrés oxidativo en tejidos dañados por la #diabetes

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Un tratamiento experimental basado en proteínas SOCS reduce la presencia de radicales libres en células arteriales y riñón a causa de la diabetes, según publica el último número de Laboratory Investigation.

Terapia estrés oxidativo

El equipo de investigación: Jesús Egido, Laura Lopez Sanz, Susana Bernal, Carmen Gomez Guerrero, Luna Jimenez Castilla y Ana Melgar. (DM)

Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), en el Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) y la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), han descrito un nuevo abordaje terapéutico para combatir la inflamación y el estrés oxidativo en los tejidos dañados por la diabetes y así frenar la progresión de las complicaciones crónicas asociadas a esta enfermedad.
El equipo investigador, liderado por Jesús Egido y Carmen Gómez Guerrero, ha demostrado de forma experimental que la terapia basada en la familia de proteínas SOCS reduce de forma efectiva la presencia de radicales libres en las arterias y el riñón, dos territorios muy susceptibles de sufrir daño por los niveles altos de glucosa y donde en mayor proporción se presentan las complicaciones de la diabetes.

El estudio, publicado en Laboratory Investigation y en el que también han participado las investigadoras Laura López Sanz, Susana Bernal, Carlota Recio, Iolanda Lázaro, Ainhoa Oguiza, Luna Jiménez Castilla y Ana Melgar.

Papel del estrés oxidativo en las complicaciones

La diabetes es una enfermedad que está alcanzando proporciones epidémicas y es una causa importante de muerte en todo el mundo. Se estima que, en la actualidad, más de 400 millones de personas en el mundo padecen diabetes (más de 5 millones en España), muchas de las cuales todavía están sin diagnosticar. El gran impacto sociosanitario de esta enfermedad es debido en parte a la importancia de sus complicaciones crónicas, ya que los niveles elevados de glucosa en sangre deterioran a largo plazo la funcionalidad de diferentes tejidos como riñón, ojo, nervios y sistema cardiovascular. De hecho, la aterosclerosis es una frecuente complicación cardiovascular causada por la diabetes y la principal responsable de la morbilidad y mortalidad de los pacientes con diabetes tipo 1 y 2. La nefropatía diabética está presente en aproximadamente un tercio de los pacientes con diabetes y es la causa principal de entrada en programas de diálisis y trasplante, además de aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular.

El estrés oxidativo es un mecanismo implicado en el desarrollo y progresión de las complicaciones crónicas de la diabetes, entre ellas la aterosclerosis y la nefropatía diabética. Los investigadores han analizado el efecto antioxidante de la proteína SOCS1, un miembro de la familia de supresores de la señalización de citocinas. Esta proteína endógena es un importante regulador negativo de JAK/STAT, la vía de señalización intracelular que está activada de forma crónica en el entorno diabético y que es responsable de la expresión de genes implicados en inflamación y estrés oxidativo.

Nuevos tratamientos

Este tratamiento fue capaz de reducir los niveles de marcadores de oxidación en el vaso y el riñón de los animales diabéticos y de inhibir la expresión y la actividad de las subunidades de la NADPH oxidasa, el principal complejo enzimático pro-oxidante y generador de radicales libres en la diabetes. Además, el estudio demuestra que la terapia basada en las proteínas SOCS promueve la expresión de enzimas antioxidantes (catalasa, superóxido dismutasa), por lo que proporcionaría una doble línea de acción para combatir el estrés oxidativo en la diabetes. Este potente efecto antioxidante del tratamiento se correlacionó con una mejora de la función renal de los animales diabéticos y con una reducción en el tamaño de sus placas de ateroma.

“Hoy en día tenemos una importante necesidad de encontrar nuevos tratamientos capaces de frenar o controlar el deterioro de los tejidos afectados por la diabetes, entre ellos la el sistema cardiovascular y el riñón”, apunta Carmen Gómez Guerrero. “Los tratamientos habituales basados en el estricto control del peso, la dieta, los niveles de glucemia y la tensión arterial, aunque son efectivos, resultan todavía insuficientes pues no evitan en muchos de nuestros pacientes el riesgo de un evento cardiovascular o el deterioro de su función renal y la progresión a enfermedad renal crónica”, explica el doctor Jesús Egido.

El uso de este compuesto está protegido por una patente internacional que cubre una necesidad médica importante como son las complicaciones vasculares de la diabetes, del que ya se ha iniciado la fase de desarrollo preclínico con la intención de pasar a las primeras fases de ensayos con pacientes en un futuro.

 

#Thrombectomie en #AVC – bénéfices notables ad 16-24 heures après début symptômes?

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written by Frédéric Picotte

 

« Madame Aucoin, depuis combien de temps vous ne pouvez plus bouger votre côté droit? » Cette question était fatidique, quasi à la minute près, il y a de cela quelques semaines encore.  Le temps faisait toute la différence entre un traitement invasif ou non.  C’est encore le cas d’ailleurs, pour déterminer si on administre la thrombolyse ou non.  « Je sais, ce n’est pas facile, mais essayez d’être précise svp»… Auparavant, si le patient se réveillait ainsi, paralysé, sans délai objectivable, on ne pouvait recommander un traitement invasif… c’était une admission avec un traitement médical conservateur.  Mais voilà que 2 études parues dans le NEJM dans les dernières semaines semblent vouloir changer la pratique.  Elles suggèrent qu’il y aurait un bénéfice marqué à une approche invasive par thrombectomie urgente chez les patients qui ont des symptômes d’AVC entre 6-16 heures (ad 24 heures dans une étude)… on parle de DAWN et DEFUSE 3.

 

Je ne ferai pas ce jour d’évaluation approfondie de ces données.  Je vous laisse vous faire votre propre idée, car cela est somme toute complexe.  J’ai pris la peine de constater les critères d’inclusion et d’exclusion des 2 études.  C’est d’ailleurs ici que réside la première difficulté à mon œil.  Les patients doivent présenter une occlusion de la circulation antérieure proximale et un volume d’infarcissement cérébral limité à l’imagerie (ce degré de zone infarcie limite variant selon l’âge ou la sévérité des symptômes, dans l’étude DAWN).   Dans l’étude DEFUSE 3, on dit que les  “ patients were eligible if they had an initial infarct volume (ischemic core) of less than 70 ml, a ratio of volume of ischemic tissue to initial infarct volume of 1.8 or more, and an absolute volume of potentially reversible ischemia (penumbra) of 15 ml or more.” Oh my god ! Voilà de quoi changer le contenu usuel de nos rapports de scan.  Et c’est sans compter les 16 critères d’exclusion qu’on doit aller chercher dans les suppléments ici : http://www.nejm.org/doi/suppl/10.1056/NEJMoa1713973/suppl_file/nejmoa1713973_appendix.pdf… à noter que le fait d’être sur NACO ou sur coumadin n’était pas une contre-indication absolue, si le RNI était inférieur à 3 pour le coumadin.  Le patient devait avoir des plaquettes supérieures à 50 et une pression traitée pour < 185/110.

 

Si vous trouviez que les critères de thrombolyse étaient complexes, disons qu’on vient d’ajouter un défi dans l’interprétation de l’image radiologique aussi.  Heureusement, nos radiologistes pourront nous aider… j’espère d’ailleurs qu’il y aura bientôt une conclusion dans le rapport du genre : « sur le base des images, pourrait être un candidat radiologique à une approche invasive par thrombectomie ».  J’ai un peu de difficulté à imaginer le patient moyen de l’étude qui pourrait bénéficier de la technique, et cela nous amène à l’importance de bien choisir nos patients.  Comme toutes les nouvelles procédures, les individus recrutés sont souvent  « très sélectionnés », ce qui complique ensuite l’applicabilité à une population  comme celle que l’on rencontre dans nos milieux.  D’ailleurs, dans l’étude DEFUSE 3, 107 des 289 potentiellement éligibles n’ont pas été retenus (donc un total de 182 patients randomisés).  Est-ce que le patient que vous avez sous les yeux correspond au patient moyen qui a été étudié dans l’étude ?  Est-ce qu’il y a une grande discordance entre la sévérité des symptômes cliniques de votre patient et le résultat plutôt rassurant de l’imagerie cérébrale ?  Le temps moyen après début des symptômes ad la randomisation était de 10-12 heures dans ces études… et il fallait une heure de plus en moyenne ad la ponction fémorale dans l’étude DEFUSE 3.  Bref, votre neurologue ou votre interniste sera certainement d’une précieuse aide pour bien identifier les patients qui pourraient désormais profiter d’une approche par thrombectomie invasive, malgré une présentation retardée ou un AVC au réveil.

 

Mais pourquoi tant d’encre pour ces 2 études ? Les résultats sont tout de même étonnants.  Dans l’étude DEFUSE 3, à 90 jours, le groupe thrombectomie avait un taux plus élevé d’indépendance fonctionnelle (45 % versus 17 %, pour un NNT de 4).  On note aussi une mortalité plus faible (14 % versus 26 %, pour un NNT de 8).  Dans l’étude DAWN, le NNT pour l’indépendance fonctionnelle était de 3, sans changement significatif pour la mortalité.   Les effets indésirables sérieux semblaient comparables.

 

Une chose est certaine.  Ces deux études changent la pratique.  Elles ont d’ailleurs déjà été incorporées à la page 28 de la mise à jour du guide pratique sur l’AVC de l’AHA/ASA de janvier 2018 (nouvelle recommendation « IA »):

http://stroke.ahajournals.org/content/early/2018/01/23/STR.0000000000000158.long

 

Je vous laisse aussi les liens vers les 2 études originales, au cas où vous voulez vous mettre en tête les critères d’inclusion et d’exclusion, ou pour pouvoir les montrer à votre consultant préféré.

 

Étude DAWN (4 janvier 2018) : http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1706442

Étude DEFUSE 3 (24 janvier 2018): http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1713973

 

Ainsi, si les symptômes d’AVC sont incommodants et datent entre 6-16 heures (ad 24 heures), un angio CT cérébral urgent et une bonne discussion avec vos spécialistes pourrait être de mise! Voilà de nouvelles données qu’il faut diffuser !

Merci !

 

Frédéric Picotte, MD

Urgence de Shawinigan

Université de Montréal

Éditeur TopMU

#La #trombospondina 2 puede abrir una nueva vía para tratar #heridas diabéticas que no cicatrizan

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  • Noticias Médicas

Una de las complicaciones más frustrantes y debilitantes de la diabetes es el desarrollo de heridas en el pie o la parte inferior de la pierna que, una vez que se forman, pueden persistir durante meses, dando lugar a infecciones dolorosas y peligrosas. Una nueva investigación revela el papel de una proteína particular en el mantenimiento de estas heridas y sugiere que revertir sus efectos podría ayudar a la curación de heridas en pacientes con diabetes.

“Descubrimos que una proteína específica, la trombospondina 2 (TSP2), está elevada en las heridas de los pacientes con diabetes y en los modelos animales de diabetes”, señala la autora del estudio, Britta Kunkemoeller, estudiante de doctorado de la Universidad de Yale, Estados Unidos.

“Para determinar si TSP2 contribuye a retrasar la cicatrización de heridas, genéticamente eliminamos TSP2 de un modelo de diabetes en ratones y observamos una mejor cicatrización de heridas. Nuestro estudio muestra que TSP2 podría ser un objetivo para una terapia específica para heridas diabéticas”, afirma.

Kunkemoeller presenta esta investigación en la reunión anual de la Sociedad Americana para la Investigación de la Patología durante la reunión de Biología Experimental de 2018, que se desarrolla en San Diego, Estados Unidos. Actualmente, la diabetes afecta a casi 26 millones de estadounidenses, más del 8% de la población y las heridas diabéticas son una de las muchas complicaciones de la enfermedad.

El tratamiento para estas heridas se limita principalmente al cuidado estándar de la herida, como vendas húmedas, eliminación de tejido dañado y calzado que reduce la presión sobre la herida. A pesar de estas medidas, las heridas a menudo persisten. En los casos más severos, es necesario amputar el pie o la parte inferior de la pierna afectada; las heridas diabéticas son la principal causa de amputaciones en Estados Unidos.

La mayoría de los trabajos anteriores sobre curación de heridas en la diabetes se han centrado en los tipos de células que participan en la curación de heridas, como las células inmunes, las células de la piel y las células que forman los vasos sanguíneos. Por el contrario, la investigación de Kunkemoeller se centra en TSP2, un componente de la matriz extracelular. La matriz extracelular es una malla que sirve como base estructural para las células, como los andamios utilizados en la construcción.

Además de proporcionar soporte estructural, la matriz extracelular regula los procesos que son importantes para la cicatrización de heridas, incluido el comportamiento de células inmunes, de piel y de formación de vasos. TSP2 es un componente de la matriz extracelular que influye en cómo se forma la matriz, así como en el desarrollo y la comunicación de otros tipos de células que crecen dentro de la matriz. “Por lo tanto, nuestro enfoque en TSP2 nos permitió estudiar una sola molécula que influye en varios procesos relacionados con la cicatrización de heridas”, explica Kunkemoeller.

El equipo crió ratones que desarrollan diabetes tipo 2 pero no pueden producir TSP2. Cuando los investigadores indujeron heridas en estos roedores, descubrieron que los animales sin TSP2 sanaron significativamente mejor y más rápido que otros ratones que sufrían diabetes junto con los niveles normales de TSP2.

También analizaron los factores que influyen en la cantidad de TSP2 que produce el cuerpo. Esa parte del estudio reveló que la producción de TSP2 aumenta cuando los niveles de azúcar en la sangre son más altos, lo que explica por qué las personas con diabetes presentaban niveles más altos de TSP2 que las personas sin diabetes.

“Actualmente, nuestro laboratorio está desarrollando biomateriales diseñados derivados de la matriz extracelular que carece de TSP2 -apunta Kunkemoeller-. Nuestro plan es aplicar dichos materiales a las heridas diabéticas en modelos de ratón con el fin de evaluar su eficacia. En el futuro, la investigación adicional se centrará en la prevención de la producción o la inhibición de la función de TSP2 en las heridas diabéticas”.

#Nine ways to raise blood pressure

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While low blood pressure might seem like a good thing to have, a person’s blood pressure can occassionally be too low and cause problems.

In some situations, natural solutions can raise low blood pressure and relieve some of the symptoms that accompany it. In other cases, intervention in the form of medications and therapies may be needed to raise blood pressure to a healthy level.

What is low blood pressure?

A blood pressure reading lower than 90 mmHg over 60 mmHg is considered to be low blood pressure.

Blood pressure can be measured using millimeters of mercury (mmHg).

Low blood pressure or hypotension is most regularly defined as any reading lower than 90 mmHg over 60 mmHg.

However, most doctors will only describe low blood pressure as a problem if a person has the symptoms of low blood pressure.

Low blood is not a concern if there are no symptoms present. However, when low blood pressure causes symptoms it can be a sign that not enough blood is getting to the organs.

If this happens for too long, it can cause serious consequences, including:

  • shock
  • stroke
  • heart attack
  • kidney failure

Natural remedies

Most people with low blood pressure do not need medications or other medical interventions to raise blood pressure. There are plenty of natural ways and lifestyle changes to raise low blood pressure, including the following lifestyle changes.

1. Eat more salt

Contrary to popular advice, low-sodium diets are not good for everyone with blood pressure problems.

People with low blood pressure should consider increasing their sodium intake moderately to help raise blood pressure.

2. Avoid alcoholic beverages

Alcohol can lower blood pressure further, so people with low blood pressure should avoid drinking excessive amounts of alcohol.

3. Discuss medications with a doctor

Low blood pressure can be a side effect of a variety of medications.

If symptoms of low blood pressure begin after starting a medication, a person should discuss the symptoms with their doctor.

4. Cross legs while sitting

Crossing the legs while sitting has been shown to increase blood pressure. For people with high blood pressure, this can be a problem.

For people with low blood pressure symptoms, crossed legs may help increase blood pressure with minimal effort.

5. Drink water

Drinking more water can help increase blood volume, which can aleviate one of the potential causes of low blood pressure. It can also help avoid dehydration.

6. Eat small meals frequently

Eating smaller, more frequent meals throughout the day may help with low blood pressure.

This is because the smaller meals help prevent a drop in a blood pressure associated with eating larger, heavier meals.

7. Wear compression stockings

Compression stockings help reduce the amount of blood that gets caught in the lower legs and feet, so shifting it elsewhere.

Compression stockings are also used to help relieve pressure and pain associated with varicose veins.

8. Avoid sudden position changes

Sitting up or standing up rapidly can cause a feeling of lightheadedness, dizziness, or potential fainting in people with low blood pressure.

In these cases, the heart has not pumped enough blood through the body quickly enough to account for the sudden change in position or elevation.

9. Be aware of symptoms

Low blood pressure is only considered a problem if symptoms exist. If there are no symptoms present, low blood pressure should be taken as a sign of good health.

It is important for a person to know the symptoms and what to look out for if their low blood pressure starts to cause problems.

Causes

There are a number of potential causes of low blood pressure. In some cases, the underlying condition will need to be treated to correct low blood pressure.

Some of the most common causes include:

  • nutritional deficiencies
  • prolonged bed rest
  • pregnancy
  • medications
  • severe infections
  • allergic reactions
  • fall in blood volume
  • heart issues

However, low blood pressure can also be an indicator of good health if a person is not experiencing any symptoms.

Symptoms

Symptoms may not always be present or obvious with low blood pressure. However, they may include fatigue, blurred vision, and trouble focusing.

Some people with low blood pressure have no symptoms. In these people, low blood pressure is generally not dangerous or concerning.

However, even showing one or two symptoms may signal a problem. Low blood pressure can cause the following:

  • dizziness
  • fainting
  • inability to concentrate
  • blurred or distorted vision
  • nausea
  • fatigue

Some people may have symptoms of low blood pressure only when standing. This is known as orthostatic hypotension. Usually, this is not dangerous unless positional changes cause a person’s blood pressure to drop rapidly, which may lead to fainting.

In more extreme cases, low blood pressure may lead to shock. Shock is a serious medical emergency caused by reduced blood flow throughout the body. It can damage the organs at a cellular level.

The symptoms of shock include the following:

  • rapid or shallow breathing
  • clammy skin
  • confusion or disorientation
  • rapid heartbeat
  • weak pulse

A person experiencing symptoms of shock needs urgent medical attention.

When to see a doctor

Low blood pressure may occassionally be caused or made worse by medication or underlying health conditions.

Doctors typically agree that low blood pressure is only an issue if symptoms exist.

A person with low blood pressure should be aware of possible symptoms and what medications may cause a further drop in their blood pressure when they start taking them.

Experiencing any of the symptoms of low blood pressure may also indicate an underlying condition that may need to be addressed.

Anyone experiencing signs and symptoms of shock needs to seek immediate medical attention, as shock is a life-threatening medical emergency.

Other tips

People who do not respond well to natural solutions may want to ask their doctor about medications that help raise blood pressure levels.

A person may also want to consider:

  • not lifting heavy objects
  • not standing in one place for a long time
  • raising the head of their bed
  • avoiding prolonged exposure to hot water
  • drinking more fluids when exercising or on hot days

Outlook

Unlike high blood pressure, which is associated with many potential health problems, low blood pressure is often considered a marker of good health.

A person should be aware of signs and symptoms of low blood pressure and talk to a doctor if low blood pressure is causing problems for them.

#AVC hemorrágico em paciente anticoagulado: o que fazer?

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raio x de um cerebro com sangramento

AVC hemorrágico em paciente anticoagulado: o que fazer?

AVC hemorrágico é a complicação mais grave e potencialmente fatal da anticoagulação plena e pode ocorrer de modo espontâneo ou secundário ao trauma.

A incidência de AVCh varia conforme características do paciente e da droga escolhida para anticoagulação. A varfarina, o anticoagulante oral mais antigo e estudado, aumento o risco de AVCh em 3 a 5 vezes quando em faixa terapêutica, e é responsável por 5% dos casos de AVCh nos EUA. Os novos anticoagulantes orais (NOAC) estão associados a um risco menor que a varfarina, e não há diferença clinicamente relevantes entre eles.

Qual a população anticoagulada de maior risco para AVCh?

  • Idosos (em especial os mais frágeis (frailty) e com maior risco de quedas)
  • Alcoolismo
  • Uso concomitante de antiplaquetários
  • Diabetes melito
  • Hipertensão (com correlação direta com níveis médios da PA)
  • Microangiopatia na RM crânio

O que fazer se houver AVCh intraparenquimatoso?

1) Estabilize os sinais vitais, seguindo o ABCDE do trauma
a. O maio r risco imediato é a não proteção da via aérea em pacientes com Glasgow ≤ 8

2) Nos pacientes com Glasgow ≤ 8, inicie medidas para reduzir hipertensão intracraniana
a. Cabeceira elevada
b. Garantir pressão perfusão cerebral > 70 mmHg
c. Sedação
d. Intubação
e. Manitol
f. Considere descompressão cirúrgica e/ou monitorização da PIC

3) Reversão completa da anticoagulação
a. Varfarina → vitamina K (leva 24h para agir) + plasma ou complexo protrombínico ativado
I. Considere fator VII ativado (Novoseven)
b. Dabigatrana → idarucizumab
c. Heparina comum → protamina
d. Os demais → plasma ou complexo protrombínico, mas a evidência científica é muito ruim

Quando reiniciar a anticoagulação?

Esse é o tema polêmico e para o qual a evidência científica disponível é pequena e heterogênea. Você deve pesar o risco de piora do hematoma versus o risco de eventos trombóticos.

Exemplos:

  • Hematoma pequeno em paciente com FA + AVC prévio (alto risco trombótico) → retorno precoce do anticoagulante
  • Hematoma grande em paciente com FA sem AVC (menor risco trombótico) → aguardar 3 a 4 semanas

Em um estudo recente, estudou-se pacientes com AVCh e prótese valvar cardíaca, a condição de maior risco para eventos tromboembólicos. O estudo foi uma coorte observacional multicêntrica na Alemanha e, entre 2504 pacientes com AVCh, 137 com prótese valvar foram selecionados. Os pesquisadores mostraram que a reintrodução da anticoagulação protege de eventos tromboembólicos com um NNT 1:256, mas aumenta o risco de piora/expansão do hematoma cerebral com NNH de 1:31. Ou seja, voltar a anticoagulação de modo precoce aumenta o risco de AVCh sem proteger de fenômenos tromboembólicos! E isso na população de maior risco trombótico! Com base nos resultados, os autores recomendam só retornar o anticoagulante após 6 dias do AVCh nos pacientes de muito alto risco (ex: FA associada à prótese valvar ou prótese em posição mitral), e nos demais casos esperar pelo menos 15 dias para retorno do anticoagulante.

A heparina tradicional é considerada o fármaco mais seguro para o retorno da anticoagulação em cenários de alto risco para sangramento, pois tem meia-vida curta (6h) e maior disponibilidade de agentes reversíveis (protamina e plasma). Se você tem dúvidas sobre o manejo dos anticoagulantes, leia nossa reportagem!

 

Autor:

Referências:

  • Joji B Kuramatsu et al.; Management of therapeutic anticoagulation in patients with intracerebral haemorrhage and mechanical heart valves, European Heart Journal, , ehy056, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy056

#No hay un beneficio en la enfermedad cardiovascular con los #ácidos grasos omega-3

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No hay un beneficio en la enfermedad cardiovascular con los ácidos grasos omega-3

Patrice Wendling

OXFORD, GBR. Otro metanálisis ha sugerido que los suplementos diarios de ácidos grasos omega-3 derivados de productos marinos no reducen significativamente la tasa de cardiopatía isquémica mortal o no mortal, o de cualquier evento cardiovascular grave en individuos con alto riesgo.[1]

Después de analizar datos de 10 estudios aleatorizados en que se hace seguimiento a 77.917 pacientes con cardiopatía isquémica o accidente cerebrovascular previos o con alto riesgo de enfermedad cardiovascular, investigadores británicos observaron que el uso de suplementos por un periodo mínimo de 12 meses no tenía efectos estadísticamente significativos sobre las tasas de algún evento de cardiopatía isquémica (rate ratio [RR]: 0,96; p = 0,12), incluyendo infarto de miocardio no mortal (RR: 0,97; p = 0,40) o muerte por cardiopatía isquémica (RR: 0,93; p = 0,05).

Los ácidos grasos omega-3 tampoco se relacionaron en grado significativo con las tasas de eventos vasculares graves (RR: 0,97; p = 0,10), accidente cerebrovascular (RR: 1,03; p = 0,56) o revascularizaciones (RR: 0,99; p = 0,61).

“Los resultados de estos 10 estudios que incluyeron a 78.000 pacientes tratados durante 4 años no proporcionan apoyo a las guías actuales de la American Heart Association (AHA) que señalan que los pacientes con antecedente de cardiopatía isquémica deben consumir ácidos grasos omega-3 para prevenir la enfermedad cardiovascular”, dijo en un correo electrónico a Medscape el Dr. Robert Clarke, autor principal, de la University of Oxford, en Oxford, Reino Unido.

En una declaración científica actualizada el año pasado, la AHA señaló que los suplementos de ácidos grasos omega-3 son adecuados en pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca previas con reducción de la fracción de eyección, pero no hizo alguna recomendación para utilizarlos como prevención primaria debido a la falta de datos aleatorizados. En cambio, las guías europeas dicen que es debatible que los ácidos grasos omega-3 ejerzan un efecto protector y que se necesita más evidencia para justificar su uso, señalan los autores.

El estudio, dirigido por el Dr. Theingi Aung, de la University of Oxford, para la Omega-3 Treatment Trialists’ Collaboration, fue publicado el 31 de enero en JAMA Cardiology.

En su comentario para Medscape, el Dr. Carl ‘Chip’ Lavie, del Ochsner Heart and Vascular Institute, en Nueva Orleans, Estados Unidos, dijo que de cualquier manera es muy adecuado que los médicos recomienden ácidos grasos omega-3 para la protección cardiovascular y que él lo haría después de un infarto de miocardio y en pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica, o colesterol LDL o triglicéridos elevados.

“Este artículo difícilmente será una sentencia de muerte para los omega-3, ya que son inocuos y relativamente económicos, y varios estudios han demostrado beneficios por lo menos moderados o incluso muy profundos”, dijo.

Dada la tolerabilidad y el bajo costo de los ácidos grasos omega-3, el Dr. Lavie argumenta que la evidencia no tiene que estar casi al mismo nivel que para los medicamentos y dispositivos costosos y riesgosos.

“El hecho es que muchos de nuestros pacientes que se oponen a muchos tratamientos están muy contentos de utilizar cosas como suplementos de omega-3 y esto no se debería ignorar”, dijo.

El Dr. Clarke puntualizó que el presente metanálisis es diferente de los metanálisis previos, ya que evaluó los efectos de ácidos grados omega-3 en subtipos de enfermedad cardiovascular especificados de antemano y enfermedad cardiovascular en una gama de poblaciones de pacientes.

“Los resultados no demostraron efectos beneficiosos del tratamiento con ácidos grasos omega-3 sobre cualquier enfermedad cardiovascular, o sobre cualquier subtipo de enfermedad cardiovascular, o sobre cualquier enfermedad cardiovascular en algún subgrupo de la población”, dijo.

No obstante, los autores señalan que los intervalos de confianza del 95% en el análisis “no pueden excluir una reducción de 7% en el riesgo de eventos cardiovasculares y una disminución en el riesgo de cardiopatía isquémica relacionadas con los suplementos de ácidos grasos omega-3”.

El metanálisis incluyó varios estudios muy destacados, como ORIGIN, JELIS, GISSI-HF y GISSI-P, todos con un mínimo de 500 pacientes y una duración promedio de 1 a 6,2 años. En todos, excepto en un estudio, se evaluó una dosis diaria de ácidos grasos omega-3 de 226 mg a 1800 mg de ácido eicosapentaenoico (EPA) y de 0 mg a 1700 mg de ácido docosahexanoico (DHA) y en uno se utilizó una dosis de 1800 mg de EPA por día.

Alrededor de 23% de los participantes tenían cardiopatía isquémica previa, diabetes previa, colesterol total de 193,1 mg/dl o más, o triglicéridos superiores a 150,4 mg/dl y alrededor de 15% informaron el uso previo de estatina.

El Dr. Clarke observó que se están realizando dos estudios extensos (VITAL en Estados Unidos y ASCEND en el Reino Unido) que proporcionarán evidencia adicional más adelante este año, sobre los efectos de 1 g de ácidos grasos omega-3 por día en otros 40.000 pacientes.

La mayoría de los expertos esperaría a los resultados de estos estudios antes de revisar las guías clínicas. Sin embargo, en vista de los hallazgos nulos consistentes de los 10 estudios previos, hay poca expectativa de que los resultados de los estudios que se están realizando serán diferentes a los resultados del presente metanálisis”, dijo. “Se recomienda a los pacientes que consuman pescado por lo menos dos veces por semana, pero tomar suplementos de aceite de pescado no tiene efectos beneficiosos”.

La Dra. JoAnn Manson, investigadora principal de VITAL, del Brigham and Women’s Hospital, en la Harvard Medical School, en Boston, Estados Unidos dijo en un correo electrónico: “Cuando los efectos de una intervención se mantienen no uniformes y no concluyentes, pese al estudio extenso, suele ser porque los efectos son moderados en las poblaciones evaluadas”.

En el caso de los ácidos grasos omega-3, se han evaluado predominantemente en la prevención secundaria en poblaciones con alto riesgo, a menudo en el contexto de uso concomitante de otros fármacos, como ácido acetilsalicílico, estatinas, inhibidores de enzima convertidora de angiotensina y betabloqueadores. Asimismo, muchos de los estudios tuvieron una duración breve y evaluaron dosis bajas, dijo.

Una cuestión clave sin respuesta es si los ácidos grasos omega-3 derivados de productos marinos reducen el riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, mortalidad por causas cardiovasculares y otros eventos de enfermedad cardiovascular en un contexto de prevención primaria, entre quienes tienen riesgo “habitual” de enfermedad cardiovascular.

El estudio VITAL, el primero de estos estudios aleatorizados a gran escala se está realizando en 25.874 participantes que fueron seleccionados solamente con base en la edad (hombres de 50 años de edad y mujeres de 55 años de edad o más), que no tenían enfermedad cardiovascular al inicio y que no utilizaban considerablemente ácido acetilsalicílico o estatinas (menos de 50% para cada uno). La media de la duración del estudio es 5 años; los resultados se esperan para el próximo otoño.

Otros estudios, como ASCENDDO-HEALTHSTRENGTH y REDUCE-IT, también añadirán datos importantes a la base de evidencia, dijo la Dra. Manson.

“Mientras se esperan datos adicionales, es importante apegarse a las guías para la ingesta alimentaria de pescado (o fuentes vegetales de ácidos grasos omega-3, si la persona es vegetariana), la cual no solo aportará estos nutrimentos, sino también remplazará a alimentos menos saludables en la dieta”, añadió.

El Dr. Lavie expresó la inquietud de que los pacientes participantes en el estudio VITAL puedan estar demasiado sanos, que los controles puedan tener niveles aceptables de omega-3 y que las tasas de eventos puedan ser bajas, y recomendó investigación adicional con ácidos grasos omega-3 en dosis de 2 a 4 g/día en la cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardiaca. Los estudios REDUCE-IT y STRENGTH están evaluando 4 g al día, además de las estatinas en la hipertrigliceridemia, pero estos son productos de prescripción.

El Dr. Clarke ha declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente. Las declaraciones de los coautores se enumeran en artículo. El Dr. Lavie ha declarado haber prestado sus servicios como conferencista y consultor para DSM, Global Organization for EPA and DHA Omega-3S (GOED) y Amarin.