hematologia

#We Finally Have Found A Way To Convert Donor Blood Into A Universal Type

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We Finally Have Found A Way To Convert Donor Blood Into A Universal Type Discussion in ‘Hematology’

 

​ In July last year, the American Red Cross declared an emergency blood shortage – it simply wasn’t receiving enough donations to help all the patients that needed blood. Now, researchers from the University of British Columbia may have found a way to address the problem, even if people aren’t donating more: convert a less-usable blood type into one that anyone can receive. Last August, they presented their research at a meeting of the American Chemical Society, and now the results have been published in the journal Nature Microbiology. Blood types are different because of the sugars on the surface of the red blood cells the body creates. Type A has one type of sugar and Type B has another; Type AB has both sugars. Type O doesn’t have any sugars. If a person receives a blood transfusion of a blood type that’s not their own, their immune system will attack and kill the donated blood cells. For example, a person with Type A blood could never receive a Type B donation because their system would simply reject the new blood because the sugars aren’t quite right. Because Type O blood doesn’t carry any sugars, anyone can receive it – it’s the universally accepted blood type and, therefore, highly desirable. In the past, researchers figured out that certain enzymes (molecules that cause chemical reactions) could remove the sugars from A, B, and AB blood cells, converting them into the more useful Type O. However, as researcher Stephen Withers noted in a press release, they hadn’t yet discovered an enzyme that was efficient, safe, and economical. Their search for that enzyme took them into the human gut. Withers and his team already knew that the lining of the digestive tract contained the same sugars found on blood cells, and that bacterial enzymes within human feces stripped those sugars from the lining to power digestion. Using this knowledge, the researchers were able to isolate an enzyme that strips the sugars from A and B blood types, transforming them into Type O 30 times more efficiently than any previously discovered enzyme. For now the researchers are double-checking their findings. The next step would then be to test the enzyme in a clinical setting, which will help determine if the conversion process produces any unintended consequences. All that extra testing could still take some time. But Withers is optimistic that his team’s enzyme could be just the breakthrough we need to ensure anyone who needs a blood donation in the future will be able to receive one. A version of this article was originally published in August 2018.

Read more at: https://forum.facmedicine.com/threads/we-finally-have-found-a-way-to-convert-donor-blood-into-a-universal-type.41367/?fbclid=IwAR1di3xwWBySYqt1S0F8bVClOoNKkAm0OBI6BtEMO47ZBG3kbzS0C4pO25g

#Risk of major #haemorrhage after #clopidogrel with #aspirin

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    •  Univadis Medical News

A new analysis in JAMA Neurology suggests that treatment with clopidogrel plus aspirin after transient ischaemic attack (TIA) or minor acute ischaemic stroke (AIS) increases the risk of major haemorrhage over aspirin alone, although the risk is low.

Researchers performed a secondary analysis of the Platelet-Oriented Inhibition in New TIA and Minor Ischemic Stroke (POINT) trial which randomised patients in 269 sites worldwide to receive clopidogrel (600 mg loading dose on day one, followed by 75 mg daily for days 2-90) or placebo. All patients also received open-label aspirin 50-325 mg/d.

In the as-treated analyses (4,819 patients), major haemorrhage occurred in 21 patients receiving clopidogrel plus aspirin and six receiving aspirin alone (hazard ratio [HR] 3.57; 95% CI 1.44-8.85; number needed to harm, 159). There were four fatal haemorrhages—three in the clopidogrel plus aspirin group and one in the aspirin alone groupand there were seven intracranial haemorrhages: five in the clopidogrel plus aspirin group and two in the aspirin plus placebo group. The most common location of major haemorrhages was the gastrointestinal tract.

The authors estimated that for every 1,000 patients treated, adding clopidogrel might prevent about 15 major ischaemic events and cause five more major haemorrhages.

#Splénomégalie l’augmentation du volume de la rate

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L’hypertrophie de la rate (splénomégalie) est causée par une maladie qui peut être inflammatoire, infectieuse ou sanguine.

Quels sont les symptômes, les conséquences possibles et les traitements ?

La rate (spléno, en grec) est un organe grand comme le poing, pesant environ 200 grammes et situé dans la partie supérieure gauche de l’abdomen, à proximité de l’estomac et du foie.

Elle joue un rôle important dans le système immunitaire (les défenses de l’organisme contre les microbes) et dans l’épuration du sang.

Les causes

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Les causes d’une hypertrophie de la rate peuvent être nombreuses.

Les infections

• l’hépatite
• la mononucléose infectieuse (maladie de Pfeiffer)
• la malaria
• la syphilis
• la tuberculose
• l’endocardite bactérienne (inflammation de la structure interne du coeur, dont les valves cardiaques)
• la psittacose
• la brucellose
• l’infection à HIV

L’anémie hémolytique

• l’elliptocytose héréditaire
• la sphérocytose héréditaire
• la thalassémie
• la drépanocytose

Les cancers du sang et du système lymphatique

• la maladie de Hodgkin, les lymphomes non hodgkiniens et d’autres formes de lymphomes
• la leucémie
• la myélofibrose et d’autres pathologies myéloprolifératives.

Les maladies métaboliques

• la maladie de Gaucher
• la maladie de Niemann-Pick
• la maladie de Wolman
• la maladie de Hand-Schüller-Christian
• la maladie de Letterer-Siwe

Les pathologies hépatiques

• la cirrhose du foie
• l’hypertension portale
• la défaillance cardiaque avec une présence massive de sang dans le foie

Les maladies auto-immunes

• le syndrome de Felty
• le lupus érythémateux systémique
• les pathologies intestinales comme la coeliaquie, la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn

Les pathologies inflammatoires

• la sarcoïdose

La malformation

En raison d’un problème de développement, la rate peut s’étrangler ou tourner sur elle-même. Ceci entraîne une perte d’irrigation de l’organe et un infarctus (infarctus splénique) ou une torsion.

Les complications

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Lorsque son volume augmente, trop de cellules sanguines et de plaquettes sont retenues par la rate, ce qui provoque une diminution de leur concentration dans le sang. Il se produit un cercle vicieux, puisque plus la rate retient des cellules sanguines, plus elle augmente de volume et plus elle retient des cellules et des plaquettes… Ce sur-stockage va finir par obstruer la rate et empêcher son bon fonctionnement.

Cette hypertrophie va conduire aussi à la rétention de globules rouges, que la rate va détruire (comme elle le fait pour les cellules sanguines anormales ou endommagées).

• L’élimination des globules rouges s’accompagne d’un risque d’anémie.
• Celle des globules blancs augmente le risque d’infection.
• Celle des plaquettes expose à des hémorragies.
• La rate hypertrophiée peut se déchirer, avec la menace vitale d’hémorragie interne massive.

Les symptômes

Souvent, la splénomégalie proprement dite (on ne parle donc pas de la maladie sous-jacente) ne cause pas de symptômes et elle détectée lors d’un examen de routine (palpation de l’abdomen). Lorsque des plaintes apparaissent, elles peuvent prendre diverses formes.

• une douleur dans la partie supérieure gauche de l’abdomen, qui peut irradier vers l’épaule
• une sensation de gonflement, même en ayant mangé peu, qui s’explique par le fait que la rate hypertrophiée fait pression sur l’estomac
• de la fatigue
• des infections à répétition
• des saignements et des ecchymoses (en raison de la baisse des plaquettes sanguines)

Le diagnostic

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Il passe d’abord par l’évaluation de l’état général du patient et la palpation, qui décèle l’hypertrophie de la rate.

Pour confirmer le diagnostic et déterminer les causes possibles, des examens complémentaires peuvent être réalisés.

• une analyse de sang
• une exploration de la moelle osseuse, avec éventuellement une ponction et/ou une biopsie
• une échographie, un scanner ou une résonance magnétique (IRM), afin de déterminer le volume de la rate et d’observer le flux sanguin
• des tests de la fonction hépatique (foie)

Le traitement

Le traitement de la splénomégalie dépend des symptômes et des complications (la maladie qui a déclenché l’hypertrophie doit évidemment être aussi traitée).

• Si le taux d’hémoglobine (une protéine présente dans les globules rouges et chargée de transporter l’oxygène) est faible, une transfusion sanguine peut être nécessaire.

• En cas d’insuffisance de globules blancs, des antibiotiques seront prescrits pour limiter le risque infectieux.

• Si la concentration de plaquettes chute, une transfusion de plaquettes est indiquée.

• En cas d’infection bactérienne, des antibiotiques seront administrés.

• L’ablation de la rate (splénectomie) est une option.

La prévention

• Une hypertrophie de la rate augmente considérablement le risque qu’elle se déchire. Il est donc important d’éviter les situations à haut risque, notamment les sports de contact.

• En raison du risque accru d’infection, il faut s’assurer que les vaccinations sont à jour.

 

P.Santé

#MIELOMA

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Mieloma, essa doença maligna da medula óssea, continua a ser um mistério

A causa exata não é conhecida e os impactos na saúde são imensos. Por isso, há uma bolsa de investigação de dez mil euros para pesquisar e analisar a fundo esta doença incurável para a maioria dos pacientes.

Texto de Sara Dias Oliveira

O mieloma múltiplo é uma doença maligna e incurável da medula óssea. As causas não são conhecidas, haverá fatores genéticos e ambientais envolvidos, o excesso de peso e a obesidade não ajudam e manifesta-se sobretudo entre os 60 e os 65 anos de vida. Todos os anos, morrem cerca de 600 pessoas com essa doença que representa 10% das maleitas hemato-oncológicas.

O cansaço ligado a uma anemia pode ser um sinal. Uma infeção respiratória também não é de descartar e uma insuficiência renal pode revelar problemas. Dores ósseas intensas e prolongadas são um dos principais sintomas. E o impacto é grande: fraturas ósseas, complicações neurológicas, hipercalcemia, fortes acessos de dor e insuficiência renal.

68% dos doentes com mieloma múltiplo estão desempregados ou reformados.

Um quarto dos doentes com mieloma múltiplo morre um ano após o diagnóstico. O mieloma múltiplo ainda vive rodeado de várias incógnitas e, por isso, quanto mais se souber sobre a doença, tanto melhor para a comunidade médica e doentes. A terceira edição da Bolsa de Investigação para Mieloma Múltiplo, da Associação Portuguesa Contra a Leucemia (APCL) e a Sociedade Portuguesa de Hematologia (SPH), com apoio da Amgen Biofarmacêutica, volta a lançar um repto aos investigadores. É certo que nas últimas décadas têm surgido avanços terapêuticos, a taxa de sobrevivência tem vindo a aumentar, mas ainda são necessárias novas perspetivas de tratamento, nomeadamente para casos de recaída ou casos de alto risco citogenético.

A bolsa tem vários motivos: continuar a melhorar o prognóstico da doença, ainda incurável na maioria dos doentes, assegurar tratamentos mais efetivos e mais seguros que permitam aos pacientes prevenir a progressão da doença e aumentar a sobrevivência e a qualidade de vida.

A equipa vencedora recebe um prémio de dez mil euros para que, durante um ano, desenvolva um projeto de investigação que permita desvendar os mecanismos subjacentes ao mieloma múltiplo, tendo em vista o potencial desenvolvimento de novas e futuras terapêuticas.

Um quarto dos doentes com mieloma múltiplo morre um ano após o diagnóstico.

A bolsa dirige-se a investigadores nacionais ou estrangeiros que desenvolvam projetos em instituições portuguesas. “Esta bolsa representa um estímulo para os investigadores que trabalham na área do mieloma em instituições nacionais, contribuindo assim para a melhoria da sobrevivência e da qualidade de vida dos doentes”, refere Manuel Abecassis, presidente da APCL.

Os projetos submetidos irão ser avaliados por um júri composto por peritos de reconhecido mérito em investigação científica e com experiência profissional e académica em hemato-oncologia em Portugal ou no estrangeiro. Aida Botelho de Sousa, presidente da SPH, sublinha a vontade de “melhorar o prognóstico desta doença, ainda incurável na larga maioria dos doentes, mas na qual os avanços têm permitido um maior número de anos vividos sem tratamento e uma grande diminuição dos sintomas associados à doença.”

 

In Notícias Magazine

#Análise ao sangue deteta sinais da doença de Alzheimer antes de sintomas surgirem

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Fonte de imagem: Medical Xpress

Uma simples análise ao sangue permite detetar sinais de lesões no cérebro em pessoas com risco de doença de Alzheimer, mesmo antes de sintomas como a confusão e a perda de memória surgirem, defendem cientistas num estudo hoje publicado.

 

O teste, afiançam os investigadores, consegue identificar no sangue uma proteína do ‘esqueleto’ dos neurónios (células cerebrais) que tem o nome de neurofilamento de cadeia leve, podendo ser também usado para detetar sinais de lesões cerebrais associadas a outras doenças neurodegenerativas, como a esclerose múltipla.

Quando há lesão ou morte de neurónios, o que acontece na doença de Alzheimer, a forma mais comum de demência que não tem cura, esta proteína ‘flui’ para o líquido cefalorraquidiano – que ‘banha’ o cérebro e a medula espinal – e a partir dele entra na corrente sanguínea.

A deteção de elevados níveis da proteína no líquido cefalorraquidiano tem sido apontada como um sinal de que alguns neurónios sofreram lesões. Só que a obtenção de uma amostra de líquido cefalorraquidiano exige a sua recolha da medula espinal com uma agulha, um método ao qual as pessoas são relutantes.

Para realizar o trabalho publicado hoje na revista científica Nature Medicine, uma equipa de cientistas da universidade norte-americana de Washington e do Centro Alemão para as Doenças Neurodegenerativas partiu de um estudo de população que incluiu famílias com mutações genéticas raras que causam a doença de Alzheimer em idade precoce (aos 30, 40 e 50 anos).

Segundo um comunicado da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington, que está a investigar as ‘raízes’ da doença, existe 50 por cento de probabilidade de um pai ou uma mãe com uma dessas mutações transmitir o erro genético a um filho e este, depois, ter sintomas de demência perto da idade em que o pai ou a mãe os teve.

Os cientistas avaliaram 409 pessoas, das quais 247 eram portadoras de uma mutação genética herdada dos pais e as restantes sem alterações nos genes. De todas as pessoas que acompanharam, metade das quais mais do que uma vez, obtiveram amostras de sangue, imagens do cérebro e testes cognitivos.

As pessoas que tinham um erro genético revelaram no sangue concentrações mais elevadas da proteína de origem cerebral – neurofilamento de cadeia leve – e essas concentrações aumentavam ao longo do tempo.

Ao contrário, as pessoas com um gene ‘normal’ tinham níveis baixos e estáveis da mesma proteína. Esta diferença foi identificada 16 anos antes do aparecimento expectável dos sintomas cognitivos associados à doença de Alzheimer, de acordo com o comunicado da Universidade de Washington.

Adicionalmente, os investigadores observaram imagens do cérebro das pessoas e verificaram que as concentrações da proteína aumentavam ao mesmo ritmo que uma parte do cérebro envolvida na memória encolhia e torna-se mais fina.

Para perceberem se os níveis de neurofilamento de cadeia leve no sangue poderiam ser usados ou não como marcadores da degradação cognitiva, os cientistas recolheram dados de 39 pessoas com mutações genéticas que causam a doença de Alzheimer.

Através de testes cognitivos e de imagens do cérebro, descobriram que as pessoas cujas amostras de sangue tinham revelado anteriormente um aumento rápido das concentrações da proteína eram mais suscetíveis de apresentar sinais de atrofia cerebral e diminuição das capacidades cognitivas (memória, raciocínio…).

Para um dos coordenadores do trabalho, Mathias Jucker, do Centro Alemão para as Doenças Neurodegenerativas, será importante, daqui em diante, confirmar se os resultados obtidos serão idênticos quando a doença de Alzheimer se manifesta mais tarde (a que surge nos idosos e a forma mais frequente) e determinar o período de tempo a partir do qual alterações na proteína devem ser avaliadas para se ter um bom diagnóstico clínico.

BS

# HEMOFILIA

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Cássia Nunes

A hemofilia é um distúrbio na coagulação do sangue. Por exemplo: Quando cortamos alguma parte do nosso corpo e começa a sangrar, as proteínas (elementos responsáveis pelo crescimento e desenvolvimento de todos os tecidos do corpo) entram em ação para estancar o sangramento. Esse processo é chamado de coagulação. As pessoas portadoras de hemofilia, não possuem essas proteínas e por isso sangram mais do que o normal.
Existem vários fatores da coagulação no sangue, que agem em uma seqüência determinada. No final dessa seqüência é formado o coágulo e o sangramento é interrompido. Em uma pessoa com hemofilia, um desses fatores não funciona. Sendo assim, o coagulo não se forma e o sangramento continua.


Tipos de Hemofilia

A hemofilia é classificada nos tipos A e B. Pessoas com Hemofilia tipo A são deficientes de fator VIII (oito). Já as pessoas com hemofilia do tipo B são deficientes de fator IX. Os sangramentos são iguais nos dois tipos, porém a gravidade dos sangramentos depende da quantidade de fator presente no plasma (líquido que representa 55% do volume total do sangue).
Transmissão

A hemofilia é uma doença genética, ou seja, é transmitida dos pais para os filhos no momento em que a criança é gerada.
O corpo humano se desenvolve a partir de uma única célula. Esta célula é formada pela união do espermatozóide do pai com o óvulo da mãe. Cada um destes possui um núcleo com 23 pares de cromossomos, que se juntam e dão origem aos 23 pares de cromossomos que contem todas as informações necessárias para a formação de uma pessoa, como tipo de cabelo, cor dos olhos, etc. Cada cromossomo é formado por um conjunto de genes. Se apenas um desses genes apresentar alguma alteração, também representará uma alteração na criança que está sendo gerada.

Tempo da Hemofilia

A quantidade de fator VIII(oito) ou fato IX(nove) no sangue, geralmente se mantém a mesma durante toda a vida. Na fase adulta as hemorragias são menos freqüentes, já que as atividades físicas tendem a diminuir de acordo com a idade e, portanto os pequenos traumas (pancadas) cotidianos, também diminuem.
Sangramentos

Geralmente, os sangramentos são internos, ou seja, dentro do seu corpo, em locais que você não pode ver, como nos músculos. Podem também ser externo, na pele provocado por algum machucado aparecendo manchas roxas ou sangramento. As mucosas (como nariz, gengiva, etc.) também podem sangrar.
Os sangramentos podem tanto surgir após um trauma ou sem nenhuma razão aparente.
Os cortes na pele levam um tempo maior para que o sangramento pare.

Tratamento

O tratamento é feito com a reposição intra venal (pela veia) do fator deficiente.
Mas para que o tratamento seja completo, o paciente deve fazer exames regularmente e jamais utilizar medicamentos que não sejam recomendados pelos médicos.

Bibliografia:

· Cartilha ‘O que é Hemofilia’, Serviço de Hemofilia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)

· http://www.novocare.com.br/hemofilia

· http://www.unb.br/acs/bcopauta/sangue

· http://www.boasaude.uol.com.br

#Un #test sanguíneo acelera el #diagnóstico del infarto

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Un estudio de la Universidad de Texas Southwestern ha evaluado la eficacia de un test sanguíneo para diagnosticar de forma más rápida la presencia de un infarto en urgencias.

American Heart Association

Un nuevo test evalúa de forma segura y eficaz el  diagnóstico de infarto en el momento del ingreso en urgencias, según un estudio que se publica en Circulation.

Recientemente la FDA ha aprobado un test de alta sensibilidad a la troponina que ya se utilizaba en Europa con la recomendación de la Sociedad Europea de Cardiología. Para evaluar los resultados del test los investigadores, del Centro Medico de la Universidad de Texas Southwestern,  desarrollaron un procedimiento para evaluar su eficacia y lo compararon a la práctica habitual con el test de la troponina, que tarda unas tres horas en realizarse.

El uso y eficacia de este nuevo test sanguíneo de alta sensibilidad para la troponina cardiaca se estudió en una población de 536 pacientes ingresados en urgencias con síntomas de infarto agudo de miocardio, incluyendo dolor en el pecho y dificultades respiratorias Este nuevo procedimiento descartó con éxito al 30 por ciento de los pacientes de forma inmediata y a un 25 por ciento en los siguientes 60 minutos. A las tres horas, el test había descartado el infarto en 83,8 de los pacientes en comparación con el 80,4 por ciento con el test de práctica habitual de troponina.

La prueba descartó la presencia de un infarto en el 30 por ciento de la muestra de forma inmediata y a un 25 por ciento en la primera hora

“No pasamos por alto ningún paciente con infarto al utilizar el test. Además, la prueba nos ayudó a determinar de forma más rápida que muchos pacientes que mostraban signos de infarto en realidad no lo sufrían. Por ello, podemos prever que este procedimiento permitirá a muchos pacientes recibir un diagnóstico de confirmación para el infarto de forma más rápida”, ha explicado Rebecca Vigen, cardióloga del Centro Medico de la Universidad de Texas Southwestern.