nutrição

#Glicemia sem jejum acima de 100 pode sinalizar problemas

Postado em

Valores de glicemia casual de pelo menos 200 mg/dL com sintomas de hiperglicemia sabidamente indicam diabetes, mas os novos dados de uma amostra com representatividade nos EUA sugerem que os valores a partir de 100 mg/dL para os pacientes com status glicêmico desconhecido devem chamar a atenção dos médicos.

A glicemia casual costuma ser solicitada de rotina nos exames laboratoriais, mas a interpretação dos valores numéricos para os pacientes que não estão em jejum é difícil, porque o efeito da ingestão recente de comida ou bebida não é claro. Os médicos também relutam em considerar os valores da glicemia casual como verdadeiros, por causa da potencial variação das leituras da glicemia decorrentes de idade, sexo e índice de massa corporal.

Como consequência, os médicos frequentemente ignoram os valores da glicemia casual obtidos nas quatro horas subsequentes à ingestão de comidas ou bebidas. Agora, uma equipe de pesquisadores diz que valores de pelo menos 100 mg/dL devem estimular os médicos a fazer os exames padrão-ouro do diabetes a fim de detectar melhor a disglicemia não diagnosticada. Estes resultados foram publicados on-line em 13 de novembro no Journal of General Internal Medicine.

O Dr. Michael E. Bowen, da Divisão de Medicina Interna Geral do Departamento de Medicina do University of Texas Southwestern Medical Center, em Dallas, e colaboradores, estratificaram os participantes do estudo norte-americano National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) entre 2007 e 2012 pelos níveis de hemoglobina A1c, e estudaram a relação entre a glicemia casual e o tempo desde a última ingestão de calorias.

Dentre os participantes, 7.161 preencheram os critérios do estudo. Destes, 3,9% tinham diabetes não diagnosticado e 31% tinham disglicemia não diagnosticada.

Durante as oito primeiras horas depois de comer ou beber, os participantes com disglicemia não diagnosticada apresentaram valores de glicemia casual significativamente mais elevados do que os participantes com níveis glicêmicos normais. Nas quatro primeiras horas, os participantes com disglicemia não diagnosticada tiveram glicemia casual de pelo menos 100 mg/dL, o que foi de 14 a 18 mg/dL acima dos participantes com níveis glicêmicos normais. Após as seis primeiras horas, até os participantes com disglicemia não diagnosticada tiveram resultado de glicemia casual abaixo de 100 mg/dL. Os participantes normoglicêmicos tiveram resultado de glicemia casual abaixo de 100 mg/dL em todos os momentos.

Os pesquisadores também descobriram que provavelmente não é clinicamente necessário jejuar por mais de quatro horas porque a maioria das pessoas, independentemente do estado glicêmico, neste momento estará abaixo do ponto de corte da glicemia de jejum.

“Dada a disponibilidade dos valores de glicemia casual existente nos prontuários eletrônicos, a solicitação dos exames padrão-ouro para o diagnóstico do diabetes para os pacientes com status glicêmico desconhecido e valores de glicemia casual ≥ 100 mg/dL – independentemente do tipo ou da hora da última ingestão calórica – pode simplificar a interpretação da glicemia casual e melhorar a detecção da disglicemia”, concluem os autores.

Os participantes do NHANES foram designados aleatoriamente para ficarem em jejum. O estudo foi feito com adultos não gestantes de pelo menos 18 anos de idade, sem relato pessoal de diabetes ou pré-diabetes, e com resultados de glicemia casual e de hemoglobina A1c disponíveis. Os participantes que fizeram jejum durante nove horas ou mais foram excluídos.

Este estudo foi subsidiado pelo UT Southwestern Center for Patient-Centered Outcomes Research. O Dr. Michael E. Bowen recebeu financiamento de: National Center for Advancing Translational Sciences dos National Institutes of Health e do Dedman Family Endowed Program for Scholars in Clinical Care. Dois coautores foram financiados em parte pela Agency for Healthcare Research and Quality. Os autores informaram nã o possuir conflitos de interesses referentes ao tema.

J. Gen. Intern Med. Publicado on-line em 13 de novembro de 2017. Resumo

Anúncios

#Omalizumab may improve the efficacy of #food desensitisation in children

Postado em

Findings from a new trial suggest omalizumab improves the efficacy of multifood oral immunotherapy and enables safe and rapid desensitisation.

As part of the trial, published in The Lancet Gastroenterology & Hepatology, 48 children aged 4-15 years, with multifood allergies were given omalizumab (n=36) or placebo (n=12) for 16 weeks. Eight weeks into treatment, they began food desensitisation for two to five trigger foods until week 36 of the trial.

On average, children on omalizumab tolerated higher levels of trigger food protein in the first week of desensitisation, compared to children given placebo (250mg vs 11mg per food), and were able to tolerate the highest dose of their trigger food protein (2g) sooner (12 vs 20 weeks). 

Writing in a linked comment, Professor Lars K Poulsen, Copenhagen University Hospital at Gentofte, Denmark, described how the current food allergy epidemic appears to be a “perfect storm involving an increased prevalence of sensitised children, an increased severity profile, and a broadening of reactivity from fewer to more allergenic foods”. Dr Poulsen said, by including participants with a high level of sensitisation, the study addresses the most severely affected and thus difficult-to-treat part of the food allergic population.

Andorf S, Purington N, Block WM et al. Anti-IgE treatment with oral immunotherapy in multifood allergic participants: a double-blind, randomised, controlled trial.  Lancet Gastroenterol Hepatol 2017. Published online December 11, 2017. Doi: 10.1016/ S2468-1253(17)30392-8.

Poulsen LK. Food allergy: setting the scene for tolerance induction. Lancet Gastroenterol Hepatol  2017. Published online December 11, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/ S2468-1253(17)30391-6.

#El #ejercicio físico puede provocar cambios en la composición de la #microbiota intestinal (Med Sci Sport Exer)

Postado em

Investigadores de la Universidad de Illinois y la Clínica Mayo en Rochester, Estados Unidos, han aportado la primera evidencia científica de que el ejercicio físico puede provocar cambios en la composición de la microbiota intestinal, con independencia de otros factores como la dieta o el consumo de antibióticos.

Así se desprende de los resultados de dos estudios, uno en ratones y otro en humanos, publicados en Medicine & Science in Sports & Exercise, que evalúa el impacto de la actividad física en la flora bacteriana, que juega un papel cada vez más relevante en la aparición o control de numerosas enfermedades.

En el primer estudio, trasplantaron material fecal de ratones sedentarios y otros más activos a otros que se habían criado en entorno estéril y no tenían microbiota propia. En el segundo estudio, rastrearon los cambios en la composición de la microbiota intestinal en un grupo de voluntarios humanos a medida que pasaban de un estilo de vida sedentario a otro más activo, y viceversa.

“Estos son los primeros estudios que demuestran que el ejercicio puede tener un efecto en el intestino, independiente de la dieta u otros factores”, según Jeffrey Woods, uno de los autores de este trabajo.

En el estudio en animales se observaron claras diferencias entre la microbiota de los ratones receptores en función de si recibieron material fecal de ratones activos o sedentarios.

Así, los receptores de la microbiota de un ratón físicamente activo tenían una mayor proporción de microorganismos que producían butirato, un ácido graso de cadena corta que promueve las células intestinales sanas, reduce la inflamación y genera energía para el huésped. Y también parecían ser más resistentes a la colitis ulcerosa experimental, una enfermedad inflamatoria del intestino.

“Descubrimos que los animales que recibieron la microbiota de roedores activos tenían una respuesta atenuada a un químico inductor de colitis”, ha añadido Jacob Allen, que también destacó una reducción en la inflamación y un aumento en las moléculas regenerativas que promueven una recuperación más rápida.

En el estudio en humanos, el equipo reclutó a 18 adultos sedentarios delgados y 14 obesos, de los que tomaron muestras de su microbiota intestinal antes de someterlos a un programa de con diferentes ejercicios cardiovasculares de 30 a 60 minutos, tres veces a la semana durante mes y medio.

Al finalizar su programa de ejercicio analizaron nuevamente su microbiota y pasaron el mismo periodo de tiempo con un comportamiento más sedentario, manteniendo la misma dieta a lo largo de todo el estudio.

Las concentraciones fecales de ácidos grasos de cadena corta, en particular el butirato, aumentaron en el intestino como resultado del ejercicio, pero estos niveles disminuyeron nuevamente después de que los participantes volvieran a un estilo de vida sedentario.

Además, las pruebas genéticas de la microbiota confirmaron que esto se correspondía con los cambios en la proporción de microorganismos que producen butirato y otros ácidos grasos. Y los aumentos más fuertes se observaron en los participantes delgados, que tenían niveles significativamente más bajos de bacterias productoras de ácidos grasos.

Por el contrario, los participantes obesos solo presentaron incrementos modestos en la proporción de estas bacterias. “Lo importante es que hay claras diferencias en cómo el microbioma de una persona obesa responde al ejercicio, en comparación con los delgados”, señala Woods.

#Método BLW: #introdução alimentar sem #papinha

Postado em

O chamado Baby-ledWeaning (Desmame Guiado pelo Bebê) consiste em oferecer a comida em pedaços e permite que o bebê se sirva sozinho. Saiba mais sobre essa prática que já tem milhares de mães seguidoras em todo o mundo

Método BLW: Autonomia na hora de comer (Foto: Gabriel Rinaldi/Editora Globo)
Método BLW: Autonomia na hora de comer (Foto: Gabriel Rinaldi/Editora Globo)

A expressão em inglês pode parecer complicada, mas é até provável que você já tenha praticado algo parecido com seu filho ou conheça alguém que o faça, por puro instinto. O método BLW teve o nome criado pela agente de saúde britânica Gill Rapley, autora do livro Baby-led Weaning: Helping Your Baby to Love Good Food (em tradução livre, Desmame Guiado pelo Bebê: Ajudando seu Filho a Amar Boa Comida) e tem ganhado cada vez mais adeptos pelo mundo. A ideia principal é não oferecer um prato diferente aos bebês, mas, sim, deixar que eles se sentem à mesa e participem das refeições familiares já a partir dos 6 meses de vida. Os pais colocam os alimentos cortados ao alcance e eles escolhem quando e como levar os pedaços à boca. “O BLW não é novo – pais do mundo inteiro têm praticado há anos. O que acontece é que agora isso tem nome”, esclarece Rapley.

No Brasil, um indício de que a técnica está cada vez mais conhecida é o aumento do interesse por ela nas redes sociais.

Adeus, papinha?

A recomendação oficial da Organização Mundial de Saúde é que os pais comecem a oferecer alimentos para complementar a nutrição com leite materno ou fórmula assim que os filhos completarem 6 meses. Os pediatras orientam que essa introdução seja feita com as tradicionais papinhas. “A alimentação complementar deve ser espessa desde o início e oferecida com colher. Deve-se começar de forma pastosa (papas ou purês) e, gradativamente, aumentar a consistência até chegar à alimentação da família”, prega o Manual de Orientação do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria. Para Rapley, no entanto, a indicação de recorrer às papinhas é uma prática herdada do tempo em que se acreditava que os bebês precisavam de outros alimentos, além do leite materno, já aos 3 ou 4 meses de idade.

Aos 6 meses, porém, eles já estariam mais preparados para praticar com alimentos que exigem mastigação. E as provas disso seriam as habilidades normalmente conquistadas nessa fase, como se sentar sem apoio, levar objetos à boca com as mãos e demonstrar interesse no que os adultos comem. A não ser, claro, que a criança tenha necessidades de saúde específicas – se nasceu prematura, por exemplo, ou se tem algum atraso no desenvolvimento.

Para a nutróloga Jomara de Araújo, da Associação Brasileira de Nutrologia, a transição do aleitamento exclusivo para a introdução alimentar guiada pelo próprio bebê é um caminho natural. “A ingestão de sólidos deve acompanhar as necessidades orgânicas e habilidades motoras da criança, que pode e deve ter o controle total desse processo. A amamentação é absolutamente dominada pelo bebê, desde os seus primeiros minutos de vida. Portanto, nada mais fisiológico e racional do que seguirmos o mesmo princípio quando, após o sexto mês, iniciamos a oferta de sólidos”, defende.

Como fazer o BLW?

Depois de colocar o bebê sentado, junto à família, na hora das refeições, é importante disponibilizar alimentos apropriados. Pense em porções e formatos que a criança consiga pegar com as mãos e levar sozinha à boca. Cenouras cozidas e cortadas em forma de palitos ou ramos de brócolis, também cozidos, são boas alternativas. O caráter saudável é uma característica que merece destaque no método.

No início, é esperado que seu filho mais brinque com os alimentos do que coma. E tudo bem! Não se preocupe nem insista. Jamais o obrigue a comer, com prêmios, elogios, promessas ou distrações, muito menos com gritos, castigos ou ameaças. “Dizer a uma criança que ela se alimentou pouco e precisa comer mais é tão absurdo quanto falar que respirou pouco e precisa respirar mais”, compara o pediatra espanhol Carlos González, autor do livro Mi Niño no Come (Meu Filho não Come, em tradução livre, ainda sem edição brasileira).

Ele explica que, por mais que os bebês sejam expostos à comida, muitos levam um tempo até começarem, de fato, a se alimentar e é comum ingerirem quantidades pequenas até os 8 ou 9 meses. Às vezes, até mais tarde.

É preciso tempo

O último mandamento do BLW é justamente o de que não se deve apressar o bebê. Deixe que ele leve o tempo necessário para terminar de comer. Para evitar o estresse, escolha uma hora em que não esteja irritado ou com muita fome. Uma das grandes vantagens do BLW é que ele oferece aos bebês a oportunidade de conhecer diferentes texturas e sabores. A cada refeição, eles vivem experiências novas e desenvolvem a capacidade de diferenciar o que gostam do que não gostam, o que é impossível quando se trata das papinhas, em que os ingredientes se apresentam misturados, dificultando a identificação dos sabores.

Além disso, o método estimula a autonomia desde cedo, já que permite escolher o que, quando e quanto se come. Um estudo publicado pelo British Medical Journal concluiu que bebês que se alimentam sozinhos têm menos risco de se tornarem obesos no futuro, em comparação com os que recebemas papinhas. A explicação? Eles desenvolveriam mais cedo a capacidade de regular o próprio apetite e de identificar o momento em que estão satisfeitos. Sem contar que ganham a chance de praticar a coordenação motora e as habilidades sociais, ao participar das refeições em família.

Outro benefício é que a vida também costuma ficar mais fácil para os pais. “Eles podem comer enquanto o prato está quente, sem precisar dar as colheradas ao bebê primeiro, têm o prazer de ver o filho aprender e se divertir. A introdução de alimentos sólidos se torna menos estressante”, opina Rapley.

É seguro?

Em relação à qualidade dos alimentos ingeridos, um dos princípios do BLW é que os pais devem confiar nos filhos. Desde o início, eles saberiam escolher o que precisam. Será? Essa é uma das preocupações de alguns dos críticos do movimento. Na opinião do pediatra Daniel Becker, da Pediatria Integral, do Rio de Janeiro, é responsabilidade dos pais determinar o que a criança vai comer, tanto no conteúdo, como na forma. Se eles disponibilizarem comida caseira e não industrializada, respeitando tanto o apetite quanto a saciedade do filho, e na consistência adequada para a sua maturidade, os riscos de errar serão muito pequenos. “Não sou a favor dos extremos: dar autonomia demais ou de menos pode ser prejudicial ao desenvolvimento. A criança pode e deve comer com as mãos, desenvolvendo uma relação lúdica e prazerosa com a comida, mas o ideal é buscar o bom senso”, diz.

Rapley, no entanto, garante que o apetite dos bebês é confiável e que o corpo deles diz o que precisam. É claro que só conseguirão obter os nutrientes certos se houver uma oferta variada, com itens de cada grupo alimentar – construtores (carnes e outras proteínas), energéticos (arroz, batata e carboidratos em geral) e reguladores (legumes e verduras).

Para a especialista, o excesso de papinhas de frutas, vegetais ou cereais, que são ingeridas com rapidez por conta da consistência, é que resulta em um maior risco de desequilíbrio nutricional. “Isso acontece porque o estômago fica cheio de comida e sobra menos espaço para o leite. É importante permitir que o bebê consuma a quantidade que quiser de leite materno. Nenhum outro alimento é tão completo e tão fácil de digerir”, diz.

Não é perigoso engasgar?

Essa é uma das perguntas mais ouvidas por quem opta pelo BLW. O mais frequente é o chamado gag reflex, um reflexo frequente quando as crianças ainda estão se habituando com os alimentos sólidos. A diferença é que, nesse caso, o bebê não fica com a passagem de ar obstruída. Ele apenas se atrapalha – às vezes, os olhos enchem de lágrimas por alguns instantes –, mas ele mesmo consegue manejar o alimento e desengasgar rapidamente.

Rapley garante que, contanto que o bebê esteja sentado, ereto, e mantenha controle sobre o que entra na sua boca, não existe risco aumentado de engasgar como BLW.

Mas, para evitar situações de aperto, é importante que os pais não tentem ajudar a criança a comer, segurando o alimento em sua boca. Se ela não consegue fazer isso sozinha, provavelmente, não está pronta para lidar com aquele determinado item de forma segura. Também é normal que a comida caia no chão, de início, porque a habilidade de levar o alimento ao fundo da boca para engolir se desenvolve depois da capacidade de morder e mastigar.

Mais facilidade e mais sujeira?

Se, por um lado, os pais dispostos a aderir ao BLW terão uma parte da rotina aliviada, já que não precisarão preparar pratos separados para o bebê, nem dar a comida na boca, por outro, terão mais trabalho para limpar o cadeirão e o ambiente onde eles fizerem a refeição. É que a curiosidade dos pequenos pelo alimento não se limita ao toque e à descoberta do sabor. Assim como eles fazem com os brinquedos e outros objetos, também vão atirá-lo ao chão, por exemplo.

Para facilitar, as mães recomendam dois truques. O primeiro é esquecer o prato, pelo menos no começo, quando o objeto desperta na criança tanto interesse quanto os alimentos em si – um dos primeiros impulsos do bebê é virá-lo para olhar o fundo. E lá se vai toda a comida. Limpe bem o cadeirão antes e depois das refeições e disponha o alimento direto na mesinha. A segunda dica é forrar o chão, onde você colocará a cadeira, com um plástico. Assim, fica mais fácil recolher a sujeira. Mas não se preocupe. Seu filho adora imitar vocês e é um observador atento. Antes do que imagina, ele vai aprender direitinho!

Fonte : Sociedade Brasileira de Pediatria

#Suplementos suspeitos: #medicamentos vendidos sem receita podem causar #lesão hepática

Postado em

Os riscos dos suplementos de ervas e dietéticos

Diante de novos estudos que relatam toxicidade hepática e lesões hepáticas agudas devido a um espectro em expansão de drogas e produtos à base de ervas, fica cada vez mais claro que os suplementos dietéticos não regulamentados representam um risco para os consumidores.

Ingredientes não rotulados em vários compostos podem causar lesão hepática, especialmente em produtos para musculação ou perda de peso. Esses suplementos não são regulados pelo mesmo processo utilizado para medicamentos, e não são testados quanto à segurança. Além disso, o conteúdo desses produtos não regulamentados é muitas vezes desconhecido para o paciente.

Várias apresentações no Liver Meeting deste ano serviram para destacar a incidência, aumentar o conhecimento, e definir o risco dessas potenciais toxinas hepáticas.

Salvo um requerimento para fiscalização e aprovação pela US Food and Drug Administration (FDA) os suplementos dietéticos e à base de ervas podem ser rotulados incorretamente ou conter ingredientes não rotulados, como contaminantes químicos e microbianos, adulterantes farmacêuticos ou outros compostos com potencial de toxicidade hepática conhecido.

Navarro e colegas[1] analisaram os conteúdos e determinaram a frequência de rotulagem incorreta em mais de 340 amostras de suplementos coletadas em um estudo prospectivo conduzido pela Drug-Induced Liver Injury Network (DILIN) ao longo dos 12 anos de existência do grupo. A rede documentou a lesão hepática induzida por drogas (LHID) em aproximadamente 1800 pacientes, dos quais 375 relataram ingerir suplementos dietéticos fornecendo amostras para análise. Os ingredientes de cada produto, conforme determinado por análise química (cromatografia líquida e espectrometria de massa), foram comparados com os ingredientes listados na embalagem do produto.

A rotulagem incorreta foi detectada com frequência; na verdade, apenas 44% dos suplementos tinham rótulos que refletiam com precisão os conteúdos detectados. Além disso, foi observado que os produtos continham toxinas hepáticas, tais como esteroides anabolizantes ou farmacêuticos.

Os autores relataram que as taxas de rotulagem incorreta foram de 80% para produtos esteroides, 54% para suplementos vitamínicos e 48% para ingredientes botânicos. Com base no uso proposto, as taxas de rotulagem errada foram mais comuns para os produtos utilizados para musculação (79%), perda de peso (72%), “aumento de energia” (60%) e saúde geral e bem-estar (51%). Os pesquisadores da DILIN encontraram taxas semelhantes de rotulagem incorreta para os produtos considerados responsáveis pela lesão hepática por meio de um processo estruturado de avaliação de causalidade (o método de avaliação da causalidade Roussel Uclaf, RUCAM).

Lesão hepática por suplementos ayurvédicos e à base de ervas

Em um estudo realizado em Kochi, na Índia, 1440 pacientes durante um período de um ano foram considerados pelo RUCAM como tendo lesão hepática persistente devido à ingestão de suplementos ayurvédicos e de ervas.[2] O uso mais comum desses suplementos foi para tratamento de dispepsia/sensação distensão abdominal (30%) e para aumento do apetite (22%). Destaca-se que 33% das pessoas afetadas consumiram esses produtos conforme prescrito por curandeiros tradicionais não regulamentados.

Fadiga, anorexia e icterícia foram observadas no início da doença em 96% dos pacientes, prurido em 44%, e febre em 30%. Encefalopatia hepática foi detectada na admissão em 30%, ascite em 37% e auto-anticorpos positivos em 37%. Seis pacientes morreram (22%), incluindo um pós-transplante.

Na biópsia ou autópsia, os autores observaram padrões hepatocelulares, colestáticos e mistos em 60%, 7% e 33% dos pacientes, respectivamente; os pesquisadores observaram especificamente inflamação lobular/portal em 74%, hepatite de interface em 60%, necrose em 52%, fibrose em 67% (cirrose em 22%) e colestase em 63%. Idade avançada, razão internacional normalizada (RNI) mais elevada e níveis mais baixos de albumina sérica de base, bem como a presença de necrose e esteatose na biópsia, predisseram mortalidade na ausência de cirrose.

Philips e colaboradores[3] realizaram uma análise química e toxicológica de amostras de drogas ayurvédicas e à base de ervas obtidas de um subconjunto desses pacientes. Eles analisaram especificamente o conteúdo de metais pesados e procuraram compostos orgânicos hepatotóxicos voláteis. A análise química completa revelou arsênio em 58% das amostras sólidas, cádmio em 36%, mercúrio em 64%, chumbo em 73% e antimônio em 9%. O conteúdo de arsênio foi significativamente associado à mortalidade. Também foram detectados pentano (71%), ciclopentano (59%), ciclobutano (35%) e dimetilamina (24%).

Essas observações indicam que os suplementos ayurvédicos e de ervas aprovados e tradicionais podem causar diferentes graus de lesão hepática. Esses compostos podem conter um alto teor de vários metais pesados e compostos orgânicos voláteis. O consumo desses produtos, que muitas vezes foram obtidos de curandeiros tradicionais não regulamentados e não registrados, pode levar a toxicidade hepática e mortalidade graves.

Embora a identificação clínica de pacientes em risco possa agilizar o tratamento definitivo e, possivelmente, o transplante hepático em tempo hábil, a prevenção pela conscientização, e políticas reguladoras mais rígidas, poderiam reduzir a lesão hepática e evitar o transplante hepático.

LHID em crianças

As causas e desfechos da LHID em crianças não são bem estabelecidos ou previsíveis.

DiPaola e colaboradores[4] analisaram as características de apresentação, etiologias e desfechos de crianças com lesões suspeitas que foram inscritas em estudos da DILIN. Eles analisaram todos os casos (n = 69) que envolveram crianças menores de 18 anos com suspeita de LHID que foram inscritas ao longo de um período de 12 anos. Dos 57 casos considerados como LHID por meio de opinião consenso de especialistas (RUCAM), 14 foram considerados LHID definitiva, 30 como LHID altamente provável e 13 como LHID provável. Esses casos constituíram o grupo de estudo.

A duração mediana da terapia medicamentosa foi de 140 dias (intervalo, 5-569 dias). No início, o nível sérico médio de alanina aminotransferase foi de 411 U/L, com fosfatase alcalina de 203 U/L e bilirrubina total de 3,3 mg/dl. Os pesquisadores registraram características imunoalérgicas como febre (37%), lesões cutâneas (25%), e eosinofilia periférica (15%). Os antimicrobianos foram os agentes mais frequentemente implicados (51%), seguidos de antiepilépticos (21%). Os principais agentes implicados foram minociclina, valproato, azitromicina e isoniazida.

No geral, 63% das crianças foram hospitalizadas e três submetidas a transplante devido a insuficiência hepática aguda dentro de três semanas após o início da LHID. Entre as 49 crianças acompanhadas por pelo menos seis meses, 16% tiveram exames hepáticos persistentemente anormais. Assim, embora a maioria dos casos de LHID em crianças tenha sido autolimitada e benigna, 5% dos casos de insuficiência hepática aguda necessitaram de transplante e a doença hepática crônica ocorreu em outros 16% dos casos.

É possível prever a LHID?

Índices padrão usados para prever os desfechos de pacientes com LHID não são ideais porque não são específicos para o fígado, ou informativos do ponto de vista do mecanismo. Assim, não são suficientemente preditivos do desfecho. Isso destaca a necessidade de opções mais precisas.

Uma apresentação descreveu novos biomarcadores que poderiam coletivamente fornecer informações prognósticas e mecanicistas em pacientes com suspeita de LHID. Vários biomarcadores candidatos foram quantificados por Church e colaboradores[5] em amostras séricas coletadas pela DILIN dentro de duas semanas após o início da doença de 145 pacientes com suspeita de LHID. O desfecho foi considerado “adverso” se os pacientes necessitassem de um transplante hepático ou morressem dentro de seis meses como consequência do episódio de LHID.

A regressão logística demonstrou que níveis elevados de queratina 18 (K18) total, queratina 18 clivada por caspase, alfa-fetoproteína, osteopontina, proteína de ligação a ácidos graxos 1, e receptor de fator estimulante de colônia de macrófagos foram significantemente preditivos de um desfecho adverso. O “índice apoptótico” sérico, e a razão entre queratina 18 clivada por caspase e queratina 18 total, também foram inversamente correlacionados com um desfecho adverso. A RNI, conforme esperado, foi o melhor preditor isoladamente, seguido por osteopontina.

A análise de regressão múltipla resultou em um modelo preditivo que incluiu RNI, bilirrubina total, aspartato aminotransferase, osteopontina e K18. Este modelo apresentou maior especificidade (0,98) do que a “Lei de Hy” ou uma pontuação no modelo para doença hepática terminal maior que 20 (cujas especificidades foram de 0,64 e 0,73, respectivamente).

Certos biomarcadores também foram correlacionados com achados histopatológicos hepáticos. O grau de inflamação foi significativamente relacionado com o receptor do fator estimulante de colônia de macrófagos, enquanto a extensão da necrose coagulativa/confluente foi significativamente correlacionada com alfafetoproteína e osteopontina. O escore semiquantitativo de necrose foi inversamente relacionado com o índice apoptótico.

Os pesquisadores propõem que a incorporação dos novos biomarcadores candidatos em medidas tradicionais de lesão hepática poderia potencialmente permitir uma melhor predição de resultados em pacientes com LHID. Além disso, os novos biomarcadores podem fornecer uma “biópsia líquida” para avaliar o grau de inflamação e a forma de morte dos hepatócitos.

##Naturalmente perigosos: 11 alimentos para temer

Postado em

Anya Romanowski, MS, RD  |

Slides 1

Você alguma vez já se viu tentado a comer frutas que descobriu em uma trilha na mata? Já considerou comer ou até cozinhar as raízes e as folhas de determinada fruta ou vegetal, mas não o fez porque ficou em dúvida sobre se eram venenosas? Você sabia que existem variedades de peixes e mariscos consideradas letais, e que deveriam ser completamente evitadas? Neste slideshow há uma variedade de alimentos potencialmente tóxicos ou letais quando consumidos crus ou verdes.

Slides 2

O baiacu é considerado o peixe mais venenoso e o segundo vertebrado mais venenoso do mundo (o sapo-do-dardo-venenoso é considerado o primeiro). Um único peixe tem veneno suficiente para matar até 30 pessoas, e não existe antídoto contra estes efeitos tóxicos.[1]

O veneno do peixe contém tetrodotoxina, uma neurotoxina que inibe a transmissão neural e pode causar fraqueza, paralisia do diafragma (levando à asfixia) e até morte mesmo em concentrações tão baixas como 2 mg. Esta toxina está presente em ovários, fígado, intestino e até na pele do peixe. No entanto, a concentração da toxina é relativamente pequena no tecido muscular, e portanto este é considerado seguro para ser consumido. O baiacu (fugu) é considerado uma iguaria no Japão, mas apenas chefes de cozinha altamente habilidosos (que se submeteram a três anos ou mais de treinamento árduo) estão autorizados a prepará-lo e servi-lo aos clientes.

Slides 3

Este arbusto lenhoso nativo da América do Sul, da África e de partes da Ásia é a terceira maior fonte de carboidratos nos países tropicais, sendo considerado a dieta básica para mais de meio bilhão de pessoas no mundo.[2] As raízes e as folhas da mandioca contêm níveis tóxicos de dois glicosídeos cianogênicos: linamarina e lotaustralina.[3,4] Comer apenas alguns pedaços de raiz de mandioca crua pode ser letal. O consumo da mandioca preparada de forma inadequada tem sido associado a bócio, pancreatite, ataxia e a um tipo de neuropatia conhecida como Konzo.

Para reduzir a quantidade de cianeto na mandioca, as raízes são descascadas, cortadas em pedaços pequenos, encharcadas em água e cozidas. A farinha de mandioca processada tem uma baixa concentração de cianeto e é considerada segura para consumo.

Slides 4

A lichia é nativa das províncias da China, mas também é cultivada na Índia, no sudeste da Ásia e no sul da África. As sementes da fruta contêm hipoglicina A e metilenociclopropilglicina, duas toxinas naturalmente encontradas no saboeiro (uma planta da família das Sapindaceae).[5] Em pessoas desnutridas, a ingestão da fruta verde da lichia pode causar hipoglicemia grave (≤ 70mg/dL), disfunção metabólica, febre, e disfunção cerebral. Em 2013, os Centers for Disease Control and Prevention (CDC) dos EUA investigaram surtos inexplicáveis de doença neurológica em Muzaffarpur, na Índia.[6] Investigações futuras foram conduzidas nas fazendas com amplas áreas de cultivo de lichia e um relatório foi publicado em 2017 no periódico Lancet Global Health.[7] Os autores do artigo estabeleceram a associação entre o consumo de lichia e os surtos de encefalopatia hipoglicêmica. Das 390 crianças que preencheram o critério de definição de caso e que foram internadas em dois hospitais em Muzaffarpur, 122 (31%) morreram.

Slides 5

Existem dois tipos de amêndoa: a amarga e a doce. As amêndoas amargas são mais largas e menores do que as doces, sendo que ambas contêm amigdalina (um precursor do cianeto de hidrogênio).[8,9] Os níveis de cianeto de hidrogênio são 40 vezes maiores nas amêndoas amargas (as doces têm apenas traços da substância).[10-12] Mesmo que em pequenas doses, as amêndoas amargas cruas são altamente tóxicas e precisam receber um tratamento com calor para a remoção do cianeto venenoso.

Nos Estados Unidos a amêndoa doce é a única variedade produzida e a Califórnia é o único estado que as produz — 82% do suprimento mundial. Depois de dois surtos de Salmonela rastreados nas amêndoas doces, no início dos anos 2000, a venda a granel de amêndoas cruas não pasteurizadas tornou-se ilegal nos Estados Unidos, no Canadá e no México.[13] Caso não sejam pasteurizadas por vapor ou calor, elas são tratadas com um produto químico, o óxido de propileno.

Slides 6

Você sabia que as castanhas-de-caju chamadas de “cruas” na verdade não são cruas; e são sementes, e não castanhas? As castanhas-de-caju são aquecidas para remover a toxina urushiol (encontrada nas cascas), o qual é o mesmo composto químico da hera venenosa. As pessoas alérgicas ou altamente sensíveis à hera venenosa podem desenvolver uma reação alérgica fatal se expostas ou se consumirem a castanha-de-caju crua. Em abril de 1982, as castanhas-de-caju importadas de Moçambique e vendidas pela organização Little League na Pensilvânia causaram um grande surto de dermatite, e assim levaram a uma investigação pelos CDC.[14] Muitos sacos deste lote continham pedaços de cascas cruas.

Quem trabalha na colheita de castanhas-de-caju ou manipula castanhas processadas tendem a apresentar reação extensa às cascas ao longo do tempo, com alta incidência de rash cutâneo e de dermatite (vermelhidão e prurido intensos; casos graves com pápulas, vesículas e bolhas poderão surgir).[15-18]

Imagem de Wikimedia

Slides 7

As mangas são cultivadas em climas tropicais. Quase metade do suprimento mundial é produzido na Índia; a China é o segundo maior produtor da fruta.[19] As folhas, caules, seiva e a casca da manga contêm urushiol, a mesma toxina encontrada na hera venenosa e nas castanhas-de-caju cruas. O contato com o óleo da fruta pode causar edema nos lábios, dermatite e anafilaxia em indivíduos mais sensíveis.[20,21]

Slides 8

O óleo de rícino é amplamente divulgado como remédio natural para uma grande variedade de doenças da pele e do cabelo. É comumente usado como laxante e acrescentado a vários medicamentos modernos. Na indústria alimentícia, é usado como condimento (colocado como flavorizante em balas e chocolates) e como inibidor de mofo. O óleo vegetal é obtido na prensa das sementes da planta do rícino — ou mamona — (Ricinus communis). Estas sementes contêm ricina, uma das substâncias naturais mais venenosas do mundo.[22,23] Apenas um miligrama de ricina pode matar um adulto e a ingestão acidental de uma semente de rícino (semente de mamona) pode matar uma criança. Os trabalhadores nas colheitas das sementes são solicitados a seguir diretrizes rigorosas de segurança no trabalho para prevenir morte acidental ou efeitos colaterais graves, e a produção é limitada nos Estados Unidos.[24] O aquecimento durante o processo para extração do óleo desnatura e desativa a ricina.

Slides 9

Predominantemente cultivada na Indonésia, na Malásia e em Granada, a noz-moscada é um condimento geralmente utilizado para dar sabor em produtos de panificação, carnes, molhos e bebidas (como eggnog, uma bebida tradicional nos EUA e no Canadá). A noz-moscada crua contém miristicina e elemicina, dois compostos de fenilpropano com efeitos psicoativos e anticolinérgicos.[25]

A miristicina é uma toxina, e o consumo excessivo da noz-moscada crua pode resultar em envenenamento. Foram relatados vários casos de abuso intencional no consumo excessivo de noz-moscada por adolescentes que misturaram noz-moscada com outras drogas.[26] O consumo de uma a três nozes-moscadas inteiras (entre 5 g e 15 g da noz ralada) pode levar a envenenamento agudo dentro de três a seis horas, com início de tontura, alucinações e “psicose relacionada a noz-moscada”.[28] O consumo excessivo também pode induzir palpitações, dor generalizada, convulsões e até levar à morte.[29,30] Os sintomas podem durar por vários dias.

Slides 10

Batatas são o quarto produto alimentar mais consumido no mundo e a parte importante da cesta básica em muitos países. A China produz 25% do suprimento mundial, seguida por Rússia, Índia e Estados Unidos.[31]

Os glicoalcaloides (solanina e chaconina) são os compostos tóxicos encontrados em folhas, caules, brotos e tubérculos da planta da batata.[32] A exposição à luz, o dano físico e o envelhecimento significativamente aumentam a quantidade de glicoalcaloides (de 12-20 mg/kg para 1500 a 2000 mg/kg) e conferem uma coloração esverdeada às batatas.[33] Com o aumento do consumo de produtos comerciais como batatas fritas e salgadinhos do tipo chips, há uma crescente preocupação sobre segurança alimentar com as batatas usadas para o processamento desses alimentos.[34-37]

A ingestão de batatas com altos níveis de glicoalcaloides pode levar a cólicas, vômitos, diarréia, confusão mental, cefaléias, distúrbios neurológicos e até a morte, em casos de intoxicação aguda. A dose letal é estimada entre 3 mg/kg e 6 mg/kg de peso corporal.[33]

Slides 11

O anis-estrelado japonês (Illicium anisatum) não deve ser confundido com o anis-estrelado chinês (Illicitum verum). A variedade chinesa é uma espécie popular usada em muitas culturas. A variedade japonesa, por outro lado, contém anisatina, um composto altamente tóxico que pode causar doenças neurológicas e gastrointestinais graves como diarreia, vômitos, convulsões, movimento rápido de olhos e paralisia respiratória.[38,39]

Em setembro de 2003, a FDA emitiu um alerta aos consumidores para não ingerirem chás fabricados de ambas espécies de anis-estrelado até que pudessem diferenciar entre as duas variedades.[40]

Slides 12

As duas principais espécies de cogumelo letais são o chapéu-da-morte, ou cicuta verde (Amanita phalloids), e o anjo-da-morte (Amanita ocreata). O composto tóxico primário nos dois casos é a alfa-amanitina, considerada a mais letal de todas as amatoxinas encontradas nas espécies de cogumelo do gênero Amanita.

Os sintomas ocorrem entre seis e 12 horas após a ingestão e incluem dor abdominal grave, vômito, diarreia com sangue (causando desidratação grave, intensa sede e redução do fluxo urinário).[41,42] Insuficiências hepáticas e renais, também doença do sistema nervoso central, ocorrem logo após os sintomas supracitados. Mais da metade dos casos de envenenamento culminam em estado de coma e morte.

Em 2016, o California Poison Control System reportou mais de 670 casos de ingestão de cogumelos selvagens nocivos em todo o estado da Califórnia no período de um ano.[42] Um possível antídoto derivado do cardo-mariano, ou cardo-leiteiro (uma planta nativa da Europa), com aplicação intravenosa da substância silibina, foi aprovado na Europa e está sendo testado em um estudo clínico nos Estados Unidos.[43]

 

.

#Polyunsaturated fatty acids linked to reduced #allergy risk

Postado em

 

High levels of polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in children’s blood are associated with a reduced risk of asthma or rhinitis at the age of 16 years, suggests new research from Sweden’s Karolinska Institutet published in the Journal of Allergy and Clinical Immunology.

The findings are based on analyses of long-chain omega-3 and omega-6 fatty acids from blood samples from 940 children at age eight from the prospective Swedish birth cohort BAMSE (Children, Allergy, Milieu, Stockholm, Epidemiology). 

The study found that children who had higher blood levels of long-chain omega-3 fatty acids at the age of eight years were less likely to have developed asthma or rhinitis by the age of 16 years. High levels of the omega-6 fatty acid, arachidonic acid were associated with a reduced risk of asthma and rhinitis at 16. Among children with asthma or rhinitis at the age of eight years, higher blood levels of arachidonic acid were associated with a higher probability of being symptom-free at age 16 years.

The authors said the findings add to the evidence that PUFAs can influence subsequent allergic disease in childhood.

Karolinska Institutet. Press Release: Polyunsaturated fatty acids linked to reduced allergy risk. 05 December 2017. Available from: http://ki.se/en/news/polyunsaturated-fatty-acids-linked-to-reduced-allergy-risk

Magnusson J, Ekström S,Kull I et al. Polyunsaturated fatty acids in plasma at 8 years and subsequent allergic disease. Published online 05 December 2017. Journal of Allergy and Clinical Immunology. DOI: 10.1016/j.jaci.2017.09.023