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#L’ostéoporose

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L’ostéoporose est une affection qui touche le squelette. Elle entraîne une diminution de la minéralisation osseuse (la trame protéique de l’os se raréfie et le phosphore et le calcium ne peuvent donc plus se fixer). L’ostéoporose touche davantage les femmes au moment de la ménopause et est associée à un risque accru de fractures. Quels sont les symptômes ? Comment prévenir et comment soigner l’ostéoporose ?

osteoporose

Définition de l’ostéoporose

L’ostéoporose est la baisse généralisée et progressive de la quantité de tissu osseux (déminéralisation osseuse). La trame protéique est raréfiée, ce qui empêche la fixation de minéraux tels que phosphore et calcium et augmente le risque de fractures.

Causes et facteurs de risque

On distingue plusieurs types d’ostéoporose.

L’OSTÉOPOROSE PRIMITIVE EST FRÉQUENTE

L’ostéoporose primitive peut être :

  • post ménopausique, chez la femme à partir de 55 ans ;
  • sénile dans les deux sexes après 75 ans ;
  • idiopathique chez l’homme jeune (forme très rare).

L’ostéoporose post ménopausique est responsable chaque année en France de plus de 130 000 fractures. Les fractures s’accompagnent d’une augmentation du risque de mortalité à 5 ans (notamment pour les fractures du col du fémur), de douleurs et d’une déformation de la silhouette, d’une altération de la qualité de vie… Cette maladie n’est pourtant pas une fatalité, alors n’attendez pas pour en parler à votre médecin.

L’OSTÉOPOROSE SECONDAIRE EST PLUS RARE

L’ostéoporose secondaire peut être liée à une immobilisation prolongée(grabataires, plâtrés, etc.) et à des maladies endocriniennes :

Symptômes et diagnostic de l’ostéoporose

Les personnes souffrant d’ostéoporose ne présentent pas de symptômes particulier. Le symptôme principal est plutôt une conséquence de la pathologie : il s’agit surtout de fractures spontanées ou après un traumatisme léger (fractures du poignet, fractures du col du fémurfractures vertébrales). Les fractures vertébrales provoquent une cyphose dorsale progressive, avec diminution de taille. Il n’y a ni fièvre, ni amaigrissement, ni anorexie. Le bilan phosphocalcique est normal.

Le diagnostic est posé par radiographie et ostéodensitométrie. Les radiographies montrent des os pâles, transparents, avec diminution de l’épaisseur de la corticale des os longs. Les tassements vertébraux sont fréquents. L’ostéodensitométrie est un examen non invasif, rapide et peu irradiant qui permet de mesurer la densité osseuse et le contenu osseux en minéraux.

Traitement de l’ostéoporose

Traitement préventif :

  • L’activité sportive : 1 à 2 heures de marche par jour, sans surentraînement cependant ;
  • L ‘hygiène alimentaire : rôle des laitages et des végétaux riches en calcium, ainsi que de la viande, du poisson ;
  • La prévention des chutes ;
  • La kinésithérapie éventuellement ;
  • Une possible supplémentation vitamino-calcique , on conseille aux personnes âgées un apport quotidien de 1 200 mg/j de calcium et de 10 à 15 microgrammes de vitamine D, apportée en partie par le régime alimentaire et grâce à des supplémentations proposant une association de calcium et de vitamine D3 à prendre quotidiennement ;
  • Des protecteurs de hanche peuvent être d’une grande efficacité dans la prévention de la fracture de hanche avec une diminution de près de 70 % du risque. Mais leur port est parfois difficile à accepter.
  • Dans la mesure du possible il faut éviter l’alitement prolongé.

Traitement curatif :

  • Le traitement de l’ostéoporose post ménopausique repose sur le traitement hormonal substitutif de la ménopause (oestrogène naturel et progestatif séquentiel). Les études conduites sur ces traitements suggèrent que les risques surpassent les bénéfices lorsqu’ils sont utilisés sur le long terme (augmentation du risque de cancer du sein, de problèmes cardiovasculaires, de thromboses veineuses et d’embolie pulmonaire). Son utilisation dans la prévention de l’ostéoporose est en revanche extrêmement limitée.
  • Les SERMS (modulateurs sélectifs de l’activation des récepteurs aux estrogènes) ont un rôle protecteur sans augmenter les risques de cancers du sein et de l’utérus. Ces produits (Evista®Optruma®…) ont démontré leur efficacité sur les fractures vertébrales mais pas sur celles du col du fémur ;
  • Les biphosphonates. Ces médicaments complètent l’action des hormones en freinant la perte osseuse et en favorisant la formation d’os ; ils diminuent de moitié le risque de fractures (tassements vertébraux, mais aussi fracture du col du fémur et du poignet). Les médicaments de référence sont : Aclasta®, Actonel®, Fosamax®, Fosavance®, Bonviva®… Plusieurs biphosphonates sont désormais disponibles en administration hebdomadaire ou mensuelle ;
  • Le ranélate de strontium (Protelos®) se caractérise par un mode d’action original, qui lui permet de jouer sur les deux fronts : augmenter la formation osseuse et limiter la résorption. En raison d’effets secondaires sévères rapportés (complications cardiovasculaires, accidents thromboemboliques, réactions cutanées allergiques graves, inflammations hépatiques et altérations de la conscience), ce médicament a fait l’objet d’une réévaluation par l’ANSM en 2014. Son utilisation est désormais “réservée au traitement de l’ostéoporose sévère chez la femme ménopausée, et chez l’homme adulte, à risque élevé de fracture, et pour lesquels les alternatives médicamenteuses pour le traitement de l’ostéoporose ne peuvent être utilisées, par exemple en raison de contre-indications ou d’intolérance”.
  • Le tériparatide. Cette molécule correspond à un fragment de la parathormone qui régule le taux de calcium dans le sang. Son administration intermittente sous forme d’injections sous-cutanées quotidiennes stimule la formation osseuse. Cette approche thérapeutique a démontré son efficacité dans la prévention des fractures vertébrales après 18 mois de traitement. Vis-à-vis du risque de fracture de hanche, son effet reste à démontrer. Son mode d’administration et son coût très élevé (environ 400 € par injection) limite l’utilisation de Forsteo ® à des femmes en échec d’autres traitements ou à des formes particulières d’ostéoporose à risque fracturaire élevé.
  • Le denosumab (Prolia®) est un anticorps monoclonal qui inhibe la formation, la fonction et la survie des ostéoclastes, cellules responsables de la résorption osseuse. Cet effet est obtenu en inhibant spécifiquement une substance essentielle (médiateur) de la résorption osseuse : le RANK ligand. Le denosumab est indiqué dans le traitement de l’ostéoporose post-ménopausique pour réduire le risque de fracture vertébrale, non vertébrale et de hanche chez les patients à risque élevé de fracture.

 

 

Doctissimo

Révision médicale effectuée par le Dr Jesus Cardenas

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#Terapia hormonal poderá combater osteoartrite no joelho na pós-menopausa

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Fonte de imagem: Chicago Health Magazine

A terapia hormonal de substituição poderá ajudar a reduzir a prevalência da osteoartrite do joelho em mulheres na pós-menopausa, indicou um estudo. 

A osteoartrite é a doença músculo-esquelética mais comum nos idosos e a causa principal de incapacidade física e de dores naquele grupo populacional. A doença afeta mais as mulheres e é particularmente prevalente após a menopausa.

O estrogénio possui um efeito anti-inflamatório quando se encontra em concentrações elevadas. Por esse facto, tem-se especulado que as alterações hormonais nas mulheres, especialmente a redução dos níveis de estrogénio, poderão conduzir a uma maior incidência de osteoartrite após a menopausa.

Devido ao facto de os joelhos serem a articulação mais afetada pela doença, foram já conduzidos alguns estudos de pequenas dimensões que demonstraram que a terapia hormonal de substituição reduzia a dor crónica e as alterações histológicas na cartilagem relacionadas com a osteoartrite.

Os tratamentos mais comuns para a osteoartrite no joelho são fármacos anti-inflamatórios não-esteroide e a intervenção cirúrgica. Contudo, ambos os tratamentos podem causar complicações cirúrgicas e gastrointestinais.

Este estudo de grandes dimensões contou com dados de 4.766 mulheres na pós-menopausa, que tinham participado numa sondagem sobre saúde e nutrição na Coreia do Sul.

Os investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade da Coreia e do Hospital Universitário Ansan, ambos na Coreia do Sul, observaram que a prevalência da osteoartrite no joelho era significativamente inferior nas mulheres que tinham usado terapia hormonal do que nas que não tinham usado hormonas.

“Este estudo sugere que o estrogénio tomado na menopausa pode inibir a danificação na cartilagem e reduzir a deterioração no joelho observada nos raios-X”, comentou JoAnn Pinkerton, diretora da Sociedade Norte-Americana da Menopausa.

 

NotíciasdaSaúde

#A alimentação na gravidez pode influenciar o desenvolvimento de alergias no bebé?

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Fonte de imagem: Allergy & Asthma

A alimentação das grávidas poderá influenciar, de alguma forma, o desenvolvimento de alergias alimentares nos filhos, indicou um estudo recente.

Conduzido por uma equipa de investigadores liderados por Karen Robbins, alergologista no Sistema de Saúde Pediátrico Nacional, EUA, o estudo longitudinal envolveu cerca de 2.000 mulheres grávidas.

As grávidas foram acompanhadas a partir do terceiro trimestre da gravidez e durante o primeiro ano de vida dos respetivos bebés.

Uma pequena percentagem de participantes relatou consumir menos alérgenos durante a gravidez, na tentativa de evitarem o desenvolvimento de alergias alimentares nos seus futuros bebés.

Com efeito, 144 (2,9%) grávidas disseram ter restringido de alguma forma a sua alimentação para prevenir futuras alergias nos bebés, evitando os alérgenos mais importantes: 84 (1,7%) relataram consumir menos frutos de casca rija, 15 (0,3%) disseram consumir menos ovos e 2 (0,04%) disseram consumir menos laticínios.

Segundo Karen Robbins, de um universo alargado de participantes foram poucas as grávidas que disseram ter deixado de consumir certos alimentos para evitarem alergias alimentares nos bebés.

“No entanto, as mães que tinham um filho mais velho com uma alergia alimentar ou que apresentavam elas próprias alergias alimentares tinham uma maior propensão para experimentarem aquela estratégia de evitar alimentos”, disse a investigadora.

Apesar das alterações alimentares, os bebés que nasceram daquelas mães tinham o dobro da propensão de terem problemas alimentares aos quatro meses de idade, mas não aos nove ou aos 12 meses de idade. Adicionalmente, aqueles bebés não apresentavam uma maior tendência para serem diagnosticados com uma alergia alimentar.

“Esperamos conhecer os fatores nas tomadas de decisão destas mulheres, assim como quantas se decidem a evitar alimentos como potencial estratégia de prevenir alergias alimentares nos seus bebés”, conclui Karen Robbins.

#Primer #xenoinjerto a partir de #células tumorales circulantes

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Investigadores españoles han desarrollado el primer xenotrasplante a partir de células tumorales circulantes de cáncer de mama triple negativo. Los datos se han publicado en ‘International Journal of Cancer’

Clotilde Costa, responsable de la línea de biopsia líquida de la Unidad Mixta Roche-CHUS.

Investigadores del grupo Oncomet (IDIS), liderado por Rafael López, pertenecientes a la Unidad Mixta Roche-CHUS y a la Unidad de análisis de Biopsia líquida de Santiago de Compostela, en colaboración con investigadores del departamento de Anatomía Patológica del CHUS, del Hospital Universitario Arnau de Vilanova (Lleida), de la USC y de la Universidad de Edimburgo, han desarrollado por primera vez un xenoinjerto a partir de células tumorales ciculantes (CTCs) obtenidas de la sangre de una paciente con cáncer de mama triple negativo.

La demostración de que es posible generar estos modelos experimentales utilizando biopsia líquida de pacientes con tumores triple negativos abre una nueva vía de investigación que puede generar resultados altamente interesante para oncólogos y pacientes en la lucha contra esta enfermedad altamente agresiva, ya que ofrece información única sobre la biología de estos tumores. Los datos del trabajo fueron publicados en el International Journal of Cancer.

Cambios moleculares

“Para llevar a cabo este estudio, las CTCs aisladas de una paciente con cáncer de mama triple negativo metastásico fueron inyectadas subcutáneamente en un ratón inmunodeprimido”, señala Clotilde Costa, responsable de la línea de biopsia líquida de la Unidad Mixta Roche-CHUS y del estudio. “Estas células demostraron tener capacidad tumorogénica y dieron lugar al desarrollo de un tumor en varios ratones. Los tumores generados en los ratones se analizaron mediante la técnica de RNA-seq y se compararon con los datos del mismo análisis en tejido de la paciente para conseguir tener una visión más profunda de los cambios moleculares que sufren las células tumorales con capacidad de formar metástasis”, explica la responsable del estudio.

A partir de estos resultados los investigadores consiguieron identificar marcadores tumorales con valor pronóstico y potenciales dianas terapéuticas que se han validado en las CTCs aisladas de 32 pacientes con cáncer de mama triple negativo.

“Analizamos la expresión de dichos marcadores en CTCs de las pacientes y observamos que su expresión estaba aumentada en comparación a donantes sanos, identificándose además un marcador pronóstico, MELK, una proteína quinasa involucrada en varios procesos, como la regulación del ciclo celular, la renovación de las células madre y la apoptosis (muerte celular programada)”, señala Costa.

La generación de xenoinjertos derivados de humanos es muy útil para entender la biología y evolución de diversos tumores

Según la responsable del estudio, “el uso de modelos animales preclínicos es una herramienta muy prometedora en el mundo de la oncología. La generación de xenoinjertos derivados de humanos (trasplante de material tumoral humano a un animal, ratón por ejemplo) es realmente útil para entender la biología y evolución de los distintos tipos de tumores”.

Tradicionalmente estos xenoinjertos se generan a partir de tejido tumoral y tan sólo unos pocos grupos de investigación, como este caso, han conseguido generar estos modelos a partir de las células tumorales circulantes (CTCs).

Este estudio ha sido financiado por la Axencia Galega de Innovación con el apoyo de la Consellería de Economía, Empleo e Industria de la Xunta de Galicia, por el Instituto de Salud Carlos III, por el Centro de Investigación Biomédica en Red Cáncer (CIBERONC), FIDIS y la Unidad Mixta Roche-CHUS.

 

Desentrañando el comportamiento del triple negativo

El cáncer de mama de subtipo triple negativo se caracteriza por ser un tumor altamente agresivo y no disponer de tratamiento dirigidos específicos, siendo la estrategia terapéutica habitual el uso de quimioterapia. Uno de los motivos por los que no hay dianas moleculares específicas para tratar este subtipo tumoral es el desconocimiento de los mecanismos claves para la formación y evolución de la enfermedad. Por todo ello, a día de hoy se considera prioritario el desarrollo de estudios que ayuden a avanzar en el conocimiento de la biología de estos tumores.

#Hypertension artérielle : les #femmes aussi sont concernées

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Les femmes sont touchées de plus en plus tôt par l’hypertension. Contraception, grossesse, tabac ou encore ménopause peuvent être des facteurs de risque dont il faut tenir compte.

Hypertension artérielle : les femmes aussi sont concernées
© belchonock – 123 RF

Les maladies cardio-vasculaires sont la principale cause de mortalité chez les femmes en France. Elles tuent 8 fois plus que le cancer du sein ! L’hypertension en est un facteur de risque, mais c’est surtout une véritable pathologie chronique. Sa progression constante est la conséquence de l’évolution de nos modes de vie, en particulier une alimentation trop riche en graisses et en sel, ainsi qu’une diminution de l’activité physique. En France, 15 millions de personnes sont hypertendues, soit 30 % des adultes. En outre, 50% des personnes âgées de plus de 65 ans sont hypertendues

Des symptômes peu visibles

Le principal problème, c’est que l’hypertension est le plus souvent asymptomatique. “Il faut que la tension atteigne un niveau très élevé pour ressentir des symptômes, explique le Pr Jean-Jacques Mourad, cardiologue*. D’où l’importance capitale de se faire contrôler, même quand on pense que tout va bien.” La plupart du temps donc, il n’y a pas de symptôme, le diagnostic ne peut être posé qu’à partir des mesures de la tension artérielle. Si l’hypertension artérielle ne provoque généralement pas de symptôme, certains troubles peuvent néanmoins vous alerter : maux de tête, difficultés de concentration, vertiges, douleurs dans la poitrine, essoufflement, troubles visuels (papillons devant les yeux), bourdonnements d’oreille, fatigue…

L’âge, l’hérédité et l’environnement en cause

Dans la plupart des cas, l’hypertension est multi-factorielle, c’est-à-dire qu’elle est liée à plusieurs facteurs, dont certains sur lesquels on ne peut pas agir.

  • L’âge : Plus on vieillit, plus la pression artérielle augmente, du fait que les artères ont tendance à se rigidifier avec l’âge. Et plus les artères sont rigides, plus la tension est élevée.
  • Le sexe : Chez les femmes, l’hypertension peut se développer à trois moments-clés : lors de la prise de la première pilule contraceptive, lors de la grossesse et à l’occasion de la ménopause.
  • L’hérédité : Si l’un de vos parents est hypertendu, le risque de le devenir à votre tour est multiplié par deux.
  • Ennemi numéro 1 de notre santé, le tabac est aussi un facteur de risque de l’hypertension artérielle. En effet, c’est la nicotine (mais aussi les autres substances présentes dans la cigarette) qui stimule la production d’adrénaline dans notre corps. Cette hormone a un but très précis : contracter les vaisseaux sanguins et accélérer le rythme cardiaque et donc la tension. Le tabac est ainsi directement impliqué dans l’hypertension. L’arrêt du tabac est donc plus que préconisé pour protéger sa santé en général et son cœur en particulier.
  • Le fameux sel est-il aussi néfaste pour la tension qu’on l’entend dire ? Oui. En excès, il est mauvais car il provoque de la rétention d’eau, qui fait augmenter la pression artérielle. En outre, les reins, constatant que le sang contient trop de sel, va vouloir l’épurer encore plus. Pour ce faire, il ordonne au cœur de lui fournir plus de sang : pour accroître le débit, il faut augmenter la pression artérielle…
  • L’alimentation trop grasse et la sédentarité sont des facteurs aggravants car ils favorisent l’apparition de cholestérol, lui-même générateur d’hypertension. Ces même facteurs favorisent également l’apparition du diabète de type 2, aggravant l’hypertension. Ces deux pathologies conjuguées peuvent être explosives.
  • La prise de poids : Prendre du poids est souvent accompagné d’une élévation de la pression artérielle qui peut mener à une véritable hypertension. L’obésité abdominale est présente chez plus d’un hypertendu sur deux en particulier avant l’âge de 50 ans.
  • Pathologies et médicaments : Certaines pathologies rénales ou endocriniennes peuvent provoquer une élévation de la pression artérielle, de même que la prise de certains médicaments (contraception œstroprogestative, corticoïdes, anti-inflammatoires, antidépresseurs…).

Il existe d’autres facteurs de risque : l’alcool, le stress, mais aussi le sommeil perturbé et le syndrome d’apnée du sommeil. Enfin, il faut savoir enfin que l’hypertension artérielle peut apparaître de manière parfois brutale, alors que vous avez eu des chiffres normaux pendant toute votre vie.

Indispensable dépistage

L’hypertension artérielle n’est pas une maladie “de vieux” ! On parle d’hypertension artérielle lorsqu’elle est supérieure ou égale à 14/9.

140/90 : ce sont les chiffres de pression artérielle à ne pas dépasser au cabinet médical. Ils sont de 135/85 en automesure à la maison.

On considère que la valeur normale de la pression artérielle est de 120/80. Le chiffre le plus élevé correspond à la pression maximale, lorsque le cœur se contracte pour se vider (pression systolique). Le chiffre le moins élevé correspond à la pression minimale, lorsque le cœur se relâche pour se remplir (pression diastolique).

  • En l’absence d’antécédent familial et avant 40 ans, le suivi chez le généraliste est suffisant. Soit, au minimum une fois par an.
  • En cas d’antécédents familiaux d’hypertension artérielle ou de maladies cardiaques, il faut y penser plus tôt. “En cas de surpoids, de prise de poids importante ou d’arrêt de l’activité physique, la surveillance est de rigueur. Enfin, si les mesures sont à la limite de la normale, un contrôle plus fréquent est indispensable”, précise le Pr Mourad. “Globalement, les femmes sont mieux dépistées que les hommes. C’est en partie parce qu’elles ont des consultations médicales plus courantes, souvent liées au suivi gynécologique, mais aussi parce qu’elles sont plus responsables de leur santé que les hommes et qu’elles hésitent peu à consulter en cas de problèmes”, ajoute le cardiologue.

Femmes et hypertension artérielle

  • Tabac, surpoids, pilule : le trio risqué

“Le tabac est un fléau pour les artères en général. Une fumeuse sur deux aura une grave maladie liée au tabac. Si celui-ci ne favorise pas l’hypertension artérielle, il reste un facteur de risque vasculaire majeur”, déclare le Pr Mourad. En fait, le tabac accélère le vieillissement et la rigidité des artères, comme le diabète ou le cholestérol. Et cette rigidité est à l’origine de l’hypertension à partir de 50 ans. “Le surpoids est, quant à lui, un facteur direct de l’hypertension artérielle”, précise le médecin. La mise en place d’une alimentation équilibrée est donc indispensable pour la prévenir. “La prévention du surpoids peut permettre d’éviter la prise d’un traitement à vie.” Concernant la contraception et plus particulièrement la pilule, ce sont les œstrogènes qui sont en cause. Ils activent certains systèmes hormonaux qui augmentent la tension artérielle en favorisant la rétention de sel. “Pour les femmes prédisposées à l’hypertension ou hypertendues, la prise de contraceptifs doit être associée à une surveillance médicale”, indique le Pr Mourad. De manière générale on peut dire que l’hypertension chez les femmes jeunes est fortement liée au trio pilule, surpoids et sédentarité.

  • Chez les femmes enceintes

L’hypertension artérielle pendant la grossesse, aussi appelée hypertension gravidique, est la première maladie des femmes enceintes. Elle touche 10 % des femmes et ce chiffre augmente en raison de l’âge maternel qui est en constante augmentation. “En cas d’élévation de la tension pendant la grossesse, une surveillance accrue est indispensable avec également un contrôle de la prise de poids, explique le Pr Mourad. Le principal risque de l’hypertension gravidique est l’éclampsie qui impose l’accouchement en urgence avec un risque de mortalité maternelle important.” Le principal problème de l’hypertension pendant la grossesse est que les médicaments anti-hypertenseurs sont contre-indiqués car ils ont des effets tératogènes (malformations du fœtus).  En cas d’hypertension artérielle, la grossesse doit être planifiée avec le médecin afin de modifier le traitement médical et le suivi.

La question de Sophie : “Je voudrais savoir quelle est la cause de l’hypertension artérielle chez la femme enceinte ?”

“L’hypertension artérielle, lorsqu’elle est découverte au cours d’une grossesse, peut correspondre à plusieurs situations.

  •  Parfois, il s’agit d’une “banale” hypertension, qui existait avant la grossesse mais qui a été diagnostiquée pendant la grossesse car la pression artérielle est régulièrement mesurée durant cette période. Dans ce cas, l’hypertension peut être découverte dès les premières semaines de la grossesse.
  •  Dans d’autres cas, l’hypertension artérielle apparaît en cours de grossesse alors que la tension était strictement normale avant ou en début de grossesse : on parle alors d’hypertension “gravidique”. Elle apparaît au moins 20 semaines après l’interruption des règles. Cette HTA, lorsqu’elle est associée à une fuite de protéines à travers le rein, prend le nom de prééclampsie (ou toxémie gravidique). 

Les causes d’apparition de cette hypertension gravidique ne sont pas parfaitement connues. On pense qu’elle est en grande partie liée à des anomalies du placenta qui est une sorte d’éponge à travers laquelle le fœtus peut recevoir de l’oxygène et des nutriments et rejeter des déchets produits dans son organisme. L’hypertension gravidique peut avoir d’importantes conséquences pour la mère et le fœtus. Elle doit donc être dépistée et être traitée précocement si elle existe.” Par le Dr Boris Hansel, endocrinologue.

  • Le tournant de la ménopause

Naturellement, la pression artérielle augmente progressivement avec l’âge. Comme nous vivons de plus en plus vieux, la population totale d’hypertendus augmente également. En plus de cette augmentation “naturelle” s’ajoutent des facteurs comme l’environnement, le mode de vie (alimentation, tabac, surpoids) et les antécédents familiaux, qui peuvent accélérer le développement de l’hypertension artérielle. Pour les femmes, une cause supplémentaire intervient : la ménopause. Les œstrogènes naturellement produites avant cette période protègent leurs artères des effets de l’âge (raidissement des artères). Mais à la ménopause, la production hormonale cesse. Conséquence directe : la protection des hormones disparaît et accélère l’augmentation de la pression artérielle. Finalement, à 50 ans le risque d’hypertension artérielle des femmes rejoint celui des hommes.

L’auto-mesure de la pression artérielle : mode d’emploi

L’automesure tensionnelle permet un contrôle régulier de la pression artérielle. Elle permet de mesurer vous-même votre pression artérielle. Vous choisirez de préférence un appareil avec un brassard au bras, plus facile d’utilisation que les appareils au poignet. Voir la liste des appareils validés sur les sites http://www.ansm.sante.fr ou http://www.automesure.com.

Les mesures doivent être effectuées le matin, avant ou après le petit-déjeuner, le soir juste après le dîner. En outre, il est conseillé de répéter la mesure trois fois de suite, à deux minutes d’intervalle. À éviter absolument : l’automesure si vous êtes d’une nature anxieuse, les mesures en milieu de journée, ou après un effort ou une contrariété, et les mesures trop fréquentes.

4 conseils pour optimiser l’auto-mesure :

  • Installez-vous confortablement à une table.
  • Détendez-vous quelques minutes avant votre mesure.
  • Répétez la mesure 3 fois de suite à deux minutes d’intervalle.
  • Notez immédiatement tous vos résultats.

Vous pouvez télécharger votre carnet de suivi sur le site de la Fédération Française de Cardiologie (www.fedecardio.org)

Hypertension et traitement médicamenteux : du sur-mesure

La prise d’un traitement pour réduire l’hypertension est toujours évaluée au cas par cas. Et pour cause : le traitement antihypertenseur doit être pris à vie. Les deux paramètres les plus importants pour la prise en charge de l’hypertension artérielle sont les chiffres de la tension artérielle et le risque global associé.

  • Le premier critère est d’abord une pression artérielle supérieure à 16 (premier chiffre de la tension). “Dans ces cas-là, on dit que l’hypertension est sévère. Un traitement est prescrit d’emblée pour la faire baisser rapidement”, explique le Pr Mourad.
  • Si la pression est inférieure à 16, on évalue alors le risque global du patient. “A-t-il des maladies associées (diabète, cholestérol, maladie cardiovasculaire, hérédité) ? Fume-t-il ? Quel âge a-t-il ? Ce sont les réponses à ces questions qui permettent de choisir la thérapeutique la plus adaptée : régime, activité physique, avec ou sans traitement associé.”
  • Si la tension est entre 14 et 16, que la femme n’a pas de maladies associées, ni d’antécédents, les traitements médicamenteux ne sont pas prescrits en première intention. Des règles hygiéno-diététiques sont mises en place : activité physique, régime alimentaire, etc. Le tout sur plusieurs mois. Si ces règles sont suivies, elles suffisent parfois à retrouver une tension artérielle dans la norme (inférieure à 14), sans aucun traitement à prendre. Sinon, un traitement est prescrit en plus de ces mesures diététiques et sportives.

Il est parfois difficile de prendre un traitement alors qu’on a mal nulle part. Alors pourquoi le prendre ? “Ce n’est pas en parlant des risques (de ne pas prendre un traitement) qu’on persuade les patients de prendre un traitement à vie. La preuve : c’est écrit sur les paquets de cigarettes que c’est mortel, et pourtant les gens fument encore”, explique d’emblée le Pr Mourad. “Il faut expliquer aux malades que le traitement a un sens : il permet de prolonger leur vie”. Car les études sont formelles : sans traitement, les hypertendus vivent en moyenne 7 ans de moins que les personnes traitées, dont deux années avec des séquelles (handicaps). Le traitement anti-hypertenseur protège le cœur et le cerveau et améliore la qualité de vie.

Il existe 8 familles de médicaments. Votre hypertension ne ressemble pas à une autre et votre médecin devra peut-être essayer plusieurs médicaments avant de trouver le traitement qui vous convient le mieux, en termes d’efficacité et de tolérance. Si le choix du traitement est bien conduit, un ou deux comprimés suffisent pour permettre un retour à la normale de la tension. Sur les 15 millions de personnes hypertendues en France, 11 millions prennent un traitement. Mais, parmi celles-ci, moins de 6 millions ont une hypertension contrôlée correctement. Il faut savoir que la maladie évolue avec le temps et avec la personne. D’où la nécessité de réajuster régulièrement votre traitement, par un suivi régulier chez votre médecin traitant, environ tous les trois mois. C’est pourquoi il ne faut pas hésiter à revoir le traitement et à en parler au médecin. De même, en cas d’effets indésirables (œdème des chevilles, vertiges, troubles de la libido, toux, etc.), il faut en parler à votre médecin.

Hypertension artérielle et régime sans sel

Les cardiologues conseillent un régime “sans sel ajouté”, c’est-à-dire qu’il ne faut pas resaler les plats, éviter les conserves ou les plats préparés qui eux sont plus salés. Tout est donc dans la mesure. En revanche, si d’autres pathologies sont présentes (insuffisances cardiaque, hépatique, rénale, etc.), le sel est à proscrire totalement. Voici les conseils alimentaires à retenir :

  • Consommer 5 fruits et légumes par jour, du poisson deux ou trois fois par semaine, et éviter les matières grasses d’origine animale.
  • Limiter le sel : pas de salière à table ; éviter les plats préparés ; réduire le pain, les céréales, la charcuterie et le fromage ; cuisiner avec des herbes, des aromates et des épices.
  • Réduire la consommation d’alcool.

Activité physique et hypertension artérielle

L’activité sportive est conseillée pour lutter contre l’hypertension, comme pour de nombreuses maladies. Elle  permet d’une part d’éviter la prise de poids, mais également d’améliorer la souplesse des artères (souvent rigides à cause du cholestérol, du tabac ou encore du diabète). Mais pas question de la pratiquer n’importe comment. “Toute activité physique est bénéfique pour l’individu, en revanche, il faut bien la choisir, explique le Pr Mourad. Pour les hypertendus, on conseille une activité physique qui nécessitera une demi-endurance, mais pas d’efforts brusques.” Le squash par exemple, qui demande de nombreuses accélérations, est à éviter. Préférez des activités physiques comme le jogging, le vélo d’appartement, la natation. En revanche, si elle est contrôlée par un traitement, l’activité physique est conseillée. Si l’hypertension n’est pas traitée, ni contrôlée, il faut consulter son médecin avant de débuter toute pratique sportive. A retenir : 3 fois par semaine, pendant 20 à 40 minutes (selon le sport) et avec l’avis du médecin, l’activité physique permet de faire diminuer la pression artérielle.

Les complications de l’hypertension artérielle

Si elle passe bien souvent inaperçue dans un premier temps, l’hypertension a un niveau élevé peut toutefois provoquer des troubles, certes bénins mais qui doivent alerter et inciter à consulter. On note souvent des céphalées, des sifflements dans les oreilles, parfois des saignements de nez, des palpitations, une certaine difficulté à respirer. Plus grave, l’hypertension installée depuis un certain temps et non traitée est souvent responsable de complications qui peuvent être gravissimes.

  • D’abord, fatalement, le cœur se fatigue beaucoup plus vite. Il pompe plus fort et, donc, s’épuise, entraînant parfois une insuffisance cardiaque. Or, qui veut aller loin ménage sa monture, c’est bien connu? D’où l’intérêt de ne pas laisser traîner une hypertension trop longtemps.
  • Les artères souffrent également. “La forte pression du sang finit par abîmer les parois, expose Jean-Jacques Mourad. Elles deviennent plus fragiles et le cholestérol pourra s’installer plus facilement, pour former des plaques de graisses, les plaques d’athérome.” C’est ce qu’on appelle l’athérosclérose. Elle-même contribue à rendre les artères moins souples, c’est donc un cercle vicieux. En outre, ces plaques bouchent progressivement les artères et peuvent être responsables d’un infarctus du myocarde.
  •  Les complications neurologiques peuvent être très graves. En effet, les vaisseaux du cerveau se trouvent également fragilisés par l’hypertension. Ils peuvent donc se rompre plus facilement, entraînant un accident vasculaire cérébral dont les conséquences peuvent être gravissimes. “Sans aller jusque-là, l’hypertension peut entraîner de minuscules hémorragies dans le cerveau, développe Jean-Jacques Mourad. A la longue, ces saignements finissent par l’endommager irrémédiablement et c’est le début d’une démence qui ressemble fort à la maladie d’Alzheimer.”
  • Les autres organes souffrent également d’une pression artérielle trop forte, notamment les yeux et les reins.

 

#Metformin use in #overweight or #obese pregnant women failed to improve birth outcomes

Postado em

  • The Lancet Diabetology

Background

Maternal overweight and obesity are associated with well recognised pregnancy complications. Antenatal dietary and lifestyle interventions have a modest effect on gestational weight gain without affecting pregnancy outcomes. We aimed to assess the effects on maternal and infant outcomes of antenatal metformin given in addition to dietary and lifestyle advice among overweight and obese pregnant women.

Methods

GRoW was a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial in which pregnant women at 10–20 weeks’ gestation with a BMI of 25 kg/m² or higher were recruited from three public maternity units in Adelaide, SA, Australia. Women were randomly assigned (1:1) via a computer-generated schedule to receive either metformin (to a maximum dose of 2000 mg per day) or matching placebo. Participants, their antenatal care providers, and research staff (including outcome assessors) were masked to treatment allocation. All women received an antenatal dietary and lifestyle intervention. The primary outcome was the proportion of infants with birthweight greater than 4000 g. Secondary outcomes included measures of maternal weight gain, maternal diet and physical activity, maternal pregnancy and birth outcomes, maternal quality of life and emotional wellbeing, and infant birth outcomes. Outcomes were analysed on an intention-to-treat basis (including all randomly assigned women who did not withdraw consent to use their data, and who did not have a miscarriage or termination of pregnancy before 20 weeks’ gestation, or a stillbirth). The trial is registered with the Australian New Zealand Clinical Trials Registry, number ACTRN12612001277831.

Findings

Of 524 women who were randomly assigned between May, 28 2013 and April 26, 2016, 514 were included in outcome analyses (256 in the metformin group and 258 in the placebo group). Median gestational age at trial entry was 16.29 weeks (IQR 14.43–18.00) and median BMI was 32.32 kg/m² (28.90–37.10); 167 (32%) participants were overweight and 347 (68%) were obese. There was no significant difference in the proportion of infants with birthweight greater than 4000 g (40 [16%] with metformin vs 37 [14%] with placebo; adjusted risk ratio [aRR] 0.97, 95% CI 0.65 to 1.47; p=0.899). Women receiving metformin had lower average weekly gestational weight gain (adjusted mean difference –0.08 kg, 95% CI –0.14 to –0.02; p=0.007) and were more likely to have gestational weight gain below recommendations (aRR 1.46, 95% CI 1.10 to 1.94; p=0.008). Total gestational weight gain, pregnancy and birth outcomes, maternal diet and physical activity, and maternal quality of life and emotional wellbeing did not differ significantly between groups. Similar numbers of women in both treatment groups (76% [159/208] in the metformin group and 73% [144/196] in the placebo group) reported side-effects including nausea, diarrhoea, and vomiting. Two stillbirths (placebo group) and one neonatal death (metformin group) occurred; none of the perinatal deaths were determined to be attributable to participation in the trial.

Interpretation

For pregnant women who are overweight or obese, metformin given in addition to dietary and lifestyle advice initiated at 10–20 weeks’ gestation does not improve pregnancy and birth outcomes.

Funding

Australian National Health and Medical Research Council.

#A avaliação da #proteinúria na #Pré-Eclâmpsia

Postado em

        Introdução

        Em 1843, o obstetra John Lever, do Guy’s Hospital em Londres, descreveu a presença de proteinúria em gestantes com hipertensão. O intuito foi diferenciar essas pacientes de portadoras de Doença de Bright, uma forma de nefrite descrita na época, associada a hipertensão, proteinúria e cardiopatia.1 Acredita-se atualmente que a Doença de Bright tratava-se de nefropatia diabética.

        Ao demonstrar a proteinúria relacionada a uma alteração renal específica da gravidez, a pré-eclâmpsia/eclâmpsia, Lever apontou uma forma de acompanhamento dessas pacientes que se tornou clássica e seguida por todos até os dias atuais.

        A demonstração da proteinúria em gestantes com pré-eclâmpsia/eclâmpsia também marcou o início de uma série de estudos sobre lesões glomerulares associadas ao problema, mas foi somente em 1976, que Spargo cunhou o termo Glomeruloendoteliose como lesão característica da pré-eclâmpsia.2

        Atualmente, ainda que se admita que a lesão seja realmente característica da pré-eclâmpsia, não deve ser vista como patognomônica da mesma. Ademais, outras alterações, relacionadas até mesmo com maior gravidade, podem se instalar na pré-eclâmpsia, como é o caso da Glomeruloesclerose Segmentar Focal.3

        Ainda que as observações de lesões glomerulares pudessem justificar a presença de proteinúria na pré-eclâmpsia, sua real fisiopatologia só passou a ser compreendida recentemente, estando relacionada à presença de grande quantidade de fatores anti-angiogênicos, principalmente o sFlt-1 (soluble fms-like Tyrosine Kinase-1), na circulação de mulheres com pré-eclâmpsia.

        O sFlt-1 é produzido principalmente pela placenta preeclâmptica e ao ser liberado da circulação, age interceptando moléculas de fatores angiogênicos, como o fator de crescimento placentário (do inglês, PlGF) e o fator de crescimento vásculo endotelial (do inglês, VEGF), impedindo que essas moléculas realizem a homeostase endotelial e culminando então com a lesão endotelial sistêmica observada na pré-eclâmpsia.4

        A participação do sFlt-1 no desenvolvimento da proteinúria é demonstrada na figura 1. O glomérulo possui, entre as suas estruturas, os podócitos, situados sobre a membrana basal. Essas estruturas são responsáveis pela secreção de moléculas de VEGF, responsáveis pela homeostase do endotélio glomerular5.

        As elevadas concentrações de sFlt-1 nas pacientes com pré-eclâmpsia agem interceptando o VEGF produzido localmente, impedindo que o mesmo desempenhe suas funções ao ligar-se às células endoteliais.

        Assim, o endotélio glomerular lesado (Glomeruloendoteliose) torna-se edemaciado e sofre alargamento de suas fenestras, perdendo sua capacidade de contenção das moléculas proteicas, passando a excretá-las em quantidades variadas na urina das pacientes com pré-eclâmpsia.

        Há ainda, a lesão e perda das estruturas podocitárias, que também podem ser encontradas na urina de pacientes com pré-eclâmpsia – podocitúria.
        
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        Figura 1. Representação do papel do sFlt-1 na fisiopatologia da proteinúria na pré-eclâmpsia.

        A proteinúria no diagnóstico da pré-eclâmpsia

        Por muito tempo a pré-eclâmpsia foi diagnosticada a partir da tríade hipertensão arterial, edema e proteinúria. Em 2000, uma avaliação feita por um grupo de especialistas que compunham o National High Blood Pressure Education Program considerou que o edema não deveria mais ser considerado para o diagnóstico da doença, uma vez que essa é uma alteração comum na fisiologia da gravidez, mantendo-se porém, hipertensão e proteinúria como critérios diagnósticos.6

        Novamente, uma revisão de especialistas, agora compondo o Task Force on Hypertension in Pregnancy – American College of Obstetrics and Gynecology, considerou que a presença da proteinúria é dispensável no diagnóstico da pré-eclâmpsia se a paciente já apresentar níveis pressóricos que caracterizem comprometimento de órgãos alvos.7 A International Society for the Study of Hypertension acrescenta a presença de insuficiência/disfunção placentária. 8 O quadro 1 reúne esses critérios, sendo que esta comissão é favorável ao seu uso para o diagnóstico da pré-eclâmpsia.8

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        Assim, pacientes apresentando níveis pressóricos considerados como não graves após a vigésima semana de gestação e sem comprometimento de órgãos alvos ou sinais de comprometimento placentário são diagnosticadas com hipertensão gestacional e não como pré-eclâmpsia. O que, de forma alguma, afasta a possibilidade de que essas mesmas pacientes evoluam com quadros de pré-eclâmpsia ao longo das próximas semanas, não devendo-se portanto reduzir a importância e o acompanhamento dessas pacientes.

        Entendemos que os objetivos principais das novas orientações para o diagnóstico da pré-eclâmpsia é evitar atrasos no mesmo e lembrar os responsáveis pelo atendimento dessas pacientes de que a assistência adequada deve ser prontamente instituída sempre.

        Quantificação da proteinúria e seu uso como critério prognóstico

        O padrão ouro na determinação da proteinúria continua sendo o exame da urina de 24 horas. Perdas maiores ou iguais a 300mg de proteína em 24h são indicativas de pré-eclâmpsia. A relação proteína/creatinina (P/C) urinárias (medidas em mg/dL) mostra boa correlação com a proteinúria de 24 horas e pode ser utilizada em substituição desta por ter a vantagem de proporcionar um resultado mais rápido.

        Estudos que comparam pontos de corte para a P/C com os níveis encontrados em proteinúria de 24h demonstram que uma relação de P/C = 0,3 possui sensibilidade em torno de 87% para o diagnóstico de proteinúria de 24h ≥ 300 mg.7 Assim, a relação P/C = 0,3 é atualmente recomendada para o diagnóstico de proteinúria significativa em pacientes com suspeita de PE. 9 É importante ressaltar que valores maiores do que 0,7 indicam a presença de proteinúria em níveis nefróticos.

        Seguindo a ideia de se chegar a pontos de corte para a utilização da relação P/C urinárias em substituição à proteinúria de 24h, uma revisão sistemática demonstrou que valores da relação P/C inferiores a 0,15 afastam a presença de proteinúria ≥ 300mg/24h em 99% das vezes.10 Valores intermediários devem, portanto, ser confirmados pela proteinúria de 24h.

        A proteinúria de amostra isolada é menos confiável para ser utilizada como método diagnóstico de proteinúria significativa.6 Porém, a utilização de avaliações como proteinúria de fita é recomendada na prática clínica diária, tanto em ambiente de pronto atendimento quanto em ambulatórios pré-natais, especialmente em locais de menores recursos financeiros.

        Portanto, ao nos deparamos com uma gestante apresentando elevações de pressão arterial (em níveis não graves) e proteinúria +, recomenda-se a sua internação para melhor avaliação. Torna-se importante ressaltar que o resultado negativo do exame de fita não exclui a presença de proteinúria.

        A utilização da quantificação da proteinúria no prognóstico da evolução da pré-eclâmpsia passou a receber críticas nos últimos anos. Tal consideração, seguramente apareceu devido a utilização de níveis de proteinúria como critério isolado para se indicar a realização do parto em pacientes com pré-eclâmpsia, contribuindo para o aumento das taxas de prematuridade relacionadas à doença.

        Um estudo antigo que acompanhou 66 gestantes com pré-eclâmpsia grave admitidas para conduta conservadora, observou que embora o valor da proteinúria tendesse a aumentar em algumas pacientes, esse aumento não se relacionou a pior prognóstico materno e fetal, quando comparado a pacientes em que a proteinúria se mantinha estável.11

        Outro estudo comparou os resultados maternos e perinatais de 125 pacientes com proteinúria menor que 5g/24h com 43 pacientes com proteinúria entre 5 e 10g/24h e 41 pacientes com proteinúria maior que 10g/24h. Eles concluíram que apesar da proteinúria maciça (> 10g/24h) ser mais frequente nas pacientes graves e de início precoce, o valor isolado da proteinúria não associou-se a piores resultados.12

        Em função de tais achados, a Task Force on Hypertension in Pregnancy, considerou que o valor inicial ou a taxa de mudança da proteinúria não deveriam ser considerados como critérios para evitar ou suspender a conduta conservadora na pré-eclâmpsia precoce.7 Mais recentemente, Mateus et al. (2017) voltaram a chamar a atenção para os níveis de proteinúria massiva como associados a complicações maternas.13

        A CNE de hipertensão da FEBRASGO admite a importância da proteinúria e ressalta que é evidente que pacientes com níveis elevados de proteinúria (>2g/24h) e principalmente aquelas com proteinúria maciça (>10g/24h) têm maiores riscos de desfechos adversos, tanto maternos quanto perinatais. Assim, recomendamos que essas pacientes sejam mantidas internadas e em constante acompanhamento e controle adequado dos seus níveis pressóricos, procurando-se ao máximo evitar a resolução da gestação de maneira intempestiva, baseada exclusivamente nos níveis de proteinúria.

        Referências

  1. Karumanchi SA, Lindheimer MD. Preeclampsia and the kidney: footprints in the urine. Am J Obstet Gynecol. 2007;196(4):287-8.
  2. Oliveira LG, Sass N, Camano L, Moura LAR, Bergamin Alterações glomerularesna préeclâmpsia – uma revisão histórica. Femina;32(10):865-869.
  3. Kwiatkowski SKwiatkowska ERzepka RKurkiewicz VMikołajek-Bedner WTorbè A. Development of a focal segmental glomerulosclerosis after pregnancy complicated by preeclampsia: case report and review of literature. J Matern Fetal Neonatal Med.2016;29(10):1566-9.
  4. De Oliveira LGKarumanchi ASass N. Preeclampsia: oxidative stress, inflammation and endothelial dysfunction. Rev Bras Ginecol Obstet.2010;32(12):609-16.
  5. Hladunewich M, Karumanchi SA, Lafayette R. Pathophysiology of the clinical manifestations of preeclampsia. Clin J Am Soc Nephrol. 2007; 2: 543-9.
  1. Report of the National High Blood Pressure Education ProgramWorking Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2000;183(1):S1-S22.
  2. American College of Obstetricians and Gynecologists. Task Force on Hypertension in Pregnancy. ACOG Hypertension in Pregnancy Task Force. Washington, DC: American College of Obstetricians and Gynecologists; 2013.
  3. Tranquilli ALDekker GMagee LRoberts JSibai BMSteyn WZeeman GGBrown MA. The classification, diagnosis and management of the hypertensive disorders of pregnancy: A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertens.2014;4(2):97-104.
  4. Wheeler TL 2nd, Blackhurst DW, Dellinger EH, Ramsey PS. Usage of spot urine protein to creatinine ratios in the evaluation of preclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2007; 196: 456 e1-4.
  5. Papanna R, Mann LK, Kouides RW, Glantz JC. Protein/creatinine ratio in preeclampsia: a systematic review. Obstet Gynecol. 2008; 112: 135-44.
  6. Schiff E, Friedman SA, Kao L, Sibai BM. The importance of urinary protein excretion during conservative management of severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 1996; 175: 1313-6.
  7. Newman MG, Robichaux AG, Stedman CM, Jaekle RK, Fontenot MT, Dotson T, Lewis DF. Perinatal outcomes in preeclampsia that is complicated by massive proteinuria. Am J Obstet Gynecol. 2003; 188: 264-8.
  8. Mateus J, Newman R, Sibai BM, Li Q, Barton JR, Combs CA, et al. Massive Urinary Protein Excretion Associated with Greater Neonatal Risk in Preeclampsia. AJP Rep. 2017;7(1):e49-e58.