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#TCE leve: conheça novas diretrizes do CDC para tratamento em crianças

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TCE leve

TCE leve: conheça novas diretrizes do CDC para tratamento em crianças

O Centers for Disease Control and Prevention (CDC) emitiu em setembro um guideline com novas orientações para diagnosticar, manejar e tratar crianças com traumatismo cranioencefálico (TCE) leve, o documento foi publicado na revista JAMA Pediatrics no mesmo mêsOs direcionamentos foram baseados em uma revisão sistemática da literatura médica, assim como em evidências relacionadas, princípios científicos e em conclusões de especialistas na área.

A nova diretriz reúne 19 recomendações sobre diagnóstico, prognóstico, manejo e tratamento de crianças com TCE leve. As orientações são diversas e compreendem várias fases do atendimento ao paciente, como medição do risco, monitoramento, aconselhamento familiar, gerenciamento de sintomas, exames de imagem, teste cognitivo, avaliação padrão de diagnóstico, etc.

Confira alguns pontos do guideline:

  • Médicos não devem usar sistematicamente exames de tomografia computadorizada, ressonância magnética, radiografia do crânio para avaliar crianças com TCE de leve a moderado. Os profissionais de saúde devem lançar mão de regras clínicas estabelecidas para identificar qual é a escala de risco nos pacientes e definir qual melhor exame a ser aplicado;
  • Os médicos devem aconselhar os pais da criança a observarem restrições e ou alterações cognitivas e físicas nos primeiros dias após o paciente sofrer o trauma;
  • Um sistema de estratificação de sintomas, conforme a idade da criança, deve ser aplicado como componente da avaliação diagnóstica do paciente;
  • os pais e a família devem receber aconselhamento sobre a evolução do quadro clínico da criança, pois mesmo que alguns fatores possam predizer o aumento ou diminuição do risco, o tempo de recuperação de cada indivíduo é único;
  • profissionais de saúde não devem usar biomarcadores fora do âmbito de pesquisa para o diagnóstico do paciente;
  • Para a assistência da criança no retorno escolar, os protocolos de assistência devem ser personalizados conforme a severidade dos sintomas pós-concussão. A elaboração deste protocolo é realizada por uma equipe formada por médicos e integrantes da instituição de ensino.

Mais informações podem ser encontradas no site oficial do CDC.

PEBMED

Referências:

  • Lumba-Brown A, Yeates KO, Sarmiento K, et al. Centers for Disease Control and Prevention Guideline on the Diagnosis and Management of Mild Traumatic Brain Injury Among Children. JAMA Pediatr. Published online September 04, 2018. doi:10.1001/jamapediatrics.2018.2853
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#The Acute Stroke Care RevolutionEnhancing Access to Therapeutic Advances

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Resultado de imagem para acute stroke

JAMA. Published online September 10, 2018. doi:10.1001/jama.2018.11122

Stroke is an important public health issue, affecting 800 000 individuals in the United States yearly and leading to 140 000 deaths.1 The morbidity of stroke is substantial and contributes to serious neurologic disability and reduced quality of life in the majority of those affected.1

Patients with acute ischemic stroke, which accounts for approximately 85% of individuals with stroke in the United States, present to emergency departments hoping for interventions that will quickly reverse neurologic deficits and restore function. It is clear that speed matters (“time is brain”) because every additional minute of ischemia is estimated to lead to the death of perhaps 2 million neurons.2 Prior to 2015, acute treatment options with a good evidence base were limited to intravenous tissue plasminogen activator (IV t-PA, alteplase), which generally can be given within, at most, 4.5 hours from the last time the patient was seen well without signs and symptoms of stroke. This narrow time window precluded many patients from receiving any acute therapy for stroke because they were deemed not eligible for tissue plasminogen activator treatment, often related to delayed presentations outside of this time window.3

Starting in late 2014, a series of randomized trials demonstrated the efficacy of clot extraction (thrombectomy) for the approximately one-third of patients with ischemic stroke with large-vessel occlusions (LVOs) in the anterior circulation. These trials included patients who presented early enough that they could receive thrombectomy within 6 hours of the last time they were seen well.4,5 While encouraging, this extended time window still excluded many patients with acute stroke, either because they presented too late for treatment or they presented to a center without neurointerventional expertise.

This landscape changed considerably in 2018 with the publication of 2 important trials that evaluated an extended time window for thrombectomy in selected patients with LVO.6,7 Both trials involved treatment outside of the established 6-hour window for clot extraction. The DAWN trial enrolled 206 patients up to 24 hours from the last time they were seen well,6 and the DEFUSE-3 trial enrolled 182 patients up to a 16-hour limit from the time last seen well.7 In both trials, patients were selected based on perfusion imaging, typically with computed tomography; if they demonstrated a relatively small burden of infarction but a large area of tissue at risk, they were randomly assigned to thrombectomy or medical management alone. In both trials, patients assigned to thrombectomy had significantly better functional outcomes. In the DAWN trial, outcomes at 90 days were better with thrombectomy plus standard care than with standard care alone, with rates of functional independence at 90 days of 49% vs 13%, respectively.6 In the DEFUSE-3 trial, endovascular therapy plus medical therapy, compared with medical therapy alone, also was associated with a higher percentage of patients who were functionally independent at 90 days (45% vs 17%, respectively).7

These findings suggest that many more eligible patients with acute ischemic stroke can receive therapy regardless of where they present in the United States, because centers that can provide these procedures can typically be reached within a few hours via flight or ground transport. Of the estimated 650 000 patients who experience ischemic stroke each year in the United States, at least 20 000 may have LVO that can now be newly eligible for thrombectomy in these extended time windows.8

However, the systems of care needed to provide such treatment still lag behind this new evidence. Just because patients with stroke should be able to arrive at a center with the ability to perform thrombectomy does not mean that these patients currently can. A well-developed hub-and-spoke system (ie, with the hub being a stroke center that can provide thrombectomy, and the spokes as outlying or neighboring hospitals that cannot provide this procedure, but refer patients to the thrombectomy center) analogous with a system providing care for patients with myocardial infarction does not widely exist for stroke. Although the challenges of establishing such a model quickly remain substantial, anything less than a system in which all eligible patients with stroke can receive this care should not be considered acceptable. Reducing morbidity from stroke should be a major priority for every health care system.

Selection of patients with acute stroke for these interventional procedures is a major hurdle. Even though many hospitals can perform computed tomographic angiography to identify LVOs, there is less-widespread availability of the perfusion imaging expertise needed to determine whether a patient might benefit from thrombectomy outside of the 6-hour treatment window. The interpretation of perfusion images remains difficult without appropriate levels of training, and although automated software is available, it requires substantial investment for an individual hospital. As hospitals work to establish regional models, an important question will be whether to invest in perfusion software and training at all outlying spoke hospitals or transfer all potentially eligible patients to receive perfusion imaging at the hub. The burden of unnecessary transfers of patients who turn out to be ineligible for treatment based on perfusion imaging at the hub hospital needs to be weighed against the cost of investing in software and training for perfusion imaging and mandating its interpretation at every referring hospital.

Access to expertise in decision making also limits the availability of thrombectomy. Many hospitals lack around-the-clock access to specialists with specific training in the care of patients with stroke. Increasingly, telemedicine is being used to fill this expertise gap. Historically, access to telestroke services has been made difficult by unreimbursed costs, but the recently passed Furthering Access to Stroke Telemedicine Act could potentially ease this challenge. It is essential to foster these types of remote arrangements as well as partnerships with and training of emergency medicine, internal medicine, and family practice physicians, who often provide care for patients with acute stroke.

Another substantial barrier to the implementation of a national system for stroke thrombectomy is the availability of proceduralists who can effectively perform clot extractions. It is unlikely that smaller hospitals will ever have the volume of patients to support a dedicated neurointerventionalist. If not, possible solutions are to set up and hone an efficient interhospital transfer protocol with a larger receiving hospital where patients could receive thrombectomy or to make arrangements for neurointerventionalists to be on call and travel to the referring hospitals as needed. At this time, almost all stroke thrombectomies are performed by radiologists, neurologists, and neurosurgeons, but it is an open question whether increasing needs in stroke intervention will lead to other practitioners who are more numerous, such as interventional cardiologists, learning to deliver such care.

Regional emergency medical systems are also grappling with the best way to transport patients with acute stroke. Should these patients be taken to the nearest primary stroke center for evaluation and potential treatment with intravenous thrombolytics and then transferred if needed to a hub hospital for thrombectomy? Or should patients with a likely LVO be transported past a nearby stroke center to a more distant thrombectomy-capable center? In a country as large and heterogeneous as the United States, there will not be a uniform right answer and regional systems will need to be tailored to accommodate local factors. If stroke centers are to be bypassed, reliable out-of-hospital tools will be needed to accurately identify patients with a likely LVO. While there are currently numerous proposed scales (such as the Cincinnati Prehospital Stroke Severity Scale and the stroke vision, aphasia, neglect assessment), robust data are lacking about which is most effective.

Although acute stroke care has experienced an experimental revolution in the past several years, the United States and most other countries need a system of care to deliver these advances to all eligible patients in an efficient, effective, and coordinated fashion. Every hospital that provides emergency care should consider options for the acute treatment of patients who present with acute stroke and a possible LVO. Leaders of emergency medical services should require transparent data on procedural volume, stroke expertise, and outcomes from their partner hospitals when developing and refining out-of-hospital triage procedures. Local protocols, transfer plans, and partnerships with hub hospitals must be developed so that the quality of care for acute stroke does not depend on whether a patient is fortunate enough to present to a hospital with what is currently relatively rare expertise. These coordinated efforts are necessary for patients to fully realize the benefits of recent important advances in acute stroke care.

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Article Information

Corresponding Author: S. Andrew Josephson, MD, Department of Neurology and Weill Institute for Neurosciences, University of California, 505 Parnassus Ave, Box 0114, San Francisco, CA 94143 (Andrew.Josephson@ucsf.edu).

Published Online: September 10, 2018. doi:10.1001/jama.2018.11122

Conflict of Interest Disclosures: Both authors have completed and submitted the ICMJE Form for Disclosure of Potential Conflicts of Interest and none were reported.

References
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Benjamin  EJ, Blaha  MJ, Chiuve  SE,  et al; American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.  Heart disease and stroke statistics—2017 update: a report from the American Heart Association.  Circulation. 2017;135(10):e146-e603. doi:10.1161/CIR.0000000000000485PubMedGoogle ScholarCrossref
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Saver  JL.  Time is brain—quantified.  Stroke. 2006;37(1):263-266. doi:10.1161/01.STR.0000196957.55928.abPubMedGoogle ScholarCrossref
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Emberson  J, Lees  KR, Lyden  P,  et al; Stroke Thrombolysis Trialists’ Collaborative Group.  Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from randomised trials.  Lancet. 2014;384(9958):1929-1935. doi:10.1016/S0140-6736(14)60584-5PubMedGoogle ScholarCrossref
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Goyal  M, Menon  BK, van Zwam  WH,  et al; HERMES collaborators.  Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials.  Lancet. 2016;387(10029):1723-1731. doi:10.1016/S0140-6736(16)00163-XPubMedGoogle ScholarCrossref
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Saver  JL, Goyal  M, van der Lugt  A,  et al; HERMES Collaborators.  Time to treatment with endovascular thrombectomy and outcomes from ischemic stroke: a meta-analysis.  JAMA. 2016;316(12):1279-1288. doi:10.1001/jama.2016.13647PubMedGoogle ScholarCrossref
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Nogueira  RG, Jadhav  AP, Haussen  DC,  et al; DAWN Trial Investigators.  Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct.  N Engl J Med. 2018;378(1):11-21. doi:10.1056/NEJMoa1706442PubMedGoogle ScholarCrossref
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#Arthroscopic subacromial decompression vs placebo in #impingement syndrome

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  •  Noticias Médicas Univadis

Arthroscopic subacromial decompression (ASD) is no better than placebo at treating shoulder impingement syndrome, the Finnish Shoulder Impingement Arthroscopy Controlled Trial (FIMPACT) has demonstrated.

The multicentre, randomised, double-blind, sham-controlled trial recruited 210 patients with symptoms consistent with shoulder impingement syndrome from orthopaedic departments at three public hospitals. ASD was compared with diagnostic arthroscopy and exercise therapy.

The results, published in the BMJ, show no clinically relevant difference between ASD and diagnostic arthroscopy for shoulder pain at rest and on arm activity, at 24 months. The observed mean difference between groups in pain visual analogue scale (VAS) score were -4.6 points (95% CI -11.3 to 2.1; P=0.18) at rest and -9.0 points (95% CI -18.1 to 0.2; P=0.054) on activity.

Compared with exercise therapy, statistically significant differences were found in favour of ASD in VAS scores at rest (-7.5; 95% CI -14.0 to -1.0; P=0.023) and on activity (-12.0; 95% CI -20.9 to -3.2; P=0.008), but these did not exceed the minimal clinically important threshold.

Previous studies have shown ASD is not superior to exercise therapy in shoulder impingement syndrome; FIMPACT and the recently published Can Shoulder Arthroscopy Work (CSAW) trial are the first two placebo surgery controlled trials on the efficacy of ASD.

#Nuevo tratamiento para la fase aguda del #ictus

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  • Noticias Médicas

Una investigación liderada por la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha desarrollado un tratamiento para reducir la inflamación cerebral a partir de una molécula inmunomoduladora (aptámero frente a TLR4).

A punto de entrar en las fases de ensayos clínicos, esta novedad ayudaría a paliar la fase aguda del ictus isquémico, enfermedad que provoca 40.000 muertes al año en este país y que es la primera causa de muerte de las mujeres en España, según ha informado la universidad en un comunicado.

El nuevo tratamiento para la fase aguda del ictus isquémico es un aptámero (moléculas de DNA/RNA) capaz de reconocer y unirse a dianas terapéuticas con una “especificidad muy alta”.

Además, su “mayor estabilidad y reproducibilidad y su menor inmunogeneicidad y tamaño la convierten en una alternativa muy ventajosa frente a otros fármacos”. Dicho aptámero está a punto de entrar en la fase de ensayos clínicos en una investigación en la que participa la UCM.

El candidato a fármaco bloquea el receptor de inmunidad innata Toll-like receptor 4 (TLR4), un receptor de inmunidad innata clave en la activación de procesos inflamatorios. TLR4 ha sido implicado en un “gran número de enfermedades”, como las vasculares (ictus, infarto de miocardio, aterosclerosis), sepsis, esclerosis múltiple, retinitis, enfermedades autoinmunes, cáncer, etcétera, comenta Ignacio Lizasoain, catedrático del departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina de la UCM.

El origen de la tecnología que ha dado lugar al desarrollo de este aptámero se encuentra en el ámbito académico y es fruto del trabajo de más de diez años. A partir de estas investigaciones, AptaTargets identificó y caracterizó un pool de moléculas frente a dianas farmacológicas en el área terapéutica del ictus y seleccionó este aptámero como el mejor candidato.

#Tumeurs intracrâniennes

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Revue générale des tumeurs intracrâniennes

Par Roy A. Patchell, MD, MD, Chair of Neurology, Barrow Neurological Institute; Chair of Neurology, University of Arizona – Phoenix

Les tumeurs intracrâniennes peuvent se développer à partir du parenchyme cérébral ou à partir d’autres structures anatomiques (p. ex., nerfs crâniens, méninges). Ces tumeurs affectent généralement l’adulte jeune, mais peuvent survenir à tout âge; devenant ainsi de plus en plus fréquentes chez les personnes âgées. Environ 2% des autopsies systématiques conduisent à la découverte de tumeurs cérébrales.

Certaines tumeurs sont bénignes, mais la voûte crânienne ne permettant pas une expansion volumique, même une tumeur bénigne peut provoquer de graves troubles neurologiques ou la mort.

Classification

Il existe 2 types de tumeurs cérébrales:

  • Les tumeurs primitives: leur origine est située dans le cerveau soit dans le parenchyme cérébral (p. ex., les gliomes, le médulloblastome, les épendymomes) ou dans des structures extraneurales (p. ex., les méningiomes, les neurinomes de l’acoustique, d’autres schwannomes)

  • Les tumeurs cérébrales secondaires (métastases cérébrales): leur origine est dans des tissus situés en dehors du cerveau et elles se propagent au cerveau

Les métastases cérébrales sont environ 10 fois plus fréquentes que les tumeurs cérébrales primitives.

Pièges À Éviter

  • Les métastases cérébrales sont environ 10 fois plus fréquentes que les tumeurs cérébrales primitives.

Métastases cérébrales

Métastases cérébrales

Métastases cérébrales

Image courtoisie de William R. Shapiro, MD.

Le type histologique peut varier selon la localisation intracrânienne (voir Corrélations anatomo-cliniques des tumeurs cérébrales) et l’âge du patient (voir Tumeurs fréquentes).

Corrélations anatomo-cliniques des tumeurs cérébrales

Localisation tumorale

Signes

Types histologiques les plus fréquemment associés*

Partie antérieure du corps calleux

Troubles cognitifs

Astrocytome

Oligodendrogliome

Noyaux gris centraux

Hémiparésie (controlatérale), mouvements anormaux-dyskinésies

Astrocytome

Tronc cérébral

Déficit moteur ou sensitif unilatéral ou bilatéral, atteinte des nerfs crâniens (p. ex., paralysie oculomotrice, hypoacousie, syndrome vestibulaire, paralysie vélo-palatine, paralysie faciale), ataxie, tremblement intentionnel, nystagmus

Astrocytome (le plus souvent astrocytome pilocytique juvénile)

Angle pontocérébelleux

Acouphènes et hypoacousie (symptômes homolatéraux à la lésion), vertige, abolition de la réponse vestibulaire aux épreuves caloriques

Lorsque le volume tumoral est important, une ataxie, l’hypoesthésie d’une hémiface et une paralysie faciale (homolatérale), et parfois une atteinte des autres nerfs crâniens ou du tronc cérébral sont possibles

Neurinome de l’acoustique

Méningiome

Schwannome

Cervelet

Ataxie, nystagmus, tremblement, hydrocéphalie avec augmentation soudaine de la pression intracrânienne

Astrocytome

Épendymome

Médulloblastome

2e paire crânienne (nerf optique)

Baisse d’acuité visuelle

Astrocytome (le plus souvent astrocytome pilocytique juvénile)

5e nerf crânien (nerf trijumeau)

Hypoesthésie du visage, déficit moteur des muscles massétérins

Méningiome

Lobe frontal

Généralisée ou focale (controlatéral) convulsions, troubles de la marche, l’urgence urinaire ou incontinence, troubles de l’attention et de la cognition et de l’apathie (en particulier si la tumeur est bilatérale), hémiparésie

Aphasie d’expression si la tumeur est localisée dans l’hémisphère dominant

Anosmie en cas d’atteinte du cortex orbitofrontal

Astrocytome

Oligodendrogliome

Hypothalamus

Troubles du comportement alimentaire (satiété, soif) (p. ex., polydipsie), puberté précoce (notamment chez les garçons), hypothermie

Astrocytome

Lobe occipital

Crises d’épilepsie généralisées avec aura visuelle, hallucinations visuelles, hémianopsie ou quadranopsie (controlatérales)

Astrocytome

Oligodendrogliome

Lobe pariétal

Déficits de la sensibilité proprioceptive et discriminative de 2 points (controlatéraux), anosognosie (méconnaissance de la maladie par le patient), déni de la maladie, hémianopsie (controlatérale), crises d’épilepsie généralisées ou focales, incapacité à percevoir un stimulus controlatéral (extinction de la perception) lorsque les stimuli sont appliqués des deux côtés du corps (appelée double stimulation simultanée)

Aphasie sensorielle si la tumeur est dans l’hémisphère dominant

Astrocytome

Oligodendrogliome

Région pinéale

Parésie du regard vers le haut, un ptôsis et une perte des réflexes pupillaires d’accommodation, parfois hydrocéphalie avec augmentation soudaine de la pression intracrânienne

Tumeur à cellules germinales

Pinéocytome (rares)

Région hypophysaire ou suprasellaire

Endocrinopathies, perte visuelle monoculaire, céphalées sans hypertension intracrânienne, hémianopsie bitemporale

Crâniopharyngiome

Adénome pituitaire

Cancer pituitaire (rare)

Lobe temporal

Crises partielles complexes, crises généralisées sans ou avec aura, hémianopsie (controlatérale), aphasie mixte (expressive et réceptive) ou anomie

Astrocytome

Oligodendrogliome

Thalamus

Trouble sensoriel (controlatéral)

Astrocytome

*Ces tableaux cliniques ne sont pas spécifiques d’une étiologie. Ils peuvent résulter de localisations cérébrales secondaires ou de tumeurs infiltrantes la dure-mère (p. ex., métastases cérébrales; tumeurs méningées comme les méningiomes, les sarcomes ou les gliomes) ou de lésions de la voûte crânienne (p. ex., granulomes, hémangiomes, maladie osseuse de Paget, ostéomes, xanthomes) pouvant alors exercer un effet de masse sur le parenchyme cérébral.

Tumeurs fréquentes

Classe d’âge

Tumeur primitive

Métastases

Enfants

Astrocytomes et médulloblastomes cérébelleux

Épendymomes

Gliomes du tronc cérébral ou du nerf optique

Germinomes

Tumeurs congénitales*

Neuroblastome (habituellement épidural)

Leucémie (méningée)

Adultes

Méningiomes

Schwannomes

Lymphomes primitifs

Gliomes des hémisphères cérébraux en particulier glioblastome multiforme, astrocytome anaplasique, astrocytome de bas grade, et oligodendrogliome

Carcinome bronchogénique

Adénocarcinome du sein

Mélanome malin

Tout cancer qui s’est propagé au poumon

*Les tumeurs congénitales comprennent les crâniopharyngiomes, les chordomes, les germinomes, les tératomes, les kystes dermoïdes, les angiomes et les hémangioblastomes.

Physiopathologie

Un dysfonctionnement neurologique peut résulter de:

  • Invasion et destruction du tissu cérébral par la tumeur

  • Compression directe du tissu adjacent par la tumeur

  • Hypertension intracrânienne (parce que la tumeur occupe de l’espace dans le crâne)

  • Hémorragie à l’intérieur ou en dehors de la tumeur

  • Œdème cérébral

  • Obstruction des sinus veineux duraux (en particulier par des tumeurs métastatiques osseuses ou extradurales)

  • Obstruction du drainage du LCR (survenant tôt avec des tumeurs du 3e ventricule ou de la fosse postérieure)

  • Obstruction de la résorption du LCR (p. ex., lorsqu’une leucémie ou un cancer infiltrent les méninges)

  • Obstruction du flux artériel

  • Rarement, syndromes paranéoplastiques ( Syndromes paranéoplasiques)

Une tumeur maligne peut développer de nouveaux vaisseaux sanguins qui peuvent saigner ou s’obstruer provoquant ainsi une nécrose et un dysfonctionnement neurologique qui peut évoquer un accident vasculaire cérébral.

Les tumeurs bénignes grandissent lentement. Elles peuvent atteindre des dimensions très importantes avant de provoquer des symptômes, en partie parce qu’il n’y a pas d’œdème périlésionnel. Les tumeurs primitives malignes croissent rapidement mais s’étendent rarement au-delà du SNC. La mort est liée à la croissance d’une tumeur locale et peut donc résulter de l’évolution de tumeurs bénignes ou malignes. Ainsi, la distinction entre tumeurs bénignes et malignes est moins importante pour les tumeurs du cerveau que pour les autres tumeurs.

Symptomatologie

Les symptômes provoqués par les tumeurs primitives et les tumeurs métastatiques sont les mêmes. De nombreux symptômes résultent de l’hypertension intracrânienne:

  • Céphalée

  • Troubles de la vigilance

  • Dysfonctionnement cérébral focal

Les céphalées sont le symptôme le plus fréquent. La céphalée peut être très intense quand les patients se réveillent d’un sommeil profond non paradoxal (habituellement plusieurs heures après l’endormissement) car l’hypoventilation, qui augmente le flux sanguin cérébral et ainsi la pression intracrânienne, est habituellement maximale pendant le sommeil non paradoxal. La céphalée est également progressive et peut être aggravée par le décubitus ou la manœuvre de Valsalva. Lorsque la pression intracrânienne est très élevée, la céphalée peut être accompagnée de vomissements qui peuvent être précédés de légères nausées. Un œdème papillaire apparaît chez près de 25% des patients qui présentent une tumeur cérébrale mais peut être absent même lorsque la pression intracrânienne est augmentée. Chez les nourrissons et les jeunes enfants, l’hypertension intracrânienne peut augmenter le périmètre crânien. Si la pression intracrânienne augmente suffisamment, un engagement cérébral se produit ( Engagement cérébral.).

La détérioration de la vigilance est le 2e symptôme le plus fréquent. Les manifestations comprennent une somnolence, une léthargie, des modifications de la personnalité, un comportement désordonné et des troubles cognitifs en particulier avec les tumeurs cérébrales malignes. Les convulsions généralisées peuvent survenir plus fréquemment avec des tumeurs primitives par opposition aux métastases. L’altération de la conscience ( Coma et troubles de la conscience) peut résulter d’un engagement, d’un dysfonctionnement du tronc cérébral ou d’un dysfonctionnement bilatéral cortical diffus. Des troubles respiratoires centraux peuvent apparaître.

Un dysfonctionnement cérébral focal provoque certains symptômes. Des déficits neurologiques focaux, un dysfonctionnement endocrinien ou des crises focales (parfois secondairement généralisées) peuvent suivre selon la topographie de la tumeur (voir Corrélations anatomo-cliniques des tumeurs cérébrales). Les déficits focaux révèlent souvent la topographie de la tumeur. Cependant, ces déficits focaux ne correspondent parfois pas à la topographie de la tumeur. Ces déficits appelés ” faux signes de focalisation ” peuvent comprendre:

  • Une paralysie bilatérale ou unilatérale du muscle droit latéral (avec parésie de l’abduction oculaire) en raison de l’hypertension intracrânienne qui comprime le 6e nerf crânien

  • Hémiplégie homolatérale due à la compression du pédoncule cérébral controlatéral contre la tente du cervelet (encoche de Kernohan)

  • Anomalie homolatérale du champ visuel due à une ischémie du lobe occipital controlatéral

Certaines tumeurs provoquent une inflammation méningée et induisent ainsi une méningite subaiguë ou chronique ( Méningite).

Diagnostic

  • IRM pondérée en T1 avec gadolinium ou TDM avec injection de produit de contraste

Les tumeurs cérébrales au stade précoce sont souvent sous-diagnostiquées. Une tumeur cérébrale doit également être évoquée en présence des signes suivants:

  • Déficits cérébraux focaux ou du cerveau dans son ensemble, progressifs

  • Nouvelles convulsions

  • Céphalées persistantes, inexpliquées, récentes, en particulier si elles sont aggravées par le sommeil

  • Éléments en faveur d’une hypertension intracrânienne (p. ex., avec œdème papillaire, vomissements inexpliqués)

  • Endocrinopathie hypophysaire ou hypothalamique

Des symptômes semblables peuvent résulter d’autres pathologies intracrâniennes (p. ex., abcès, anévrisme, malformation artérioveineuse, hémorragie intracérébrale, hématome sous-dural, granulome, kystes parasitaires tels que la neurocysticercose ou accident vasculaire cérébral ischémique).

Un examen neurologique complet associé à une imagerie du système nerveux et à une rx thorax (origine éventuelle des métastases) doit être réalisé. Une IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium sera privilégiée. La TDM avec injection de produit de contraste est une alternative. L’IRM détecte habituellement les astrocytomes et les oligodendrogliomes de bas grade plus tôt que la TDM et permet de mieux visualiser les structures cérébrales proches des os (p. ex., la fosse cérébrale postérieure). Si l’imagerie cérébrale ne montre pas suffisamment de détails sur la région cible (p. ex., selle turcique, angle pontocérébelleux, nerf optique), des coupes fines ou d’autres clichés centrés de la zone sont sollicités. Si la neuro-imagerie est normale, alors qu’une hypertension intracrânienne est suspectée, une hypertension intracrânienne idiopathique ( Hypertension intracrânienne idiopathique) doit être suspectée et une ponction lombaire Ponction lombaire doit être pratiquée.

Les caractéristiques rx de la tumeur comme la topographie (voir Corrélations anatomo-cliniques des tumeurs cérébrales) et le type de prise de contraste à l’IRM, peuvent ne pas être contributifs sur le plan de l’orientation étiologique; une biopsie cérébrale ou une biopsie exérèse peuvent être nécessaires. Des tests spécialisés (p. ex., marqueurs génétiques et moléculaires de la tumeur dans le sang et le LCR) peuvent aider dans certains cas; p. ex., en cas de SIDA, les titres de virus Epstein-Barr dans le LCR augmentent habituellement à mesure que se développe un lymphome du SNC.

Traitement

  • Protection des voies respiratoires

  • Dexaméthasone pour l’hypertension intracrânienne

  • Mannitol en cas d’engagement

  • Traitement curatif par l’exérèse, la radiothérapie, la chimiothérapie ou leur association

Les patients dans le coma ou ayant des troubles de la ventilation, demandent une intubation endotrachéale Rétablissement et contrôle de la perméabilité des voies respiratoires : Intubation trachéale. L’engagement cérébral d’origine tumorale est traité par du mannitol 25 à 100 g en perfusion IV, un corticostéroïde (p. ex., la dexaméthasone 16 mg IV, suivi de 4 mg po ou IV q 6 h) et par une intubation endotrachéale avec ventilation assistée. Une décompression chirurgicale doit être effectuée aussi vite que possible en cas de lésion expansive.

L’hypertension intracrânienne due à une tumeur, mais sans engagement, est traitée par des corticostéroïdes (p. ex., dexaméthasone comme pour l’engagement plus haut ou par la prednisone 30 à 40 mg po bid).

Le traitement des tumeurs cérébrales dépend de la pathologie et de la topographie (pour un neurinome de l’acoustique Neurinome de l’acoustique). L’exérèse chirurgicale (biopsie ou exérèse) doit être pratiquée à visée diagnostique et pour soulager les symptômes. Elle peut guérir des tumeurs bénignes. Pour les tumeurs infiltrant le parenchyme cérébral, le traitement est multimodal. La radiothérapie est nécessaire et la chimiothérapie peut être bénéfique dans certains cas.

Le traitement des métastases cérébrales comprend la radiothérapie encéphalique et parfois la radiothérapie stéréotaxique. En cas de métastase unique, l’exérèse chirurgicale de la tumeur avant la radiothérapie améliore le résultat.

Problèmes de la fin de vie

Si la tumeur cérébrale n’est plus sensible aux traitements curatifs, les sujets concernant la fin de vie doivent être évoqués ( Le patient en fin de vie).

RADIOTHÉRAPIE ET NEUROTOXICITÉ CRÂNIALES

La radiothérapie peut traiter l’encéphale in toto pour des tumeurs diffuses ou être délivrée de manière focale pour des tumeurs bien limitées. Une radiothérapie cérébrale localisée peut être effectuée en mode conformationnel, ciblant la tumeur pour épargner le tissu normal du cerveau, ou stéréotaxique par curiethérapie, gammaknife, ou accélérateur linéaire. En curiethérapie, l’iode radioactif stable (125I3) ou l’iridium-192 (192Ir4) est implanté dans ou à proximité de la tumeur. Les gliomes sont traités par radiothérapie conformationnelle; un gamma knife, un cyberknife ou un accélérateur linéaire aménagé sont utiles pour le traitement focal des métastases. Administrer une irradiation quotidienne tend à maximiser l’efficacité et minimiser les lésions neurotoxiques du tissu normal du SNC ( Syndrome d’irradiation globale aiguë).

Le degré de neurotoxicité dépend de

  • La dose de rayonnement cumulée

  • L’importance de chaque dose

  • La durée de la thérapie

  • Le volume de tissu irradié

  • La sensibilité individuelle

La sensibilité étant variable, la prédiction de la toxicité des radiations n’est pas prévisible. Les symptômes de toxicité peuvent se développer dans les premiers jours (aiguë) ou mois de traitement (précoce-retardé) voire plusieurs mois ou années après le traitement (retardés tardifs). Rarement, une irradiation peut favoriser la survenue de gliomes, de méningiomes ou de tumeurs des gaines des nerfs périphériques des années après le traitement.

Neurotoxicité aiguë par irradiation

Généralement, une neurotoxicité aiguë est caractérisée par des céphalées, des nausées, des vomissements, une somnolence et parfois une aggravation des signes neurologiques focaux chez l’enfant et l’adulte. Elle est d’autant plus probable que la pression intracrânienne est élevée. Utiliser des corticostéroïdes en préventif peut prévenir ou traiter une réaction aiguë. Cette intolérance aiguë s’amoindrit avec la poursuite du traitement.

Neurotoxicité précoce-retardée

Chez l’enfant ou l’adulte, une neurotoxicité précoce-retardée peut causer une encéphalopathie qui doit être différenciée par IRM ou TDM d’une progression de la tumeur connue ou d’une récidive. Elle peut survenir chez l’enfant qui a reçu une radiothérapie prophylactique pour une leucémie; ils développent une somnolence qui s’atténue progressivement sur plusieurs jours ou semaines, même plus rapidement si des corticostéroïdes sont utilisés.

Après une radiothérapie cervicale ou de la partie supérieure du thorax, une neurotoxicité précoce-retardée peut entraîner une myélopathie, caractérisée par le signe de Lhermitte (sensation de décharge électrique irradiant vers la partie basse du dos et les jambes quand le cou est fléchi). La myélopathie disparaît spontanément.

Neurotoxicité tardive

Après une radiothérapie diffuse, de nombreux enfants et adultes développent une neurotoxicité tardive s’ils survivent assez longtemps. La cause la plus fréquente chez l’enfant est le traitement prophylactique administré pour prévenir une leucémie ou pour traiter un médulloblastome. Après une irradiation encéphalique, le symptôme principal est une démence progressive; et une marche instable chez l’adulte. L’IRM ou la TDM montrent une atrophie cérébrale.

La toxicité neurologique après traitement focalisé entraîne plus souvent des déficits neurologiques focaux. L’IRM ou la TDM montrent une masse qui peut être mieux perçue après l’injection du produit de contraste et qui peut être difficile à distinguer d’une récidive de la tumeur primitive. Une biopsie-exérèse de la masse fait le diagnostic et améliore souvent les symptômes.

Une myélopathie tardive peut se développer après une radiothérapie pour les tumeurs extrarachidiennes (p. ex., lymphome de Hodgkin). Elle est caractérisée par une parésie progressive et une diminution de la sensibilité, souvent sous la forme d’un syndrome de Brown-Séquard (déficit sensitivomoteur homolatéral et perte controlatérale de la sensibilité thermique et algique). La plupart des patients deviennent finalement paraplégiques.

 

MSD – Manuel

 

#HÉRNIA DISCAL CERVICAL

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HÉRNIA DISCAL CERVICAL – DO DIAGNÓSTICO AO TRATAMENTO

Resultado de imagem para hernia discal cervical

 

 

Se sente dor no pescoço, que se espalha para os ombros, braços e mãos e sensação de formigueiro ou dormência nas mãos, pode ter uma HÉRNIA DISCAL CERVICAL.

A hérnia de disco cervical ocorre quando um fragmento da parte interna do disco (o núcleo pulposo) escapa através de uma rotura na camada externa (o anel fibroso). Pode ocorrer em qualquer idade e está relacionada, geralmente, com o processo degenerativo da coluna vertebral, embora possa também ser provocada por um traumatismo. Normalmente o desenvolvimento destas alterações deve-se a um conjunto de fatores como: má postura, sedentarismo, movimentos repetitivos, stress e fatores genéticos.

Dado que a região cervical tem ligação com diversas partes do corpo (cabeça, ombros, tórax e região lombar), tarefas simples do quotidiano podem ser desconfortáveis e dolorosas.

Os sintomas de hérnia mais frequentes são espasmos musculares, dificuldade nos movimentos do pescoço, dor que começa na nuca e irradia para os ombros e couro cabeludo, sensação de peso nos ombros e parte alta das costas por vezes acompanhada de ardência, formigueiro ou dormência dos braços e mãos, dores de cabeça e diminuição da força num ou nos dois braços. Na região cervical, a hérnia pode comprimir uma das raízes nervosas cervicais e o sintoma principal é uma dor forte num dos braços (braquialgia), ou pode comprimir a medula provocando uma quadro neurológico grave (mielopatia).

Embora o médico possa ter uma suspeita com base nos sintomas e exame clínico, o diagnóstico da hérnia discal cervical é feito com recurso a exames de imagem, realizados no Trofa Saúde Hospital com equipamentos de última geração.

O exame mais rápido e acessível é a RADIOGRAFIA DA COLUNA CERVICAL, que permite ver alterações degenerativas da coluna cervical, mas não permite efetuar o diagnóstico. A TAC já permite efetuar o diagnóstico da hérnia mas não é o exame que apresenta as melhores imagens sobre as partes moles e sobre a compressão da medula ou sobre as raízes nervosas. O exame essencial para o diagnóstico é a RESSONÂNCIA MAGNÉTICA NUCLEAR que permite ver as características dos discos e aferir o diagnóstico preciso. É um exame mais caro e demorado, mas não implica radiação para o doente. Também poderá ser necessário realizar uma ELECTROMIOGRAFIA, para análise do grau de atingimento das raízes nervosas, e despiste da compressão de nervos periféricos.

Depois do diagnóstico de HÉRNIA DISCAL CERVICAL, o que fazer? Embora na maior parte das vezes haja dor acentuada no pescoço e por vezes nos braços, esta vai passando com o tempo e com tratamento conservador, ou seja, com medicação analgésica e/ou anti-inflamatória, relaxantes musculares, calor e massagensou Fisioterapia.

Nos doentes com dor resistente ao tratamento, é necessário operar. A cirurgia de hérnia, em casos com boa indicação, dá uma percentagem de cura elevadíssima, com uma boa recuperação e poucas dores. Há vários tipos de cirurgias de hérnia discal cervical, mas a mais comum é através de uma incisão anterior transversal do pescoço, com extração da hérnia e do disco intervertebral, e substituição por uma cage cervical (espaçador com espaço no meio), mantendo a altura entre as vertebras e sua fusão.

 

Redigido por Dr.ª Helena Vaz , Ortopedista especializada em Coluna e Dr. Nuno Bastos, Ortopedista 

#Commotions cérébrales dans le sport

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Les neuropsychologues à la rescousse du cerveau

 

Auteur : Dave Ellemberg, Ph.D.

Les activités sportives avec contacts, soit avec des joueurs de la même équipe, avec ceux de l’équipe adverse ou bien avec des pièces d’équipement, risquent d’occasionner des chocs au cerveau. C’est ce que l’on appelle une commotion cérébrale. Cela se produit lorsque le cerveau se heurte contre les parois de la boîte crânienne. Le mot commotion en latin signifie « secousse violente ». Cette secousse peut être causée aussi bien par un choc direct à la tête, au visage ou au cou que par un impact à toute autre partie du corps occasionnant une force impulsive transmise à la tête. C’est le mouvement rapide et violent de la tête qui a pour conséquence que le cerveau se heurte contre les parois de la boîte crânienne.

 

Les catégories de traumatismes crâniens

La commotion cérébrale est une catégorie de traumatisme crânien. En général, nous reconnaissons trois catégories de traumatismes crâniens : graves, modérés et légers. Les traumatismes graves et modérés sont très souvent caractérisés par des fractures du crâne et des pénétrations pouvant causer une hémorragie (saignement au cerveau), un œdème cérébral (enflure au cerveau) et des dommages aux tissus nerveux. La commotion cérébrale, quant à elle, correspond à un traumatisme crânien léger. À la suite d’un traumatisme crânien léger ou d’une commotion cérébrale, on ne note pas de fracture du crâne et, en général, il n’y a pas de blessure apparente à la tête, à part de possibles coupures superficielles au visage, au front ou au cuir chevelu. Cela ne veut pas dire pour autant que la blessure n’est pas grave et qu’elle ne doit pas être prise au sérieux.

 

La commotion cérébrale dans le sport

Le terme commotion cérébrale a été adopté par le monde de la médecine sportive, alors que le terme traumatisme crânien léger est utilisé lorsque l’accident à l’origine de la blessure n’est pas de nature sportive. L’Organisation mondiale de la santé ainsi que plusieurs associations médicales proposent d’utiliser exclusivement le terme traumatisme crânien léger. Malgré cela, dans le monde du sport on persiste à utiliser l’expression commotion cérébrale. Un groupe de chercheurs a démontré que les séquelles occasionnées par une commotion liée au sport sont comparables à celles causées par un traumatisme crânien léger lié à un accident de la route. Dans les deux cas, les chercheurs rapportent des difficultés de mémoire, de l’attention et des autres fonctions cognitives, y compris le raisonnement et la gestion de l’information. Ces résultats ne sont pas surprenants si l’on considère que les impacts qui provoquent des commotions cérébrales sont d’une intensité égale à ceux qui sont à l’origine de bon nombre d’accidents de la route. En effet, des athlètes peuvent subir des coups qui produisent dans leur boîte crânienne une accélération allant de 80 à 140 g, ce qui équivaut à l’accélération causée lorsqu’une voiture entre en collision avec un mur de briques à une vitesse de 60 à 80 km/h.

À long terme, la commotion cérébrale liée au sport pourra entrainer des conséquences plus graves que le trauma crânien léger d’origine routier. Les victimes d’une blessure à la tête qui n’est pas liée au sport ont tendance à se conformer à la prescription de repos physique et mental, et seront peu susceptibles de se placer dans des situations accidentogènes. À l’inverse, les passionnés de leur activité sportive sont plutôt enclins à minimiser leurs symptômes et à retourner rapidement au jeu. Ce faisant, ils deviennent cinq fois plus à risque d’être blessé à nouveau. Les symptômes et séquelles de chaque nouvelle commotion sont de plus en plus importants, et deux commotions subies sur une courte période de temps peuvent avoir de graves conséquences, telles que des handicaps physiques et cognitifs permanents et parfois même le décès.

 

Qu’est-ce qui se passe dans le cerveau lors d’une commotion cérébrale ?

Le mouvement rapide de va-et-vient de la tête lors d’un impact produit une compression des tissus cérébraux suivie d’un étirement de ces mêmes tissus lors du contrecoup. Des études faisant appel à des techniques d’imagerie de pointe ont indiqué que la commotion cérébrale entraînait un « orage chimique » et une crise énergétique dans le cerveau, ce qui empêche ce dernier de fonctionner normalement dans les jours et semaines suivant l’accident.

Les conséquences immédiates d’une commotion sur le tissu du cerveau comprennent les suivantes :

  • Microdéchirures des fibres reliant différentes régions du cerveau
  • Déséquilibre chimique (ex. entrée massive d’ions de calcium dans les cellules)
  • Hyperexcitation des neurones
  • Diminution de l’oxygénation cérébrale
  • Diminution de glucose (le carburant du cerveau)
  • Déséquilibre métabolique
  • Inflammation du tissu cérébral

 

Les commotions cérébrales sont plus fréquentes qu’on ne le pense

Le taux de commotions cérébrales dans le sport

Au Québec tout comme aux États-Unis on considère que les commotions cérébrales liées à la pratique sportive sont un problème de santé publique. Bien qu’aucune étude ne permette de déterminer le nombre exact de blessés, la communauté scientifique et clinique qualifie la situation d’épidémie silencieuse. En moyenne, le nombre de blessures à la tête rapportées par les intervenants sur le terrain suggère que le taux de commotions tourne autour de 5 à 15 %. Cependant, ce chiffre grimpe à 25 % dans les équipes munies d’un protocole établi de gestion des commotions cérébrales, grâce à une meilleure reconnaissance des symptômes. Toutefois, les sondages menés directement auprès des joueurs dressent un tout autre portrait : selon ces données, un joueur sur deux rapporterait des symptômes reliés à une commotion cérébrale lors d’une seule saison sportive. Par contre, il se pourrait que les symptômes rapportés par certains des répondants puissent être attribuables à un autre type de blessure. La réalité se situe possiblement entre ces deux extrêmes, et nous pouvons estimer que, chaque année, de 20 à 40 % des athlètes subissent une commotion cérébrale.

Les commotions cérébrales dans les différents types de sports

Il ne faut pas se méprendre : ce n’est pas seulement la pratique de sports de contacts, comme le hockey sur glace et le football américain, qui permettent les mises en échec et les placages, qui peut entraîner des commotions cérébrales. Plusieurs études suggèrent que les commotions sont aussi fréquentes au soccer qu’au hockey ou au football américain. Le soccer est aussi un sport rapide, et il se distingue des autres sports en ce sens où l’utilisation volontaire de la tête est une partie importante du jeu aérien. La tête propulse le ballon, intercepte sa trajectoire et la redirige. Les coups de coude et de genou à la tête sont fréquents, tout comme les collisions tête contre tête. Les accidents avec impact contre la surface de jeu ne sont pas rares non plus. Tous les sports de contacts et de collisions présentent un risque équivalent d’occasionner des commotions cérébrales. Le rugby et la crosse en sont deux autres exemples. L’athlétisme et la gymnastique, y compris le cheerleading, qui est en plein essor, entraînent eux aussi beaucoup de commotions cérébrales chez les jeunes filles et garçons.

Les signes et les symptômes de la commotion cérébrale

Les manifestations cliniques à la suite d’une commotion cérébrale varient et évoluent différemment selon l’âge et le sexe de l’athlète, le nombre de commotions qu’il a subies par le passé, le temps écoulé entre les commotions et, possiblement, certaines prédispositions génétiques. Le tableau clinique peut présenter les signes, symptômes, troubles cognitifs, déficits moteurs, difficultés d’équilibre et autres changements physiologiques et psychologiques directement attribuables à la commotion cérébrale. Au moment de l’accident, les seuls indices disponibles pour l’équipe d’intervenants présents sur le terrain sont les signes et les symptômes de l’athlète. Les signes sont les manifestations qui peuvent être observées par un tiers. Par exemple, l’entraîneur et les autres intervenants sur le terrain peuvent reconnaître que l’athlète soupçonné d’avoir subi une commotion a du mal à garder son équilibre, est somnolent, a le regard hagard ou se met à vomir. Les symptômes sont, quant à eux, ressentis par l’athlète. Ce dernier peut, par exemple, ressentir des maux de tête et des étourdissements, que personne d’autre ne peut percevoir.

Variabilité des signes et symptômes

Une vingtaine de signes et de symptômes pouvant être ressentis dans les heures suivant une commotion cérébrale ont été répertoriés, mais une dizaine d’entre eux sont le plus souvent rapportés. Selon certaines études, l’athlète qui en est à sa première commotion présenterait en moyenne trois ou quatre signes et symptômes. Le nombre de signes observés et de symptômes rapportés par l’athlète devrait être utilisé seulement à titre indicatif. Certains athlètes ne rapporteront qu’un seul symptôme, mais noteront une évolution plus difficile que d’autres qui en rapportent plusieurs. De plus, un athlète sur cinq ressentira les premiers symptômes jusqu’à 48 heures après avoir subi le choc qui a secoué son cerveau.

Les symptômes les plus fréquents et les plus rares

Deux études indépendantes effectuées auprès d’un grand nombre d’athlètes commotionnés ont démontré que les symptômes les plus fréquemment rapportés sont les maux de tête, suivis des étourdissements, des troubles de concentration, de la confusion et de la désorientation. Les problèmes d’équilibre, des difficultés à se rappeler des événements avant et après l’incident, la somnolence, la vision floue, la sensibilité à la lumière et au son sont aussi parfois rapportés. À l’inverse, la perte de conscience fait partie des symptômes les plus rarement signalés.

Évolution des symptômes avec le temps

Règle générale, les symptômes liés à une commotion cérébrale se résorbent assez rapidement. En fait, bon nombre d’études indiquent que, « habituellement », les symptômes disparaissent complètement dans les sept à dix jours qui suivent l’accident. Malgré cela, le cerveau sera dorénavant un peu plus fragile. Pour un certain nombre d’individus, des séquelles perturberont les fonctions du cerveau et, « par conséquent », interfèreront avec la réalisation d’activités quotidiennes. Certains se plaindront de troubles du sommeil, de difficultés de concentration et d’organisation, de problèmes de mémoire les empêchant d’accomplir leurs tâches au travail, d’aider leurs enfants à faire leurs devoirs et leçons, de réaliser les corvées ménagères et de s’adonner à leurs loisirs. Pour les plus jeunes, c’est la réussite scolaire qui écopera.

 

Commotions cérébrales répétées et séquelles à long terme

Plusieurs études indiquent que les commotions cérébrales on un effet cumulatif sur le cerveau et son fonctionnement. Le sportif ayant subi des commotions répétées présente en général deux fois plus de symptômes que celui qui en est à son premier choc et prendra plus de temps à se remettre de ses symptômes. Les athlètes qui ont subi plus de trois traumatismes cérébraux ont plus fréquemment des maux de tête et des troubles de mémoire. De plus, une étude canadienne ayant évalué les fonctions cognitives de 786 athlètes a révélé que les sportifs ayant subi trois commotions ou plus durant leur vie sportive présentaient des troubles persistants de mémoire verbale. Une analyse comparative de la littérature scientifique met quant à elle en évidence les déficits persistants de mémoire à long terme et des fonctions cognitives supérieures chez les athlètes ayant accumulé trois commotions ou plus.

 

Commotions et vieillissement pathologique

L’accumulation de commotions cérébrales semble également perturber le vieillissement normal du cerveau. Le cerveau de l’individu qui a vécu de multiples blessures cérébrales vieillirait non seulement à un rythme plus accéléré, mais il présenterait aussi des signes de maladies dégénératives qui ressemblent à ceux que l’on retrouve chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Par exemple, des études indiquent que la prévalence du syndrome pré-Alzheimer est cinq fois plus élevée chez les athlètes qui ont subi au moins trois commotions cérébrales comparativement aux athlètes n’ayant jamais subi de commotion cérébrale. D’ailleurs, une étude a démontré que les athlètes exposés à des commotions multiples présentaient des déficits significatifs lors d’une épreuve de mémoire, déficits qui augmentait anormalement en fonction de l’âge. En d’autres mots, plus les athlètes étaient âgés et plus leurs déficits étaient importants ; cela tendrait à démontrer qu’ils présentent un vieillissement cognitif anormalement rapide et pathologique.

 

Syndrome post-commotionnel

Jusqu’à 20 % des personnes ayant subi une commotion cérébrale ressentiront des symptômes qui persisteront au-delà de la période de récupération normale, c’est-à-dire de deux à trois semaines après l’incident. Ces individus sont à risque de développer un syndrome post-commotionnel. Selon les nomenclatures diagnostiques proposées par l’Organisation mondiale de la santé et l’Association américaine de psychiatrie, le syndrome post-commotionnel correspond à des symptômes physiques, cognitifs et psychologiques ainsi qu’à des déficits cognitifs qui persistent à la suite d’un traumatisme crânien. Ces symptômes et ces déficits perturbent le fonctionnement social, familial, professionnel ou scolaire de l’individu au quotidien.

Les sportifs présentant un syndrome post-commotionnel ont généralement accumulé un certain nombre de chocs à la tête, souvent sur une courte période. De plus, des études faisant appel à l’évaluation en neuropsychologie révèlent que les athlètes rapportant avoir été victimes de multiples commotions ont des déficits persistants de la mémoire et des fonctions exécutives. Les avancées scientifiques des dernières décennies en matière de neuro-imagerie soutiennent l’hypothèse de l’origine neurobiologique du syndrome post-commotionnel de l’athlète.

Rôle de la neuropsychologie dans la prise en charge des commotions cérébrales

Les commotions cérébrales constituent un enjeu de santé publique important considérant leur fréquence élevée dans la pratique des sports de contact et le nombre croissant d’adeptes de ces sports. La nature cognitive des troubles qui y sont associés et leur importance expliquent bien pourquoi l’expertise des neuropsychologues est reconnue et incontournable. Comme des déficits de l’attention, de la mémoire et des fonctions exécutives peuvent être associés à un tel traumatisme, le suivi neuropsychologique permet d’évaluer les déficits et de documenter la récupération.

Les chercheurs québécois en neuropsychologie ont grandement contribué à l’avancement des connaissances dans ce domaine. Ils ont été parmi les premiers à identifier les altérations neurométaboliques et neuroélectriques causées par la commotion cérébrale et à étudier cette problématique chez les femmes, les enfants et les personnes vieillissantes.

Les neuropsychologues jouent un rôle déterminant dans l’évaluation et la gestion des commotions cérébrales. À la suite d’une commotion, le neuropsychologue évaluera l’intégrité des fonctions mentales de l’athlète. Les résultats de cette évaluation contribueront non seulement au diagnostic de la commotion cérébrale, mais ils seront aussi essentiels pour guider l’athlète vers un retour au jeu sécuritaire. Dans certains cas, une évaluation spécialisée permettra aussi d’encadrer le retour à l’apprentissage et d’obtenir le soutien scolaire nécessaire, de guider le retour au travail et de planifier un programme de remédiation cognitive en neuropsychologie. Le neuropsychologue aura aussi pour rôle de renseigner l’athlète à propos des risques encourus dans le cas d’un retour à la compétition, mais également de l’accompagner dans l’éventualité où il devrait faire le deuil de son sport et réorienter sa pratique sportive.

 

Conclusion

Les commotions cérébrales doivent être prises au sérieux. Toutes les commotions cérébrales sont importantes et, surtout, il faut se rappeler qu’il n’y a pas de petite commotion. Cependant, une prise en charge rapide peut réduire de façon significative le risque de commotions cérébrales répétées et de séquelles à long terme. Dans un premier temps, cela signifie de retirer un athlète de son activité aussitôt que l’on soupçonne une commotion cérébrale. L’évaluation et l’intervention en neuropsychologie étant au cœur de la saine gestion des commotions cérébrales, une prise en charge dès les premiers jours suivant l’accident peut faire toute la différence. Par la suite, selon l’évolution des signes et symptômes et les résultats de l’évaluation en neuropsychologie, l’athlète pourrait bénéficier d’un programme de réadaptation individualisé dont l’objectif est d’aider à surmonter les symptômes post-commotionnels et les déficits cognitifs persistants, ainsi qu’à guider le retour à l’apprentissage, au sport ou à la vie active et professionnelle.

 

Ressources

Associations