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neurocirugia

#Aneurisma cerebral: novo tipo de stent alemão é testado no Brasil

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Aneurisma cerebral: novo tipo de stent alemão é testado no Brasil

Uma técnica revolucionária vai permitir que 140 pacientes com aneurisma cerebral sejam submetidos a um procedimento inédito no país. O tratamento, que está sendo realizado por pesquisadores do Hospital das Clínicas (HC-RP) da USP em Ribeirão Preto, no interior de São Paulo, em parceria com cientistas alemães, está utilizando um stent, uma espécie de prótese fabricada com material especial e diferente da que existe atualmente no mercado, sobre o coágulo no interior da veia.

Essa nova geração de stents pode ser aplicada em situações mais complexas, como, por exemplo, quando o aneurisma cerebral se rompe, como ressalta o médico Daniel Abud, coordenador do serviço de Neurorradiologia Terapêutica e Radiologia Intervencionista do HC-RP.

O especialista destaca que esse tipo de material já foi aprovado na Europa e também está sendo testado por lá. A equipe brasileira, inclusive, conta com a colaboração do professor Hans Henkes, chefe do serviço de neurorradiologia intervencionista de Stuttgart, na Alemanha. “O stent tem um revestimento especial na malha metálica que é hidrofílico. Então, o sangue adere menos ao metal do que no dispositivo direcionador de fluxo normal, convencional. O sangue não trombosa quando passa por ele”, explica.

A implantação do stent alemão é realizada da mesma maneira dos demais, com um cateter extremamente fino sendo colocado no vaso sanguíneo pela virilha do paciente e levado ao local do aneurisma no cérebro, onde a prótese é aplicada.

Benefícios do novo stent

Os pacientes com aneurismas cerebrais tratados com os dispositivos da geração anterior necessitam ingerir os próximos doze meses um medicamento de antiagregante plaquetário, que causa uma série de limitações.

Durante este período, o paciente ficava mais exposto a sangramentos em diversas partes do corpo, não podendo realizar outras cirurgias (até mesmo de extração de dente).

“Com esse novo dispositivo, como o stent possui um revestimento especial, a quantidade de antiagregantes plaquetários a ser ingerida é muito menor. É praticamente como se a pessoa não estivesse fazendo uso do medicamento, não apresentando os efeitos colaterais que ele teria tomando a carga completa”, destaca o médico Daniel Abud.

Seleção de pacientes voluntários

A fabricante alemã tem como objetivo obter dados concretos para comprovar os benefícios do novo equipamento.
“Não se trata de um material experimental, ele já é aprovado para uso na Europa e inclusive existe um estudo similar ao nosso sendo conduzido lá”, explica Daniel Abud, o coordenador da pesquisa.

Foram selecionados pacientes com diagnósticos mais complexos e de maior risco para serem submetidos ao novo tratamento. Desde o início de novembro, mais de 15 pacientes já passaram pelo procedimento gratuito pelo Sistema Único de Saúde (SUS).

Aneurisma cerebral

tratamento dos aneurismas cerebrais por via endovascular vem se desenvolvendo rapidamente desde a década de 90. A tecnologia dos dispositivos redirecionadores de fluxo (stents) se tornou disponível há cerca de dez anos em países desenvolvidos, e no Brasil, desde 2011.

Os aneurismas cerebrais são lesões caracterizadas por dilatações ou lobulações na parede das artérias intracranianas. Surgem mais frequentemente entre os 35 e os 60 anos, sendo raros em crianças, embora também possam ocorrer nessa faixa de idade.

São mais comuns em mulheres e, ao contrário do que se acreditava anteriormente, as pessoas não nascem com o aneurisma. Ele se desenvolve em algum momento da vida dos indivíduos.

Segundo a Sociedade Brasileira de Neurocirurgia, os aneurismas cerebrais ocorrem em 1 a 6% das pessoas em todo o mundo.

*PEBMED

Autor:

Jornalista carioca. Diretora executiva do Digitais do Marketing, colunista de cultura e maternidade dos sites Cabine Cultural e Feminino e Além, respectivamente.

Referências bibliográficas:

#The brain finds a way to adapt, even when we remove half

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A fascinating new study involving people who underwent hemispherectomy — surgery to remove one of the brain’s hemispheres — in childhood shows that these individuals now display almost no immediately obvious effects of this procedure.

illustration of brain sectionShare on Pinterest
Emerging evidence emphasizes the brain’s impressive ability to adapt, even when doctors remove half.

Brains have two halves, known as hemispheres. Each has various regions that regulate different aspects of our physical and cognitive functioning.

These halves do not work separately. Instead, they communicate by establishing complex neural networks that allow different parts of the body and mind to synchronize and work in harmony.

But what happens if you take one hemisphere away? That is the situation faced by people who undergo hemispherectomyTrusted Source — usually in childhood — as a means of treating severe seizures.

It would be easy to assume that removing half of someone’s brain would cause them to function in a visibly different way.

Yet, according to a recent case study featured in Cell Reports, this is not really the case. In fact, the brain learns to compensate for the loss.

‘Marveling’ at the brain’s adaptive ability

In the study, the investigators worked with six participants who had undergone hemispherectomy during childhood as a treatment for epileptic seizures.

The participants were in their 20s and early 30s at the start of the study, and they had undergone the brain surgeries when they were anywhere from 3 months to 11 years old.

The researchers say that working with participants who had undergone hemispherectomy at such different points in their childhoods helped them better understand how the brain adapts to this loss at different stages.

“It can help us examine how brain organization is possible in very different cases of hemispherectomy patients, which will allow us to better understand general brain mechanisms,” explains the study’s first author, Dorit Kliemann, Ph.D., from the California Institute of Technology, in Pasadena.

The team asked the participants who had undergone hemispherectomy — as well as six control participants — to receive functional MRI scans. The scans allowed the researchers to track activity in the brain while it was at rest.

By comparing the brain scans, the team found that the group who had undergone hemispherectomy had stronger brain network connectivity — rather than weaker connectivity, as one might expect — compared with the control group. The regions that the researchers focused on were those that regulate vision, movement, emotion, and cognition.

To confirm these findings, the team also compared the scans with data previously collected by the Brain Genomics Superstruct ProjectTrusted Source, which has amassed brain data from more than 1,500 participants.

“The people with hemispherectomies that we studied were remarkably high functioning,” emphasizes Kliemann.

“They have intact language skills — when I put them in the scanner, we made small talk, just like the hundreds of other individuals I have scanned,” she continues, noting that “You can almost forget their condition when you meet them for the first time.”

When I sit in front of the computer and see these MRI images showing only half a brain, I still marvel that the images are coming from the same human being whom I just saw talking and walking and who has chosen to devote his or her time to research.”

Dorit Kliemann, Ph.D.

In the future, the investigators plan to conduct another study to try and replicate the current findings, then to go even further by building an image of how the brain organizes and reorganizes itself to deal with injury.

Because, as Kliemann points out, while it is “remarkable” that people can live with half a brain, a very small brain lesion, a tumor, or a traumatic brain injury, caused by a biking accident, for example, can have “devastating effects.”

“We’re trying to understand the principles of brain reorganization that can lead to compensation. Maybe down the line, that work can inform targeted intervention strategies and different outcome scenarios, to help more people with brain injuries,” says Kliemann.

 

MedicalNewsToday

#Prevención diagnóstico precoz reducen la incidencia de la #espina bífida

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La administración de folatos en la gestación y la detección temprana han sido claves en el control de esta compleja malformación del sistema nervioso central.

El diagnóstico intraútero directo es el más frecuente en la espina bífida.

Gracias al auge de las campañas de prevención, con la administración de suplemento oral de folatos a embarazadas y pregestantes, ha disminuido de forma drástica la incidencia de la espina bífida, la malformación del sistema nervioso central más compleja compatible con la vida. Se estima que los defectos del tubo neural se presentan uno o dos casos por cada 10.000 recién nacidos vivos. La espina bífida abierta abarca desde la agenesia o hipogenesia del cuerpo calloso, la polimicrogiria, la malformación de Chiari tipo II, la hidrocefalia, la siringomielia, entre otras malformaciones, así como, en otras formas, el mielomeningocele y el meningicele.

Mónica Rivero, miembro de la Sociedad Española de Neurocirugía (Senec) y responsable de la Unidad de Neurocirugía Pediátrica del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla, comenta al hilo de la celebración del día mundial sobre esta enfermedad, que a esa baja incidencia ha contribuido también “su diagnóstico precoz, intraútero, a través de la ecografía y la resonancia magnética, o a través de la determinación de la alfa-feto proteína en líquido amniótico, lo que posibilitan su tratamiento precoz intraútero, si los progenitores lo desean o la interrupción de la gestación “.

El diagnóstico intraútero directo, el más frecuente, destaca Rivero, debe ser realizado mediante pruebas con alta resolución de imagen como resonancia magnética o ecografía en 4D por ginecólogos con amplia experiencia en diagnóstico de malformaciones prenatales.

El tratamiento: la cirugía

La cirugía clásica, que se realizaba de emergencia durante los dos o tres primeros días de vida del paciente -para realizar un cierre de membranas y disminuir la posibilidad de meningitis bacteriana- ha evolucionado en las últimas décadas y se ha adelantado al periodo prenatal.

Desde la publicación en 2011 del estudio MOMS, en The New England Journal of Medicine, la tendencia es que se adelante la cirugía. “Los resultados de este trabajo fueron increíbles”: a los 12 meses de vida, los pacientes tratados intraútero presentaban una necesidad de derivación ventriculoperitoneal para el tratamiento de la hidrocefalia del 40%, frente al 82% del grupo tratado en periodo neonatal. Además, el 36% de los pacientes con tratamiento intraútero no presentaban malformación de Chiari, frente al 4% del otro grupo. Y a los 30 meses de seguimiento, el 42% de los pacientes del grupo intraútero caminaban solos, frente al 21% de los que recibieron el tratamiento después del parto.

Como expone a DM esta especialista de la Senec, este estudio “ha influido en el desarrollo de la cirugía intrauterina abierta en nuestro centro (el Hospital Virgen del Rocío) y de la endoscópica en el hospital Valle de Hebrón en Barcelona, pero sin un impacto real en cuanto al número de intervenciones, pues es una patología con una baja incidencia gracias a la suplementación con folatos antes y durante el embarazo”.

Con todo, Rivero destaca la relevancia de la cirugía postnatal que “sigue siendo el tratamiento habitual de esta patología, pues para poder realizar la cirugía intrauterina, debe efectuarse entre las semanas 22 y 24 de gestación y, a veces, el diagnostico es más tardío o la familia prefiere el tratamiento clásico por el riesgo materno”.

Debate quirúrgico

En el campo quirúrigico, ahora el debate se centra en el tipo de técnica que debe emplearse para el cierre intraútero: endoscópica o por cesárea. Según Rivero, ambas estrategias presentas pros y contras. En la técnica endoscópica, se coloca un parche de duramadre para cerrar el defecto óseo, pero no permite realizar un desanclaje medular completo. En el tratamiento intraútero abierto, donde se realiza la cesárea, con exposición del feto, se efectúa un abordaje completo de la lesión: desanclaje medular y cierre de las membranas. La presencia de malformación de Chiari disminuye con la técnica abierta. Seguir investigando y mejorando la vida de los pacientes afectados es el único camino para continuar con los avances alcanzados en las últimas décadas, concluye Rivero.

 

#Temperatura do glioblastoma pode ser a chave para tratamento

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Fonte de imagem: ABC13 Houston

Um estudo da Faculdade de Medicina da Universidade de Minnesota, EUA, descobriu uma forma de aumentar a quantidade de células imunitárias no glioblastoma, de forma a combatê-lo.

O sistema imunitário é composto de glóbulos brancos que combatem vírus, bactérias e células cancerígenas. Contudo, este é desligado pelo glioblastoma, o que torna este tipo de cancro um dos mais agressivos.

Os atuais tratamentos de imunoterapia ativam a resposta do sistema imunitário contra as células cancerígenas, mas não funcionam com o glioblastoma. “Os glioblastomas têm poucas células imunitárias, pelo que não existe nada para a imunoterapia ativar”, comenta Andrew Kummel, autor sénior.

Para facilitar a “chamada” de glóbulos brancos para o glioblastoma, os investigadores injetaram nos tumores partículas de sílica oca.

Os tumores foram depois tratados com ultrassons de alta intensidade que rebentaram as partículas, levando à rotura das células cancerígenas e libertando proteínas que atraem os glóbulos brancos.

Ao modular a alta frequência dos ultrassons, foi possível criar diferentes temperaturas a que as células cancerígenas eram rompidas.

Observou-se que a imunoterapia funcionou apenas quando os ultrassons eram ajustados para manter uma temperatura estável, similar à temperatura corporal. Se a temperatura variasse muito da temperatura corporal, a eficácia dos glóbulos brancos era comprometida.

#Los #futbolistas tienen un 1,2% más #riesgo de mortalidad por neurodegeneración que la población general

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La mortalidad provocada por patologías neurodegenerativas es ligeramente más alta en los fubolistas de élite y más baja en otras enfermedades, según un estudio realizado con la participación de más de 7.000 exfutbolistas en Escocia que se publica en ‘The New England Journal of Medicine’.

Aunque la evidencia crece sobre los beneficios de hacer ejercicio para la población general, también hay datos sobre los riesgos cognitivos y neuropsiquiátricos que algunos deportes de colisión pueden conllevar para los atletas de élite, así como el riesgo de patología neurodegenerativa y encefalopatía traumática crónica, debido al trauma cerebral de repetición. No obstante hay mucha polémica sobre estas asociaciones.

El estudio de cohorte retrospectivo ha comparado la mortalidad por enfermedad neurodegenerativa en 7.676 exjugadores profesionales de fútbol escoceses frente a 23.028 personas en el grupo control, en The New England Journal of Medicine, junto a un editorial de la revista sobre el tema.

Las causas de muerte de todos los participantes se obtuvo a partir de los certificados de defunción y se compararon los datos sobre las prescripciones realizadas para el tratamiento de la demencia.

Según los resultados, durante una mediana de 18 meses 1.180 exjugadores de fútbol (el 15,4 por ciento) y 3.807 (16,5 por ciento) falleció. La mortalidad por todas las causas fue menor en el grupo de exjugadores hasta los 70 años y superior a partir de entonces.

Se observó que la mortalidad por patología isquémica y por cáncer de pulmón fue menor en exjugadores. Por otro lado, las patologías neurodegenerativas fueron consideradas la causa de muerte en el 1,7 por ciento de los jugadores frente al 0,5 del grupo control.

Además, entre los jugadores la mortalidad por enfermedad neurodegenerativa variaba en función del subtitpo de patología y era mayor en patología de Alzheimer y menor en Parkinson. Los resultados también muestran que la prescripción de patologías asociadas con demencia fueron más comunes entre los futbolistas que entre los controles.

Según los autores aunque la mortalidad por causas neurodegenerativas es mayor en la muestra de fubolistass del trabajo es necesario realizar otros estudios prospectivos de cohorte.

#Quelle #anticoagulation après un #AVC ?

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Peggy REINER, Mikael MAZIGHI*, service de neurologie, hôpital Lariboisière, Paris ; DHU NeuroVasc *Université Paris Denis Diderot

Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) se définissent par la survenue brutale d’un déficit neurologique focal transitoire ou permanent. Les AVC peuvent être ischémiques (80 %) ou hémorragiques (20 % des cas), et seule l’imagerie cérébrale permet aujourd’hui de distinguer ces deux entités. Ils représentent en France la 1re cause de handicap, la deuxième cause de démence et la première cause de décès chez la femme(1).

Malgré la courte fenêtre thérapeutique et le risque de transformation hémorragique qui limitent le nombre de patients éligibles (< 10 %) aux thérapeutiques de phase aiguë(2), ces dernières ont considérablement progressé avec le développement notamment de la thrombectomie. Ils permettent d’éviter jusqu’à un cas de dépendance pour 4 patients traités(3). Le pronostic des AVC pourrait nettement s’améliorer dans les années à venir en assurant une prévention efficace contre la récidive, ce qui constitue donc un axe majeur de la prise en charge de ces patients.
Qu’il s’agisse d’AVC ischémique ou hémorragique, la question d’une anticoagulation efficace se pose fréquemment à l’heure où la prévalence de la fibrillation atriale (FA) augmente en même temps que le vieillissement de la population(4).
L’accès à plusieurs classes thérapeutiques et les données de la littérature permettent aujourd’hui d’ajuster au mieux le traitement au patient et à son type d’AVC.


Figure 1. IRM séquence flair en coupe axiale montrant une leucopathie d’origine microvasculaire périventriculaire.

Prévention de la récidive après un AVC ischémique

Tous les patients victimes d’un AVC bénéficient d’une prise en charge au sein d’une unité neuro-vasculaire (UNV). L’objectif de l’UNV est de prévenir les complications, l’aggravation et de débuter la rééducation précoce permettant une réduction de la mortalité et de la dépendance de 20 % en dehors de toute thérapeutique spécifique (thrombolyse, thrombectomie)(5). L’un des principaux axes de cette prise en charge spécialisée consiste à adapter la prévention secondaire, et notamment le traitement antithrombotique en fonction du bilan étiologique. En effet, si le patient victime d’un AVC ischémique est à haut risque de récidive en raison de son terrain vasculaire et/ou de l’événement embolique récent, il est également exposé à un sur-risque d’hémorragie cérébrale (transformation hémorragique d’une lésion ischémique, extension d’un hématome, saignement sur des lésions de microangiopathie).

La décision de débuter un traitement anticoagulant va donc peser sur la balance entre la réduction de risque ischémique et l’augmentation de risque de complications hémorragiques surtout cérébrales.

Les étiologies des AVC ischémiques se répartissent à peu près équitablement entre l’athérothrombose, la maladie des petites artères cérébrales, les cardiopathies emboligènes et les accidents dits cryptogéniques (c’est-à-dire de cause inconnue). Il existe quelques variations en fonction de l’âge avec une plus grande prévalence des cardiopathies emboligènes au-delà de 75 ans et davantage d’AVC cryptogéniques avant 40 ans. Les causes plus rares comme les dissections artérielles cervicales ou les troubles de la coagulation représentent moins de 5 % des étiologies, sauf pour les sujets jeunes où les dissections artérielles représentent la première cause d’AVC ischémiques(6).
La FA représente la principale indication à une anticoagulation efficace. Dans 10 % des cas, le diagnostic est porté au cours des premiers jours soit au moment de la prise en charge en UNV. Dans 11 % des cas, la FA sera identifiée sur les holters ECG prolongés (c’est-à-dire de 30 jours)(7,8). Le risque de récidive embolique est supérieur à 7 % par an après un AVC ischémique ou un AIT récent, il est sous-estimé par le score CHA2DS2-VASc notamment chez les patients sans facteur de risque(9,10).

Indications à une anticoagulation efficace en prévention secondaire hors FA

Le risque embolique en présence d’un flutter auriculaire est moins connu, mais la fréquente association à des épisodes de FA justifie qu’il soit recommandé d’appliquer le même traitement en prévention secondaire que pour la FA(11-13).
D’autres étiologies plus rares peuvent faire discuter d’une anticoagulation comme l’existence d’un thrombus endocavitaire, une insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection du ventricule gauche inférieure à 30 %, ou un athérome de la crosse aortique significatif (plaque > 4 mm). Pour l’athérome aortique, l’anticoagulation n’a pas montré sa supériorité par rapport aux antiplaquettaires. L’étude ARCH qui comparait l’association aspirine-clopidogrel aux AVK a été arrêtée précocement en raison des difficultés de recrutement. Par ailleurs, le taux d’événement faible dans cette étude ne permettait de tirer aucune conclusion(14). Selon les recommandations HAS de 2008, une anticoagulation est, toutefois, envisagée pendant quelques semaines, en cas d’éléments mobiles évocateurs de thrombus associés à la plaque. Dans les dissections artérielles cervicales pouvant être à l’origine d’AVC ischémique par embolie d’artère à artère, l’anticoagulation efficace est parfois utilisée, mais les antiplaquettaires semblent tout aussi efficaces et les dernières données de la littérature ne montrent pas de différence en termes de prévention des AVC(15).
Récemment, le concept d’ESUS (Embolic Stroke of Unknown Source) a été développé afin d’évaluer si une anticoagulation efficace par anticoagulant oral direct (AOD) est plus efficace que l’aspirine en prévention secondaire dans les cas d’AVC ischémique non lacunaire, non associé à la présence d’une cardiopathie emboligène avérée ou d’une sténose artérielle supérieure à 50 %. Actuellement, seuls les résultats d’une étude comparant l’aspirine au rivaroxaban 15 mg par jour sont disponibles avec une interruption précoce de l’essai en raison d’une augmentation du nombre de complications hémorragiques(16). Une étude similaire a été menée avec le Pradaxa®.

Un cas particulier est à mentionner dans les indications formelles à une anticoagulation efficace, il s’agit de la thrombose veineuse cérébrale (TVC).

Rares, les TVC représentent moins de 1 % des AVC(17,18), la symptomatologie polymorphe, en dehors des céphalées, retarde souvent le diagnostic. La TVC peut se compliquer de lésions oedémateuses ou hémorragiques. Quelle que soit la présentation, le traitement repose sur une anticoagulation efficace par héparine (HNF ou HBPM) relayée par des AVK pour au moins 3 mois. Il s’agit de la seule situation où une anticoagulation sera commencée dès le diagnostic même en cas de transformation hémorragique.

Type de traitement anticoagulant

En cas de FA, le traitement anticoagulant par AVK réduit significativement le risque de récidive ischémique en prévention secondaire(19) comparativement à l’aspirine ou au placebo. Les AOD, qu’ils s’agissent des anti-Xa ou anti-thrombine ont été développés comme alternative aux AVK. Leur efficacité et tolérance ont été évaluées par des essais cliniques randomisés contrôlés comparativement à la warfarine dans de larges populations de patients avec une FA. Une métaanalyse de ces grands essais (71 683 participants des études RE-LY, ROCKET AF, ARISTOTLE et ENGAGE AF-TIMI 48) a montré en prévention primaire une réduction de 19 % des AVC et embolies systémiques, avec notamment une réduction des AVC hémorragiques(20). Le taux d’hémorragies dans les groupes AVK était toutefois un peu plus élevé que dans la littérature (3 à 4 % vs 1 à 3 %), probablement en raison d’une meilleure anticoagulation (TTR > 65 %) que dans d’autres études observationnelles.

Il n’existe pas d’étude de prévention secondaire sur une population de patients ayant tous des antécédents d’AVC, mais les données de sousgroupes des essais initiaux et l’analyse des données de cohorte, notamment au Danemark, montrent une efficacité similaire chez les patients traités en prévention secondaire de l’AVC(21).

Leur facilité d’utilisation à dose unique, sans contrôle biologique et avec un nombre d’interactions médicamenteuses et alimentaires nettement moindre leur confère un avantage évident et ils sont depuis largement utilisés en 1re intention(22). L’apixaban, le dabigatran et le rivaroxaban, disponibles sur le marché en France sont recommandés au même titre que les AVK en prévention primaire et secondaire (recommandations HAS 2018).
Pour mémoire, l’utilisation d’une héparine (HBPM ou HNF) avant l’obtention d’une efficacité des anticoagulants oraux (« bridging strategy ») est associée à une augmentation du risque d’hémorragie symptomatique(23,24) et n’est pas recommandée.
À noter également, qu’il n’existe pas de preuve que l’ajout d’un antiplaquettaire aux anticoagulants réduise le risque ischémique, mais il a été montré une augmentation du risque hémorragique. Dans ces conditions, en dehors de l’existence d’un syndrome coronarien aigu dans l’année précédente, il n’y a pas d’indication à associer ces deux traitements(11,25).


Figure 2. IRM séquence T2* en coupe axiale montrant des microsaignements des noyaux gris profonds.

Après un AVC hémorragique

Les AVC hémorragiques, s’ils ne sont pas directement attribuables à un traitement anticoagulant (surdosage), surviennent dans près de la moitié des cas sous antithrombotique, dont 10 à 12 % d’anticoagulants(26). Chez ces patients, l’anticoagulation est majoritairement introduite en raison d’une cardiopathie emboligène. Malgré la fréquence de cette situation, il n’existe pas d’étude randomisée contrôlée permettant d’établir des recommandations de haut niveau de preuve sur la reprise du traitement anticoagulant. La décision de reprendre ou d’instaurer une anticoagulation efficace chez un patient ayant un antécédent d’hémorragie cérébrale repose sur la balance bénéfice-risque entre la survenue d’une ischémie et celui d’une récidive hémorragique. Le risque ischémique peut être estimé à l’aide du score CHA2DS2-VASc(27), alors que le risque de récidive d’hémorragie cérébrale dépend du score HASBLED et de la pathologie sous-jacente.

Plus de 80 % des hématomes cérébraux sont consécutifs à une atteinte des petites artères cérébrales dont il existe deux types anatomopathologiques, l’artériosclérose en rapport avec l’âge et l’HTA, et plus rarement l’angiopathie amyloïde cérébrale (AAC).

L’AAC se caractérise par un risque de récidive hémorragique élevé (jusqu’à 20 % par an(28)). Dans l’AAC, les hémorragies sont lobaires et peuvent s’associer à une leucopathie à prédominance postérieure, ainsi qu’une hémosidérose corticale sur l’IRM. Le risque de récidive hémorragique est moindre dans l’artériosclérose (2 % par an). Dans cette situation, les hémorragies sont le plus souvent profondes même si la topographie lobaire reste possible.
Actuellement, l’évaluation du risque de récidive hémorragique repose sur des données observationnelles et est stratifiée sur la base de l’imagerie. Ainsi une métaanalyse sur des études de cohortes portant sur 1 306 patients ayant présenté un hématome cérébral a évalué le risque de récidive d’hémorragie cérébrale à plus de 7 % par an en présence d’une atteinte strictement lobaire contre 1,1 % dans les autres topographies d’hémorragie(29).
À noter que la seule présence de microsaignements ne constitue pas une contre-indication au traitement anticoagulant, avec un risque annuel d’hémorragie estimé à 0,5 % par an.
Mais en cas d’hémorragie, la présence de microsaignements augmente le risque de récidive hémorragique annuel de 4,6 % à 11,2 %(30). Ainsi la topographie lobaire et la présence de microsaignements exposent à un risque de récidive hémorragique significativement plus élevé.
En pratique, l’anticoagulation efficace reste sous-utilisée chez ces patients, or le risque embolique est souvent supérieur au risque hémorragique et une métaanalyse sur données individuelles de patients chez qui l’anticoagulation a été reprise après une hémorragie cérébrale, suggère une amélioration du pronostic fonctionnel(31) quelle que soit la topographie de l’hématome. Plusieurs études randomisées ont débuté afin de comparer la prise d’AOD, la fermeture de l’auricule ou l’abstention thérapeutique après une hémorragie cérébrale chez les patients en FA. Dans l’attente des résultats, un traitement par AOD semble raisonnable sauf en cas de forte suspicion d’AAC. Un contrôle strict de la pression artérielle doit dans tous les cas être associé(32) afin de réduire le risque de récidive hémorragique.

Délai d’introduction

L’anticoagulation efficace n’a pas sa place dans les premières heures de la prise en charge des AVC ischémiques.

Les études évaluant son intérêt à la phase aiguë ont toujours montré une augmentation du risque de transformation hémorragique sans bénéfice clinique. Une métaanalyse de 7 essais randomisés comparant l’anticoagulation efficace dans les 48 premières heures (HBPM ou HNF) à l’aspirine ou au placebo(33) portant sur 4 624 patients n’a pas montré de différence significative en termes de mortalité ou handicap. Il est rapporté une réduction non significative des récurrences ischémiques, mais une augmentation du nombre hémorragie intracrânienne.
Bien que le risque de récidive ischémique soit élevé durant les premiers jours en cas de FA (0,4 à 1,3 % par jour durant les 2 premières semaines selon les études), il est comparable au risque hémorragique estimé sous anticoagulation efficace durant cette période (1 % par jour)(34). Aucune étude randomisée n’a évalué l’efficacité et la sécurité d’une anticoagulation efficace durant les premières semaines. Les recommandations nord-américaines sont en faveur d’une introduction du traitement anticoagulant 14 jours après l’AVC(11). Toutefois, les données d’une étude observationnelle sur 1 029 patients(24) ont montré un délai « optimal », pour introduire les anticoagulants, entre 4 et 14 jours. D’autres études sur les AVK ont mis en évidence une réduction du risque ischémique sans augmentation du risque hémorragique lors de l’obtention d’un INR dans la cible thérapeutique à 7 jours de l’AVC. Enfin, les données de registres et quelques études observationnelles n’ont pas montré d’augmentation du risque hémorragique lors de l’introduction des AOD dans les 4 à 7 jours(35-37).
Ces dernières années, les recommandations européennes(22) ont été modifiées proposant, par consensus d’experts, d’introduire les anticoagulants plus rapidement après un AVC ischémique. Le délai étant stratifié selon la taille de la lésion et de la sévérité clinique (J1 pour les AIT ; J3 si score NIHSS ≤ 8, J6 si 8 < NIHSS ≤ 15 et J12 si NIHSS > 16). Il est, par ailleurs, recommandé de contrôler la pression artérielle dans tous les cas et de réaliser une imagerie de contrôle si l’AVC est modéré à sévère.
En cas de cardiopathie à très haut risque (valve mécanique notamment), le délai de réintroduction peut être réduit à quelques jours après discussion collégiale entre neurologues et cardiologues.

En pratique

  • L’anticoagulation efficace n’a qu’une place extrêmement limitée dans les premières 24 h après un AVC ischémique en raison du risque de complication hémorragique.
  • Le délai optimal d’introduction des anticoagulants n’a pas été évalué de façon randomisée, mais en prévention secondaire l’initiation doit la plupart du temps être discutée dans la 1re semaine.
  • Après un AVC hémorragique, sur la base essentiellement de données d’études observationnelles, le risque de récidive hémorragique semble inférieur au risque ischémique en cas de FA.
  • L’anticoagulation efficace est donc à envisager en dehors des cas de forte suspicion d’angiopathie amyloïde cérébrale.

Références sur demande à la rédaction : biblio@axis-sante.com

#Doença de Parkinson poderá ter origem nos intestinos

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Fonte de imagem: parkinson’s disease

Investigadores da Universidade Aarhus, na Dinamarca, descobriram que a possibilidade de a doença de Parkinson migrar dos intestinos para o cérebro e coração é real.

A doença de Parkinson é uma doença caracterizada pela lenta destruição do cérebro devido à acumulação de proteína alfa-sinucleína e ao consequente dano nas células nervosas.

Os sintomas passam por tremores, rigidez muscular e movimentos lentos.

Para o estudo, os investigadores usaram ratos modificados para expressarem grandes quantidades da proteína alfa-sinucleína e desenvolverem os sintomas de Parkinson. A equipa iniciou o processo ao injetar a proteína nos intestinos dos ratos.

Per Borghammer, investigador do estudo, explica: “Dois meses depois verificámos que a proteína tinha ‘viajado’ para o cérebro através dos nervos periféricos com envolvimento das estruturas precisas conhecidas por serem afetadas pelo Parkinson em humanos”.

Passados apenas quatro meses foi observada uma maior progressão da doença.

Borghammer afirma ainda que é possível detetar a alfa-sinucleína nos intestinos dos pacientes até 20 anos do diagnóstico da doença, sendo um fator preditivo.

Os investigadores alertam ainda para o facto de a proteína também se deslocar para o coração, o que poderá explicar por que muitos doentes de Parkinson apresentam danos no sistema nervoso do coração.

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