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Describen cómo el envejecimiento agrava las patologías del hígado

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Tres estudios del Idibaps y el Ciberehd describen el impacto del envejecimiento en el hígado, tanto en personas sanas como en diferentes patologías hepáticas. Los trabajos señalan también que el envejecimiento provoca cambios moleculares en el hígado y que el órgano envejecido es más vulnerable a daños crónicos o agudos.

Grupo de investigación de Jordi Gracia-Sancho, del Idibaps-Ciberehd

Tres estudios realizados por investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) y del Ciber de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (Ciberehd) describen el impacto del envejecimiento en el hígado, tanto en personas sanas como en el contexto de diferentes enfermedades hepáticas. Los estudios demuestran que la prevalencia, progresión y la respuesta a los tratamientos no es igual en personas mayores que en jóvenes y que el envejecimiento provoca un empeoramiento más rápido y una peor respuesta a las diferentes terapias. Además, se describe por primera vez que la firma molecular de la enfermedad hepática es diferente en pacientes de edad avanzada en comparación con los jóvenes.
Los estudios han sido coordinados por Jordi Gracia-Sancho, jefe del grupo Biología Vascular Hepática del Idibaps e investigador del Ciberehd, y las primeras firmantes son Raquel Maeso-Díaz y Diana Hide, investigadoras del mismo grupo.
Las sociedades de los países desarrollados están envejeciendo debido al aumento de la esperanza de vida. En la actualidad, el 14% de los ciudadanos europeos tienen más de 65 años y se espera que en 2030 este porcentaje llegue al 23%. El ritmo de envejecimiento de la población representa un asunto clave a nivel sanitario, con lo que es esencial entender las bases moleculares para identificar posibles aproximaciones para intervenciones terapéuticas.
El envejecimiento está asociado con un declive fisiológico en la mayor parte de los órganos, incluido el hígado. En cuanto al hígado, poco se conoce de su función en condiciones de vejez. Estudios previos han descrito que hay una pérdida de masa del órgano, una disminución del riego sanguíneo y que hay una activación de algunos de los subtipos celulares, pero no se han analizado los mecanismos moleculares que lo provocan.
Diferencias moleculares entre el hígado de personas jóvenes y mayores
En un estudio publicado en la revista Aging Cell, los investigadores han descrito el hígado -el sinusoides hepático, los diferentes tipos celulares y la microcirculación hepática- en modelos animales de edad avanzada en condiciones de salud. Además, los cambios identificados se han validado en muestras de hígados de personas jóvenes y mayores.
El estudio demuestra, por primera vez, que los hígados de las ratas mayores sanas tienen una mayor resistencia vascular, lo que provoca una peor perfusión del hígado y un aumento de la presión portal. “Esto está provocado por varios cambios moleculares en las células del sinusoide hepático, junto con el deterioro en la función de los hepatocitos, el principal tipo de células del hígado”, ha explicado Gracia-Sancho. “Estos hallazgos sugieren que el hígado envejecido es más vulnerable a daños crónicos o agudos”.
La influencia del envejecimiento en las enfermedades del hígado
Dos estudios coordinados por el mismo grupo han profundizado en el impacto del envejecimiento en dos patologías hepáticas: la enfermedad hepática crónica avanzada, y en concreto, la cirrosis, y el daño por isquemia-reperfusión.

En el trabajo publicado en la revista Aging and Disease, los investigadores han profundizado en las diferencias entre hígados jóvenes y viejos en el contexto de la enfermedad hepática crónica avanzada, que afecta a 844 millones de personas en todo el mundo. En el estudio analizaron el hígado de ratas jóvenes y mayores con cirrosis y evaluaron la firma molecular de muestras de biopsias de pacientes jóvenes y mayores con la enfermedad.
Los resultados demuestran que los animales de edad avanzada desarrollan una forma mucho más grave de enfermedad hepática crónica avanzada que los jóvenes. “Tanto la fibrosis hepática como la hipertensión portal son más graves en los animales de edad avanzada debido a cambios profundos en los diferentes tipos de células del hígado”, ha explicado Raquel Maeso-Díaz. Lo mismo sucede cuando se compara la cirrosis en personas jóvenes y mayores: la firma molecular de la enfermedad es diferente y su curso es mucho más grave cuanto mayor es el paciente.
Envejecimiento y daño por isquemia-reperfusión en el hígado
Por otra parte, en un estudio publicado en el Journal of Gerontology el equipo ha evaluado el efecto del envejecimiento en el daño por isquemia-reperfusión en el hígado. Los resultados demuestran que el endotelio de los animales de edad avanzada es más vulnerable al daño que el de los jóvenes. “El uso de estrategias preventivas es imprescindible para evitar el daño al hígado en esta sub-población de individuos”, ha apuntado Diana Hide, primera firmante del estudio.
Gracia-Sancho: “Es necesario reconsiderar los modelos usados para investigar estas enfermedades ya que así es probable que se puedan desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces”.
“La incidencia de la enfermedad hepática avanzada aumenta de forma drástica con la edad. Sin embargo, muchos de los estudios preclínicos dirigidos a entender este problema se han realizado en animales jóvenes, mientras que los estudios clínicos con fármacos incluyen pacientes de edad avanzada”, ha añadido Jordi Gracia-Sancho. Estos estudios revelan que el envejecimiento, en el contexto de las enfermedades del hígado, “activa mecanismos moleculares adicionales o diferentes a los observados en individuos jóvenes. Considerando que la edad de las personas con enfermedad hepática crónica va en aumento, es necesario reconsiderar los modelos usados para investigar estas enfermedades ya que así es probable que se puedan desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces”.

#Diabetes and Alzheimer’s: What’s the link?

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New research has shown that impaired insulin signaling in the brain, often a feature of diabetes, may negatively impact cognition, mood, and metabolism — all of which are common aspects of Alzheimer’s disease.
Wistful older adult

A new study examines the links between Alzheimer’s and diabetes.

Although the conditions are seemingly independent of each other, earlier studies have found that people with type 2 diabetes are more likely to develop Alzheimer’s disease.

However, the mechanisms behind this relationship have remained hidden.

A recent study investigated the impact of blocking insulin receptors and insulin-like growth factor (IGF1) receptors in mouse models.

The work was carried out at the Joslin Diabetes Center, affiliated with Harvard Medical School in Boston, MA. The results reveal that interrupting these similar pathways impaired both learning and memory.

The researchers published their findings in the Proceedings of the National Academy of Sciences.

Insulin receptors and learning

The researchers worked with both the hippocampus and the central amygdala, areas of the brain that help with cognition function, as well as metabolic control.

They looked into how mice with disabled insulin and IGF1 receptors tackled mazes, and the results were revealing.

First, the researchers allowed the mice to explore the maze to familiarize themselves with its layout, and then they blocked a pathway before reintroducing the mice to the labyrinth.

These particular mice failed to analyze the new barricade and instead tried to go through the maze as if it was the way it had always been.

Senior author C. Ronald Kahn, chief academic officer at Joslin and the Mary K. Iacocca Professor of Medicine at Harvard Medical School, notes that this is the first study that shows a relationship between these disrupted pathways and cognition problems.

He says, “Since these two receptors can partially compensate for one another, what we did that was critical was this combined insulin and IGF receptor knockout.”

Prof. Kahn goes on to explain, “However, it was also important to do it in specific regions, since if it was everywhere it might have impaired brain development. By knocking out both [receptors], we removed not only the primary way they work but the backup system that’s already built in.”

Alzheimer’s is not a normal part of aging

Alzheimer’s disease is the most common cause of dementia, which is when a person is experiencing memory loss and other cognition issues that are severe enough to interfere with daily life.

Alzheimer’s, though, is not a normal part of aging, and while most of those who have it are 65 years of age and older, it can affect people who are younger.

Alzheimer’s does not get better over time, and, in most cases, it tends to worsen until the person loses the ability to carry on a conversation or respond to what is happening around them.

There is no cure for the condition, but there are treatments available that can slow down progression and may improve the individual’s overall quality of life.

There are risk factors that scientists have associated with developing Alzheimer’s disease. There are some factors that people cannot control, for example, age, family history, and genetics. People might be able to influence other potential causes, however, including head injuries and heart disease.

Other conditions that can lead to vascular damage, such as high blood pressure and stroke, may also be factors in Alzheimer’s risk.

Diabetes is also a risk factor

Additionally, diabetes is a known risk factor for Alzheimer’s disease. Other studies have shown a connection between insulin pathways and premature cognitive decline, dementia, depression, and anxiety.

Also, studies have helped demonstrate that abnormal receptors are present more often in those who have both Alzheimer’s and type 2 diabetes.

The current study is the first to target specific regions to help determine cause and effect.

Next, the researchers want to look at what happens when they cross the mice they used in this study with mice that are genetically prone to developing Alzheimer’s.

Investigating these connections, they say, may lead to recommendations of lifestyle changes well before a disease process even begins.

With diabetes and obesity, there is resistance in these pathways and, therefore, we think that this could be an important factor as to why people with Alzheimer’s disease and diabetes have a faster-accelerated course or have more Alzheimer’s disease.”

Senior author C. Ronald Kahn

#Análise ao sangue deteta sinais da doença de Alzheimer antes de sintomas surgirem

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Fonte de imagem: Medical Xpress

Uma simples análise ao sangue permite detetar sinais de lesões no cérebro em pessoas com risco de doença de Alzheimer, mesmo antes de sintomas como a confusão e a perda de memória surgirem, defendem cientistas num estudo hoje publicado.

 

O teste, afiançam os investigadores, consegue identificar no sangue uma proteína do ‘esqueleto’ dos neurónios (células cerebrais) que tem o nome de neurofilamento de cadeia leve, podendo ser também usado para detetar sinais de lesões cerebrais associadas a outras doenças neurodegenerativas, como a esclerose múltipla.

Quando há lesão ou morte de neurónios, o que acontece na doença de Alzheimer, a forma mais comum de demência que não tem cura, esta proteína ‘flui’ para o líquido cefalorraquidiano – que ‘banha’ o cérebro e a medula espinal – e a partir dele entra na corrente sanguínea.

A deteção de elevados níveis da proteína no líquido cefalorraquidiano tem sido apontada como um sinal de que alguns neurónios sofreram lesões. Só que a obtenção de uma amostra de líquido cefalorraquidiano exige a sua recolha da medula espinal com uma agulha, um método ao qual as pessoas são relutantes.

Para realizar o trabalho publicado hoje na revista científica Nature Medicine, uma equipa de cientistas da universidade norte-americana de Washington e do Centro Alemão para as Doenças Neurodegenerativas partiu de um estudo de população que incluiu famílias com mutações genéticas raras que causam a doença de Alzheimer em idade precoce (aos 30, 40 e 50 anos).

Segundo um comunicado da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington, que está a investigar as ‘raízes’ da doença, existe 50 por cento de probabilidade de um pai ou uma mãe com uma dessas mutações transmitir o erro genético a um filho e este, depois, ter sintomas de demência perto da idade em que o pai ou a mãe os teve.

Os cientistas avaliaram 409 pessoas, das quais 247 eram portadoras de uma mutação genética herdada dos pais e as restantes sem alterações nos genes. De todas as pessoas que acompanharam, metade das quais mais do que uma vez, obtiveram amostras de sangue, imagens do cérebro e testes cognitivos.

As pessoas que tinham um erro genético revelaram no sangue concentrações mais elevadas da proteína de origem cerebral – neurofilamento de cadeia leve – e essas concentrações aumentavam ao longo do tempo.

Ao contrário, as pessoas com um gene ‘normal’ tinham níveis baixos e estáveis da mesma proteína. Esta diferença foi identificada 16 anos antes do aparecimento expectável dos sintomas cognitivos associados à doença de Alzheimer, de acordo com o comunicado da Universidade de Washington.

Adicionalmente, os investigadores observaram imagens do cérebro das pessoas e verificaram que as concentrações da proteína aumentavam ao mesmo ritmo que uma parte do cérebro envolvida na memória encolhia e torna-se mais fina.

Para perceberem se os níveis de neurofilamento de cadeia leve no sangue poderiam ser usados ou não como marcadores da degradação cognitiva, os cientistas recolheram dados de 39 pessoas com mutações genéticas que causam a doença de Alzheimer.

Através de testes cognitivos e de imagens do cérebro, descobriram que as pessoas cujas amostras de sangue tinham revelado anteriormente um aumento rápido das concentrações da proteína eram mais suscetíveis de apresentar sinais de atrofia cerebral e diminuição das capacidades cognitivas (memória, raciocínio…).

Para um dos coordenadores do trabalho, Mathias Jucker, do Centro Alemão para as Doenças Neurodegenerativas, será importante, daqui em diante, confirmar se os resultados obtidos serão idênticos quando a doença de Alzheimer se manifesta mais tarde (a que surge nos idosos e a forma mais frequente) e determinar o período de tempo a partir do qual alterações na proteína devem ser avaliadas para se ter um bom diagnóstico clínico.

BS

#Suplementação de vitamina D sem benefícios a partir dos 70 anos

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Fonte de imagem: Opas

As pessoas com mais de 70 anos que tomam suplementos de vitamina D com o intuito de fortalecer os ossos e reduzir o risco de queda poderão beneficiar minimamente ou nada com os mesmos, sugere um estudo.

Normalmente, é aconselhada uma dose mais elevada de vitamina D àquela faixa etária, para manter também os dentes e músculos saudáveis.

A equipa de investigadores que liderou o estudo, da Universidade de Manchester, Reino Unido, propôs-se estudar os efeitos da suplementação de vitamina D sobre as alterações na densidade mineral óssea, que é um marcador da robustez óssea, e sobre os marcadores do metabolismo ósseo.

Para o efeito, a equipa recrutou 379 idosos com 70 ou mais anos de idade, que receberam, aleatoriamente, uma de três doses de vitamina D, uma vez por mês, durante um ano: 300 μg, 600 μg ou 1200 μg, equivalentes a uma dose diária de 10 μg, 20 μg ou 40 μg.

Como resultado, os investigadores apuraram que não se verificou qualquer alteração na densidade mineral óssea dos participantes com as três doses de vitamina D.

Contudo, a análise revelou que é seguro tomar uma dose equivalente a 40 μg diários, pela população de idade mais avançada, tendo-se verificado um efeito benéfico no metabolismo ósseo até à dose mais elevada.

“A deficiência de vitamina D é comum nas pessoas mais velhas e pode conduzir à perda óssea, incapacidade na função muscular e um aumento do risco de quedas e fraturas”, avançou Terry Aspray, investigador que liderou este estudo.

“Embora os nossos achados não suportem a prova que há um benefício com doses elevadas de suplementos de vitamina D, pelo menos na densidade mineral óssea, identificámos, no entanto, que as doses mais elevadas de vitamina D poderão ter efeitos benéficos sobre o metabolismo ósseo e são seguras nas pessoas mais velhas”, concluiu.

“Sugiro que as pessoas mais velhas se concentrem em manter uma dieta saudável, equilibrada, exposição solar adequada e façam exercício físico regular para manterem os ossos o mais fortes possível”, recomendou.

 

BS

#Terapia hormonal poderá combater osteoartrite no joelho na pós-menopausa

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Fonte de imagem: Chicago Health Magazine

A terapia hormonal de substituição poderá ajudar a reduzir a prevalência da osteoartrite do joelho em mulheres na pós-menopausa, indicou um estudo. 

A osteoartrite é a doença músculo-esquelética mais comum nos idosos e a causa principal de incapacidade física e de dores naquele grupo populacional. A doença afeta mais as mulheres e é particularmente prevalente após a menopausa.

O estrogénio possui um efeito anti-inflamatório quando se encontra em concentrações elevadas. Por esse facto, tem-se especulado que as alterações hormonais nas mulheres, especialmente a redução dos níveis de estrogénio, poderão conduzir a uma maior incidência de osteoartrite após a menopausa.

Devido ao facto de os joelhos serem a articulação mais afetada pela doença, foram já conduzidos alguns estudos de pequenas dimensões que demonstraram que a terapia hormonal de substituição reduzia a dor crónica e as alterações histológicas na cartilagem relacionadas com a osteoartrite.

Os tratamentos mais comuns para a osteoartrite no joelho são fármacos anti-inflamatórios não-esteroide e a intervenção cirúrgica. Contudo, ambos os tratamentos podem causar complicações cirúrgicas e gastrointestinais.

Este estudo de grandes dimensões contou com dados de 4.766 mulheres na pós-menopausa, que tinham participado numa sondagem sobre saúde e nutrição na Coreia do Sul.

Os investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade da Coreia e do Hospital Universitário Ansan, ambos na Coreia do Sul, observaram que a prevalência da osteoartrite no joelho era significativamente inferior nas mulheres que tinham usado terapia hormonal do que nas que não tinham usado hormonas.

“Este estudo sugere que o estrogénio tomado na menopausa pode inibir a danificação na cartilagem e reduzir a deterioração no joelho observada nos raios-X”, comentou JoAnn Pinkerton, diretora da Sociedade Norte-Americana da Menopausa.

 

NotíciasdaSaúde

#Insuficiência cardíaca em idosos: beber em moderação poderá não ser nocivo

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Fonte de imagem: Bupa Blue Room

O consumo moderado de bebidas alcoólicas poderá não ser prejudicial em pessoas com mais de 65 anos e insuficiência cardíaca, anunciou um novo estudo.

Conduzido por uma equipa de investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington, EUA, o estudo não detetou que o álcool em moderação agravasse a insuficiência cardíaca naquela faixa etária, mas não sugere que quem não consome álcool comece a consumi-lo.

Para o estudo, David Brown e colegas analisaram dados de um outro estudo conduzido entre 1989 e 1993 que incluía 5.888 participantes com uma média de idades de 79 anos. Os participantes foram seguidos durante nove anos, ao longo dos quais 393 desenvolveram insuficiência cardíaca.

Os participantes foram divididos em quatro grupos, segundo o seu consumo de bebidas alcoólicas: pessoas que nunca tinham consumido álcool; pessoas que tinham consumido no passado e tinham parado; pessoas que consumiam sete unidades ou menos semanalmente; e finalmente, pessoas que consumiam oito ou mais unidades por semana.

Para efeitos da análise, os investigadores estipularam que uma unidade de álcool correspondia a uma cerveja de 350 ml, a um copo de 150 ml de vinho e a um shot de 44 ml de bebidas brancas.

Os investigadores consideraram variáveis importantes para a sua análise como a idade, sexo, hábitos de fumar, habilitações académicas e outros.

Os resultados revelaram uma associação entre o consumo semanal de sete ou menos unidades de bebidas alcoólicas e uma maior sobrevida, em relação a quem não consumia álcool há muito tempo.

A sobrevida adicional foi de 383 dias e variou entre 17 e 748 dias. Os maiores benefícios foram observados com o consumo de 10 unidades de álcool semanais. No entanto, como muito poucos pacientes se situavam nesta categoria, os dados eram insuficientes para chegar a conclusões.

Assim, este estudo sugere que os pacientes idosos que tenham recebido um diagnóstico de insuficiência cardíaca poderão continuar a consumir bebidas alcoólicas em moderação.

 

BS

#Vivir en #zonas verdes contribuye a una mejor #capacidad funcional en #edades avanzadas

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La cantidad de zonas verdes en torno al domicilio y la proximidad a espacios naturales se asocian con un deterioro más lento de la velocidad al caminar en mayores y, por tanto, con un mejor capacidad funcional, según un estudio del Isglobal, que se publica en ‘Environment International’.

Vivir en vecindarios con más zonas verdes, o al menos tenerlas cerca, ayuda a mantener una mejor capacidad funcional al envejecer frente a población que vive en zonas más urbanas, según ha explicado a DM Carmen de Keijzer, investigadora del ISGlobal, centro impulsado por la Fundación Bancaria La Caixa, a propósito de un estudio que se publica en Environment International y del que es la primera autora.

Según Keijzer la capacidad funcional se refiere a la habilidad del cuerpo para caminar, para mantener el equilibrio y la fuerza para realizar funciones básicas de la vida diaria. La capacidad funcional se reduce con la edad y se observa una disminución de la fuerza en los brazos y un caminar más lento –considerado como un marcador de envejecimiento-. La capacidad física es básica para obtener un envejecimiento saludable.

En el estudio participaron más de 5.700 personas entre 50 y 74 años a los que se les realizó un seguimiento durante 10 años

Para realizar el estudio y examinar la asociación entre el entorno verde y el declive en la función física, el equipo reclutó a más de 5.700 participantes de la cohorte Whitehall II en el Reino Unido, que fueron invitados a tomar parte en tres seguimientos a lo largo de un periodo de 10 años (2002-2013).

La edad de los participantes al inicio del estudio era de entre 50 y 74 años y se recogieron datos sobre la vegetación en torno al domicilio y la distancia hasta el entorno natural más cercano. Además, la vegetación se estimó a partir de imágenes vía satélite y la distancia al entorno natural más próximo por medio de un mapa de uso del suelo. Para evaluar la capacidad física, los participantes realizaron tests de velocidad al caminar y de fuerza de agarre.

Zonas verdes y velocidad al caminar

Así se observó que “la reducción en la velocidad al caminar fue menor en aquéllos que viven en zonas más verdes”, ha dicho Keijzer. Según ella puesto que se estima que los mayores permanecen más tiempo en el domicilio o cerca de él, el hecho de contar con espacios naturales en las cercanías motiva a caminar más, lo que influye en una mejor forma física, y a conocer a los vecinos. Además de que “las zonas verdes disminuyen el estrés y benefician la salud mental. En nuestro estudio hemos visto que la vida social es uno de los mediadores que podría contribuir a la asociación entre espacio verde residencial y menor pérdida de velocidad al caminar”.

Se evaluó la la capacidad física de los participantes con test de velocidad al caminar y de fuerza de agarre

El análisis de los datos mostró que, con el tiempo, las personas que viven en vecindarios con más zonas verdes o más cercanas a entornos naturales experimentaron una menor pérdida en la velocidad al caminar. De hecho, el grupo de participantes con mayores espacios verdes alrededor del domicilio mostró un declive en la velocidad al caminar entre un 6 y un 7,5 por ciento más lento a lo largo de 5 años que el de residentes en las áreas con menor espacio verde.

“El espacio verde se asoció con una diferencia pequeña en el deterioro de la función física a nivel individual. Sin embargo, puesto que la capacidad física es uno de los aspectos principales del envejecimiento saludable, esta diferencia podría representar beneficios de salud importantes a nivel poblacional”, ha añadido Keijzer.

Los resultados también muestran que las personas que vivían en áreas con más vegetación al principio del estudio mostraron mayor fuerza de agarre. No obstante, en este caso no mostraron un deterioro más lento en esta función de la parte superior del cuerpo a lo largo del estudio. Estudios anteriores han asociado la exposición a entornos naturales con mejor salud mental y mayor salud general autopercibida, así como menor riesgo de morbilidad y mortalidad.

Carmen de Keijzer, investigadora del ISGlobal y primera autora del estudio.

Carmen de Keijzer, investigadora del ISGlobal y primera autora del estudio.

Ciudades verdes, ciudades saludables

“Este estudio contribuye a la creciente evidencia sobre los beneficios de las zonas verdes y de los entornos naturales y proporciona un argumento más para constatar que las ciudades más verdes son también ciudades más saludables, sobre todo si se toma en consideración el envejecimiento progresivo de la población en un mundo que se está urbanizando de manera acelerada”, ha añadido Payam Dadvand, investigador de ISGlobal y último autor del artículo.

Keijzer ha añadido que otros estudios previos del grupo han asociado residir en zonas cercanas a espacios verdes con una ralentización del deterioro cognitivo. Las próximas investigaciones se centrarán en la salud cognitiva pero también en la capacidad funcional. Asismismo, otros estudios han mostrado beneficios cognitivos en los niños que viven próximos a zonas verdes.