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medicina de urgencias

#Los criterios diagnósticos pueden pasar por alto algunos casos de #síndrome inflamatorio multisistémico en niños, afirman expertos

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Nuevos datos derivados de la vigilancia activa del trastorno inflamatorio grave relacionado con COVID-19 en niños previamente sanos esclarecen más la prevalencia y la evolución del raro síndrome, pero a los expertos les preocupa que los criterios diagnósticos actuales puedan no captar el verdadero alcance del problema.[1]

En estudios diferentes publicados el 29 de junio en la versión electrónica de The New England Journal of Medicine, investigadores del Departamento de Salud del Estado de Nueva York y de Centers for Disease Control and Prevention (CDC) describen la epidemiología y las características clínicas del síndrome inflamatorio multisistémico en niños (SIM-N) basándose en información obtenida de programas de vigilancia dirigidos en el Estado de Nueva York y en todos los estados de la Unión Americana.

Para el estudio realizado en Nueva York, la Dra. Elizabeth M. Dufort, del Departamento de Salud en Nueva York en Albany, Estados Unidos, y sus colaboradores, analizaron datos de vigilancia del síndrome inflamatorio multisistémico en niños de 106 hospitales de todo el estado. De 191 casos de síndrome inflamatorio multisistémico en niños sospechados que se notificaron al departamento de salud entre el 1 de marzo y el 10 de mayo, 99 cumplieron la definición provisional de caso establecida por el estado para este trastorno y se incluyeron en el análisis.

La tasa de incidencia de síndrome inflamatorio multisistémico en niños fue de 2 casos por 100.000 individuos menores de 21 años, mientras que la tasa de incidencia de casos de COVID-19 confirmados en este grupo de edad fue de 322 por 100.000. La mayoría de los casos ocurrió más o menos un mes después de la frecuencia máxima de COVID-19 en el estado.

“De nuestros pacientes, predominantemente de la región metropolitana de Nueva York, 40% era afroamericano y 36% hispanoamericano. Esto puede ser un reflejo de la incidencia elevada de infección por SARS CoV-2 bien documentada en las comunidades de negros e hispanoamericanos”, informaron los autores.

Todos los niños presentaban fiebre o escalofríos, y la mayoría tenía taquicardia (97%) y síntomas digestivos (80%). Se informó de exantemas (60%) y congestión conjuntival (56%), hipotensión (32%), y cambios en la mucosa (27%). Entre todos los niños los niveles de marcadores inflamatorios estaban elevados, incluidos los de proteína C reactiva (100%), dímero D (91%) y troponina (71%). A más de un tercio de los pacientes (36%) se le diagnosticó miocarditis y 16% más tenía miocarditis sintomática.

De toda la cohorte, 80% de los niños recibió cuidados intensivos; 62% recibió apoyo con vasopresores y dos fallecieron.

La elevada prevalencia de disfunción cardiaca, coagulopatía, síntomas digestivos, síntomas respiratorios leves e indicaciones para oxígeno suplementario en pacientes con síndrome inflamatorio multisistémico en niños contrasta con el cuadro clínico observado en casi todos los casos agudos de COVID-19 en pacientes pediátricos hospitalizados, afirmaron los autores.

“Aunque la mayoría de los niños tiene enfermedad leve o nula a causa de la infección por SARS-CoV-2, el síndrome inflamatorio multisistémico en niños puede seguir al COVID-19 o a la infección por SARS-CoV-2. El reconocimiento del síndrome y la identificación temprana de niños con síndrome inflamatorio multisistémico en niños, que incluye vigilancia temprana de la tensión arterial y evaluación electrocardiográfica y ecocardiográfica, podría fundamentar el tratamiento de apoyo adecuado y otras opciones terapéuticas potenciales”, agregaron.

No está clara la incidencia de síndrome inflamatorio multisistémico en niños de los menores infectados con SARS-CoV-2, porque los niños con COVID-19 a menudo tienen síntomas leves o nulos y porque no se les hacen pruebas con frecuencia. Por este motivo, es decisivo establecer vigilancia para los casos de síndrome inflamatorio multisistémico en niños, sobre todo en poblaciones con niveles más altos de transmisión de SARS-CoV-2.

Diferencias importantes con respecto a la enfermedad de Kawasaki

En un estudio diferente la Dra. Leora R. Feldstein, de Centers for Disease Control and Prevention, y sus colaboradores, informaron de 186 casos de síndrome inflamatorio multisistémico en niños, identificados a través de la vigilancia dirigida de centros de salud pediátricos en 26 estados de la Unión Americana entre el 15 de marzo y el 20 de mayo de 2020.[2] Del mismo modo que con la cohorte de Nueva York, un número desproporcionado de niños en esta cohorte era de afroamericanos (25%), hispanoamericanos o latinoamericanos (31%).

De manera similar a la cohorte de Nueva York, 80% de los niños de este grupo recibió cuidados intensivos; 48% apoyo vasoactivo; 20% necesitó ventilación mecánica invasiva y cuatro niños fallecieron.

Asimismo, se observaron exantemas cutáneos, síntomas digestivos, efectos cardiovasculares y hematológicos, cambios en las mucosas e incrementos de los biomarcadores inflamatorios.

Los investigadores señalaron que si bien muchos de los signos y síntomas del síndrome inflamatorio multisistémico en niños se superponen a los de la enfermedad de Kawasaki, existen algunas diferencias importantes, en particular en lo que respecta a la naturaleza de la afectación cardiovascular. “Aproximadamente 5% de los niños con enfermedad de Kawasaki en Estados Unidos presenta choque cardiovascular que da lugar a apoyo vasopresor o inotrópico, en comparación con 50% de los pacientes de nuestra serie”, informaron los autores.

Además, los aneurismas de arterias coronarias afectan a cerca de una cuarta parte de los pacientes con enfermedad de Kawasaki al cabo de 21 días de iniciada la enfermedad. “En nuestra serie se notificó una puntuación Z máxima de 2,5 o más alta en la arteria coronaria descendente anterior izquierda, o en la coronaria derecha en 8% de los pacientes en general y en 9% de los que contaban con ecocardiografía”, afirmaron.

Otras características distintivas adicionales son edad del paciente y grupo étnico. La enfermedad de Kawasaki es más frecuente en niños menores de 5 años. La mediana de edad en el estudio multiestatal fue de 8,3 años y casi la mitad de los niños de la cohorte de Nueva York pertenecía al grupo de 6 a 12 años de edad. Además, la enfermedad de Kawasaki tiene una prevalencia desproporcionada en niños de ascendencia asiática.

Pese a las diferencias, hasta que se conozca más sobre las secuelas cardiacas a largo plazo del síndrome inflamatorio multisistémico en niños, los médicos podrían considerar las recomendaciones de seguimiento para la enfermedad de Kawasaki, que sugieren repetir las imágenes ecocardiográficas en 1 a 2 semanas.

Como fue el caso en la serie de Nueva York, el tratamiento de la cohorte multiestatal muy frecuentemente incluyó inmunoglobulina intravenosa y glucocorticoides sistémicos. Sin embargo, el tratamiento óptimo requerirá mejor comprensión de la patogenia del síndrome inflamatorio multisistémico en niños, afirmaron la Dra. Feldstein y sus colaboradores.

Persisten interrogantes

A medida que se acumulan datos sobre este síndrome parece resultar cada vez más claro el cuadro del síndrome inflamatorio multisistémico en niños, pero todavía hay mucha incertidumbre, de acuerdo con Michael Levin, FMedSci, Ph. D., del Department of Infectious Disease, Imperial College London, en Reino Unido.

“El reconocimiento y la descripción de nuevas enfermedades suele parecerse a la parábola de los ciegos y el elefante, en la que cada uno afirma que la parte del animal que ha tocado lo define completamente”, comentó en un editorial adjunto.[3]

A medida que ha evolucionado la enfermedad coronavírica de 2019 (COVID-19) han aparecido estudios de casos que describen niños con enfermedades febriles inusuales que tienen características de enfermedad de Kawasaki, síndrome de choque tóxico, trastornos abdominales agudos y encefalopatía, al igual que otros estudios de niños con fiebre, elevación de marcadores inflamatorios y afectación multisistémica. Ahora resulta evidente que esos informes estaban describiendo diferentes presentaciones clínicas de un nuevo trastorno inflamatorio pediátrico.

Aunque está surgiendo un cuadro clínico congruente, “los estudios publicados han utilizado una variedad de definiciones de caso de desarrollo rápido con base en los casos más graves, posiblemente pasando por alto casos menos graves”, escribió Levin. En particular, las definiciones tanto de Centers for Disease Control and Prevention como de la Organización Mundial de la Salud exigen datos de infección por SARS-CoV-2 o exposición al mismo, lo cual podría contribuir al infrarreconocimiento y la infranotificación, pues las infecciones asintomáticas son comunes, y no en todas partes se dispone de pruebas de anticuerpos.

“Existe la inquietud de que los niños que cumplen los actuales criterios diagnósticos para síndrome inflamatorio multisistémico en niños son la ‘punta del iceberg’ y por debajo del agua está surgiendo un problema más grande”, afirmó Levin. En todo el mundo se han notificado aproximadamente 1.000 casos del síndrome, por lo que ahora tenemos una idea clara del nuevo trastorno, o como en la historia de los ciegos y el elefante, ¿se ha descrito solo una parte del animal?.

La Dra. Adrienne Randolph, del Boston Children’s Hospital, coautora del estudio multiestatal, concordó en que todavía falta mucho por aprender sobre el síndrome inflamatorio multisistémico en niños antes de que se pueda tener una idea más clara de todo el elefante. En una entrevista con Medscape Noticias Médicas enumeró las siguientes interrogantes clave que aún no se han resuelto:

  • ¿Por qué algunos niños presentan síndrome inflamatorio multisistémico en niños y otros no?
  • ¿Cuál es el pronóstico a largo plazo de los niños con síndrome inflamatorio multisistémico en niños?
  • ¿Cómo podemos diferenciar síndrome inflamatorio multisistémico en niños de la infección aguda por COVID-19. en niños con insuficiencia respiratoria?
  • ¿Ocurre síndrome inflamatorio multisistémico en niños en adultos jóvenes?

La Dra. Randolph indicó que su equipo está siguiendo el mejor camino para responder a estas preguntas; incluso realiza un segundo estudio para identificar factores de riesgo para síndrome inflamatorio multisistémico en niños y estudios de seguimiento a más largo plazo con el National Institutes of Health. “También estamos obteniendo consentimiento para recolectar muestras de sangre y analizar otras pruebas a fin de ayudar a diferenciar al síndrome inflamatorio multisistémico en niños de la COVID-19 aguda”, destacó. Alentó a que se tomara más conciencia entre los médicos que atienden a adultos jóvenes para considerar el síndrome inflamatorio multisistémico en niños en pacientes de 21 años y más que presentan signos y síntomas similares.

Sobre la base de las respuestas a estas preguntas adicionales, las definiciones de caso de síndrome inflamatorio multisistémico en niños pueden requerir refinamiento para captar la variedad más amplia de enfermedades, escribió Levin en su editorial. “Ahora los desafíos de este nuevo trastorno consistirán en comprender su mecanismo fisiopatológico, desarrollar pruebas diagnósticas y definir el mejor tratamiento”.

La Dra. Randolph ha recibido apoyos económicos de Genentech Inc y honorarios personales de La Jolla Pharma Inc ajenos al presente estudio y otros más de Centers for Disease Control and Prevention durante la realización del estudio. El Dr. Kleinman ha recibido becas de la Health Service Resources Administration ajenas al presente estudio. La Dra. Maddux ha recibido becas para investigación de NIH/NICHD y la Francis Family Foundation ajenas al presente estudio.

#El #SARS-CoV-2 muestra una gran diversidad clínica de síntomas

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Un informe del ISCIII analiza las principales manifestaciones del COVID-19

El SARS-CoV-2 afecta sobre todo a los pulmones, pero también puede infectar numerosos órganos, y muestra una gran diversidad clínica de síntomas y manifestaciones, según el ‘Informe del Grupo de Análisis Científico de Coronavirus del Instituto de Salud Carlos III’ (GACC-ISCIII). El periodo de incubación de la enfermedad oscila entre los cuatro y los 14 días después de la exposición al virus.

Los síntomas suelen aparecer cinco días después de la exposición, y cerca del 80% de los pacientes no tiene síntomas o muestra manifestaciones leves de la enfermedad. Normalmente, el sistema inmunitario es capaz de controlar el virus antes de que se extienda por el organismo, evitando que llegue a los pulmones. En el resto de la población la COVID-19 se agrava y puede provocar diferentes cuadros clínicos.

En caso de complicaciones, son frecuentes los problemas pulmonares, que en ocasiones llevan a una fase crítica de la enfermedad, con problemas respiratorios y daños en otros órganos. En un 2-3% de casos la enfermedad provoca la muerte. En la aparición y desarrollo de la COVID-19 hay diversos factores que influyen en el riesgo de cada persona, como la edad, la carga viral, el género, la genética, el ambiente, las patologías previas, etc.

Los principales síntomas de la COVID-19 son la fiebre, la fatiga, la dificultad para respirar, la tos seca, el dolor de garganta, la pérdida de gusto y olfato, los dolores musculares y de cabeza… Estos síntomas no siempre aparecen a la vez ni con la misma intensidad.

Principales manifestaciones clínicas

  1. Infección en los pulmones, con posible falta de oxígeno y aparición de neumonía.
  2. Afectación de los riñones, incluido el fallo renal agudo.
  3. Cardiopatías, como arritmias, trombos o infartos.
  4. Fallos hepáticos.
  5. Alteraciones en el sistema digestivo, con náuseas, diarrea, dolor abdominal…
  6. Aparición de coágulos sanguíneos.
  7. Afectaciones neurológicas, como migrañas, convulsiones, meningitis e ictus.
  8. Respuesta inmunitaria descontrolada que puede ocasionar un fallo multiorgánico.

 

El SARS-CoV-2 muestra una gran diversidad clínica de síntomas.Una de las principales preocupaciones es controlar la respuesta inmunitaria que el cuerpo produce cuando se agrava la infección en los pulmones. La respuesta inmunitaria suele controlar el virus y frena la COVID-19. Pero, a veces, esta respuesta defensiva se descontrola y provoca una ‘tormenta’ de citoquinas que puede provocar el fallo multiorgánico y el fallecimiento del paciente.

#Quel #traitement anticoagulant dans les #embolies pulmonaires non massives ?

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Romain CHOPARD, Nicolas MENEVEAU, service de cardiologie, CHU Jean Minjoz, Besançon

L’embolie pulmonaire (EP) est une pathologie relativement fréquente avec une incidence de survenue de 60 à 112 cas pour 100 000 habitants dans la population générale. Elle représente la troisième cause de mortalité cardiovasculaire, après l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux avec une mortalité hospitalière de 7 à 11 %(1,2).

Les embolies pulmonaires aiguës massives ou à haut risque selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie, avec une hypotension ou un état de choc initial correspondent à 5 % des EP(3) et justifient, en plus d’un traitement anticoagulant parentéral, la mise en place de thérapeutiques de reperfusion pulmonaire type thrombolyse systémique ou embolectomie chirurgicale, afin d’améliorer rapidement la dysfonction ventriculaire droite aiguë(4).

Les embolies pulmonaires stables hémodynamiquement doivent être traitées par un anticoagulant, adaptées aux contreindications du patient (insuffisance rénale principalement), dès la confirmation diagnostique, afin de prévenir le risque de mortalité précoce et les récidives thrombo-emboliques veineuses(5).

Les anticoagulants oraux directs (AOD) ont désormais une place importante dans le traitement de la majorité des EP aiguës.

Ceci est dû à leur simplicité d’utilisation par rapport aux anti-vitamine K (AVK) (absence de relais, pas de variabilité d’efficacité inter- et intra-individuelle) et aux résultats des essais randomisés de phase III qui ont démontré une efficacité au moins similaire aux AVK en termes de prévention des récidives de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) et une amélioration de la sécurité avec une réduction des complications hémorragiques(6-9).

EINSTEIN-PE

Cette étude randomisée, en ouvert, de non-infériorité a comparé le rivaroxaban et le traitement standard chez des patients avec une EP symptomatique avec ou sans thrombose veineuse profonde associée (TVP). Les critères d’exclusion comprenaient notamment l’existence d’un état hémodynamique instable, une insuffisance rénale sévère définie par une clairance de créatinine (ClCr) < 30 ml/min, ou une pathologie hépatique. Le rivaroxaban était prescrit à la posologie de 15 mg x 2/j pendant 21 jours puis 20 mg/j. Le traitement standard comparatif était de l’enoxaparine en sous-cutanée 1,0 mg/kg 2 x/j suivi d’un AVK pendant 3, 6 ou 12 mois.

Au total, 2 419 patients ont été randomisés dans le groupe rivaroxaban et 2 413 dans le groupe traitement standard. Des récidives de MTEV sont survenues chez 2,1 % des patients recevant du rivaroxaban et chez 1,8 % des patients recevant des AVK (p = 0,003 pour la non-infériorité). Le critère combiné saignements majeurs ou saignements non majeurs, mais cliniquement pertinents était survenu chez 10,3 % et 11,4 % des patients respectivement (hazard ratio [HR] 0,90 ; IC95% : 0,76-1,07). Le taux de saignement majeur était significativement moins élevé dans le groupe rivaroxaban (1,1 %) que dans le groupe traitement standard (2,2 %), correspondant à une réduction du risque relatif de 51 %(8).

Des analyses de sous-groupe ont montré que les résultats sur les taux de récidive de MTEV et de saignement étaient similaires quel que soit l’âge, le poids, le sexe du patient, la fonction rénale, ou l’extension de l’EP.

EINSTEIN-DVT

Cette étude a inclus des patients avec une thrombose veineuse profonde (TVP) symptomatique compliquée ou non d’EP. Les critères d’exclusion de cette étude étaient les mêmes que ceux de l’étude EINSTEIN-PE. Le rivaroxaban a atteint le critère de non-infériorité dans la survenue des récidives de MTEV (P< 0.001 pour la non-infériorité). Le critère combiné saignements majeurs ou saignements non majeurs, mais cliniquement pertinents survenait selon la même fréquence entre les 2 groupes(10). Dans une analyse conjointe (pooled-analysis), le traitement par rivaroxaban était non inférieur au traitement standard en termes d’efficacité sur la réduction des récidives de MTEV et était associé à une réduction de 46 % du risque de saignement majeur (figure 1). Le rivaroxaban était également associé à un bénéfice clinique net (défini par un critère combiné récidive MTEV et saignement majeur) chez les patients fragiles (âge > 75 ans, clairance de créatinine < 50 ml/min, ou poids < 50 kg ; HR = 0,51 ; IC95% : 0,34-0,77), lié principalement à une réduction de 63 % du risque de saignements majeurs comparativement au traitement standard héparine-AVK(11).

Figure 1. Études cliniques de randomisées de phase III sur les anticoagulants oraux directs(6,7,9,11).
Non estimable = 12 mois après le début du traitement ; IC : intervalle de confiance

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Cette étude randomisée, en double aveugle, a comparé l’apixaban (10 mg × 2/j pendant 7 jours puis 5 mg × 2/j pendant 6 mois) au traitement standard par enoxaparine-AVK chez 5395 patients. Les critères d’exclusion de cette étude étaient le cancer, les EP provoquées sans persistance du facteur de risque de récurrence si une durée < 6 mois de traitement était prévue, un traitement par aspirine > 165 mg/j ou une ClCr < 25ml/min. L’apixaban était non inférieur au traitement standard pour le critère d’efficacité primaire, récidive de MTEV ou décès lié à une MTEV (p < 0,001 pour la non-infériorité) associé à une réduction du risque relatif de 69 % pour la survenue de saignements majeurs (figure 1).

Ces résultats étaient constants entre les différents sous-groupes comprenant notamment les sujets âgés ou les patients obèses (> 100 kg)(6).

RE-COVER

L’étude RE-COVER était une étude randomisée, en double aveugle qui a comparé 6 mois de traitement par dabigatran (150 mg x 2/j) aux AVK chez des patients avec une EP ou une TVP. Les critères d’exclusion étaient l’état hémodynamique instable, des symptômes datant de plus de 14 jours, une pathologie cardio-vasculaire aiguë récente, un haut risque hémorragique, une pathologie hépatique, une ClCr < 30 ml/min, ou la nécessité de prescrire de l’aspirine > 100 mg/j. Tous les patients étaient initialement traités par une héparine parentérale (héparine non fractionnée ou HBPM). Le dabigatran était non inférieur au traitement AVK pour la prévention des récidives de MTEV (p < 0,001 pour la non-infériorité), avec une réduction significative des saignements non majeurs, mais cliniquement pertinents alors que les taux de saignements majeurs étaient similaires (figure 1)(9). L’étude RE-COVER II a confirmé chez 2 589 patients les résultats de l’étude RE-COVER(12).

Hokusai-VTE

L’edoxaban a été comparé aux AVK dans l’étude Hokusai-VTE, une étude randomisée, en double aveugle, de non-infériorité qui a inclus 8 292 patients. Les patients étaient exclus s’ils avaient un cancer justifiant d’un traitement par HBPM, s’ils étaient traités par de l’aspirine >100 mg/j, ou s’ils avaient une ClCr <30 ml/min. Comme le dabigatran, le traitement par edoxaban (60 mg × 1/j ou 30 mg × 1/j si la ClCr était comprise entre 30 et 50 ml/min, ou si le poids était < 60 kg) était entrepris après une phase initiale d’héparinothérapie parentérale. L’edoxaban était non inférieur au traitement standard pour la prévention des récidives de MTEV (p < 0,001 pour la non-infériorité). Les saignements non majeurs cliniquement pertinents étaient significativement réduits par l’edoxaban, mais pas les saignements majeurs (figure 1)(7).

Les recommandations européennes et américaines préconisent l’utilisation des AOD dans la majorité des EP par rapport aux AVK(4,13). Une étude récente réalisée à partir d’un registre régional français observait un taux de prescription des AOD de 75 % à la phase aiguë des EP. Dans cette étude, les facteurs liés à la non-prescription des AOD à la phase aiguë d’une EP étaient l’existence d’un cancer associé ainsi qu’une altération de la fonction rénale(14).

Cependant, d’autres classes d’anticoagulants doivent être prescrites dans certaines situations cliniques : les EP à risque intermédiaire-haut, en cas de cancer associé et dans le syndrome des anti-phospholipides (SAPL).

Embolie pulmonaire à risque intermédiaire-haut

Les EP à risque intermédiairehaut de la Société européenne de cardiologie associent une dysfonction ventriculaire droite en scanner ou échocardiographie et une augmentation de biomarqueurs cardiaques (troponine, BNP)(4). Elles représentent 30 % des EP avec une mortalité de 7,7 %(3). Les patients qui présentent ce type d’EP sont à risque de développer un tableau de dégradation hémodynamique dans 5 % des cas d’après les constatations de l’étude PEITHO, avec des déstabilisations qui surviennent précocement après l’admission (48-72 heures)(7). C’est la raison pour laquelle les recommandations internationales préconisent la prescription d’une anticoagulation parentérale durant les 48-72 premières heures afin de pouvoir introduire une thrombolyse systémique si l’état hémodynamique du patient le justifie(4).

Il a été noté un bénéfice potentiel des AOD dans une analyse issue de l’essai Hokusai-VTE. Dans cette étude, 465 (30 %) des 1565 patients du groupe edoxaban et 507 (32 %) des 1 599 patients du groupe AVK présentaient une augmentation du NT-proBNP (> 500 pg/ml). Le taux de récidive de MTEV était significativement moins élevé dans le groupe edoxaban (3 %) que dans le groupe AVK (6 %) (HR = 0,50 ; IC95% : 0,26-0,94 ; p = 0,033). En revanche, le taux de récidive de MTEV était identique entre les groupes edoxaban et AVK qui présentaient une dysfonction ventriculaire droite (3 % vs 5 % ; HR = 0,57 ; IC95% : 0,27-1,17 ; p = 0,13). Les taux de complications hémorragiques étaient par ailleurs identiques entre les groupes edoxaban et AVK pour les patients avec une augmentation du NT-proBNP ainsi que pour ceux avec une dysfonction ventriculaire droite(15). L’edoxaban n’est pas disponible en France et ce traitement nécessite une administration initiale par héparine durant 3-5 jours. L’intérêt et la sécurité de l’utilisation du rivaroxaban et de l’apixaban, qui sont les deux seules molécules à avoir l’autorisation de mise sur le marché français pour le traitement de l’EP et qui ne nécessitent pas de prétraitement par héparine, ne sont pas connus. L’étude Peitho 2 évalue actuellement le dabigatran dans cette indication des EP intermédiaires-hautes(16).

Embolie pulmonaire compliquant une pathologie néoplasique

Il existe une très forte association entre les cancers et le risque de MTEV avec un sur-risque de MTEV multiplié par 4 par rapport à la population générale(17). Une MTEV non provoquée est le premier signe d’un processus cancéreux, mis en évidence dans l’année, dans 10 % des cas(18). Le traitement d’une TVP et/ou d’une EP survenant chez un patient présentant une néoplasie active justifie tout d’abord d’un traitement anticoagulant par HBPM pour une durée de 3 à 6 mois(4,19). Cette recommandation repose sur les données de l’étude randomisée CLOT qui a montré une réduction de 50 % des récidives, sans majoration du risque hémorragique comparativement aux AVK dans cette indication(20). Par la suite, la poursuite du traitement doit être décidée au cas par cas, en prenant en compte le risque hémorragique du patient ainsi que ces préférences. S’il est poursuivi, le traitement anticoagulant doit utiliser préférentiellement des AVK, prescrits au long cours ou jusqu’à ce que la néoplasie soit considérée comme guérie(4,19).

Les AOD ont été étudiés dans cette indication d’EP associée à un cancer. L’étude Hokusai-VTE cancer était une étude randomisée qui a évalué l’efficacité et la sécurité de l’edoxaban, versus une HBPM (la daltéparine) chez les patients cancéreux qui présentaient une MTEV symptomatique ou de découverte fortuite. Cette étude a inclus 1 500 patients qui recevaient soit de la daltéparine pendant 5 jours puis de l’edoxaban 60 mg/j, soit de la daltéparine pendant 6 à 12 mois. Le critère principal de jugement était un critère combiné récidive de MTEV/saignement majeur lors d’une période de suivi de 1 an. Les résultats de cette étude montraient que l’edoxaban était non inférieur à la daltéparine pour le critère primaire (12,8 vs 13,5 % ; p = 0,006 pour la non-infériorité). Il était noté une diminution non significative des récidives de MTEV sous edoxaban (7,9 % vs 11,3 % ; p = 0,009) associée à une augmentation des saignements majeurs dans le groupe edoxaban (6,9 % vs 4,0 % ; p = 0,04). Ces saignements majeurs étaient majoritairement d’origine digestive et survenaient préférentiellement chez les patients avec une néoplasie gastro-intestinale(6). L’étude SELECT-D a randomisé 406 patients avec un cancer et une MTEV pour recevoir soit du rivaroxaban, soit une HBPM. Les patients avec un cancer digestif n’étaient pas inclus. À 6 mois, le rivaroxaban était associé à un taux plus bas de récidives de MTEV comparativement à l’HBPM (4 % vs 11 %), sans différence en termes de survenue de saignements majeurs(6). Pour résumer, les données sur l’utilisation des AOD en cas de pathologie néoplasique sont prometteuses, notamment pour les cancers ne touchant pas les muqueuses (digestives, urinaires, utérines) qui présentent un surrisque hémorragique. La Société internationale de thrombose et d’hémostase a récemment indiqué que les AOD pouvaient être une alternative acceptable aux HBPM chez les patients à risque hémorragique faible(6).

Syndrome des antiphospholipides

Le SPAL est une pathologie associant des événements thromboemboliques et/ou des complications obstétricales à une anomalie biologique type anticoagulant lupique, anti-cardiolipine, ou anticorps anti-b2GP1 dont la présence est confirmée après 12 semaines(21). Les manifestations cliniques thromboemboliques comprennent des MTEV et des AVC, plus rarement des complications cardiaques ou coronariennes. Le risque de récidive est multiplié par 2 après un épisode de MTEV chez un patient porteur d’un SAPL(6). Le traitement repose sur les AVK avec un objectif INR entre 2 et 3, avec poursuite d’un traitement au long cours dans la majorité des cas. En cas de récidive sous traitement bien conduit, il est proposé d’ajouter de petites doses d’aspirine ou d’augmenter l’INR cible au-delà de 3(22).

Le rivaroxaban a été étudié dans cette pathologie dans une seule étude avec des objectifs biologiques. Au cours d’un suivi de 42 jours, aucun événement thrombotique ou hémorragique n’est survenu(6). Cependant, aucune donnée ne plaide actuellement pour l’utilisation des AOD chez les patients porteurs de SAPL, et ces thérapeutiques ne doivent pas être utilisées chez ces patients. Plusieurs études sont en cours pour évaluer l’efficacité et la sécurité des AOD dans cette indication (ASTROAPS, ClinicalTrials.gov : NCT02295475 ; RAPS, Clinical- Trials.gov : NCT02116036 ; RISAPS, ClinicalTrials.gov : NCT03684564).

En pratique

  • En conclusion, les AOD sont désormais le traitement de choix des EP de par leur simplicité d’utilisation et les résultats des études randomisées versus AVK qui ont montré une efficacité au moins équivalente et moins de complications hémorragiques. Les sociétés savantes préconisent initialement un traitement anticoagulant parentéral pour les EP à risque intermédiaire-haut au cas où un traitement thrombolytique doit être instauré.
  • Les EP associées à un cancer doivent être traitées préférentiellement par HBPM même s’il est désormais envisageable de prescrire un AOD dans les cancers non digestifs et non gynéco-urinaires.
  • Enfin, un épisode de MTEV chez un patient atteint d’un SAPL doit être traité par AVK.

Références

Cliquez sur les références et accédez aux Abstracts sur pubmed

1. Raskob GE et al. Thrombosis: a major contributor to global disease burden. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2014 ; 34 : 2363-71. Rechercher l’abstract
2. Goldhaber SZ, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012 ; 379 : 1835- 46. Rechercher l’abstract
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4. Konstantinides SV. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2014 ; 35 : 3145-6. Rechercher l’abstract
5. Kearon C et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest 2016 ; 149 : 315-52. Rechercher l’abstract
6. Agnelli G et al. Oral apixaban for the treatment of acute venous thromboembolism. N Engl J Med 2013 ; 369 : 799- 808. Rechercher l’abstract
7. Hokusai VTEI et al. Edoxaban versus warfarin for the treatment of symptomatic venous thromboembolism. N Engl J Med 2013 ; 369 : 1406-15. Rechercher l’abstract
8. Investigators EP et al. Oral rivaroxaban for the treatment of symptomatic pulmonary embolism. N Engl J Med 2012 ; 366 : 1287-97. Rechercher l’abstract
9. Schulman S et al. Dabigatran versus warfarin in the treatment of acute venous thromboembolism. N Engl J Med 2009 ; 361 : 2342-52. Rechercher l’abstract
10. Jimenez D et al. Simplification of the pulmonary embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism. Arch Intern Med 2010 ; 170 : 1383-9. Rechercher l’abstract
11. Prins MH et al. Oral rivaroxaban versus standard therapy for the treatment of symptomatic venous thromboembolism: a pooled analysis of the EINSTEIN-DVT and PE randomized studies. Thromb J 2013 ; 11 : 21. Rechercher l’abstract
12. Schulman S et al. Treatment of acute venous thromboembolism with dabigatran or warfarin and pooled analysis. Circulation 2014 ; 129 : 764-72. Rechercher l’abstract
13. Kearon C et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008 ; 133 : 454S-545S. Rechercher l’abstract
14. Chopard R et al. Prescription patterns of direct oral anticoagulants in pulmonary embolism : A prospective multicenter French registry. Thromb Res 2019 ; 174 : 27-33. Rechercher l’abstract
15. Brekelmans MP et al. Recurrent venous thromboembolism in patients with pulmonary embolism and right ventricular dysfunction: a post-hoc analysis of the Hokusai-VTE study. Lancet Haematol 2016 ; 3 : e437-445. Rechercher l’abstract
16. Klok FA et al. Dabigatran after short heparin anticoagulation for acute intermediate- risk pulmonary embolism: rationale and design of the single-arm PEITHO-2 study. Thromb Haemost 2017 ; 117 : 2425-34. Rechercher l’abstract
17. Heit JA et al. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based casecontrol study. Arch Intern Med 2000 ; 160 : 809-15. Rechercher l’abstract
18. Timp JF et al. Epidemiology of cancer- associated venous thrombosis. Blood 2013 ; 122 : 1712-23. Rechercher l’abstract
19. Kearon C et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest 2016 ; 149 : 315-52. Rechercher l’abstract
20. Lee AY et al. Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N Engl J Med 2003 ; 349 : 146-53. Rechercher l’abstract
21. Miyakis S et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost 2006 ; 4 : 295-306. Rechercher l’abstract
22. Ruiz-Irastorza G et al. A systematic review of secondary thromboprophylaxis in patients with antiphospholipid antibodies. Arthritis Rheum 2007 ; 57 : 1487-95. Rechercher l’abstract

#Coronavirus: si un paciente con #cáncer tiene #fiebre hay que derivar directamente a Urgencias

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Este es uno de los principales consejos que se han transmitido en una sesión formativa ‘on line’ celebrada este martes y organizada por Hydroskin Oncology, con el apoyo de Asefarma.

Paciente con cáncer.
Paciente con cáncer.

Son muchas las dudas que tienen los pacientes con cáncer en este periodo de alerta sanitaria causado por el coronavirus. Además de la incertidumbre, el miedo también es otra constante en este colectivo, puesto que muchos no saben si tienen más riesgo de contraer la infección, qué tienen que hacer con los tratamientos oncológicos y qué ocurre si se contagian. Con el fin de resolver estas dudas y orientar la actuación del farmacéutico comunitario en su labor de asesoramiento, Hydroskin Oncology, con el apoyo de Asefarma, ha celebrado este martes una sesión formativa on line, en la que han podido participar no solo las farmacias que forman parte de las unidades Hydroskin Oncology Premium sino todas las interesadas en el tema.

En la sesión han participado Juan Manuel Martín y Montserrat Abanadas, cofundadores de Hidroskin Oncology, y uno de los mensajes en los han insistido es que si atienden a un paciente oncológico con fiebre a partir de 37 deben derivarlos directamente a los servicios de Urgencias de un hospital para que los valore. “Esta es la recomendación de la Sociedad Español de Oncología Médica (SEOM) a 31 de marzo 2020 y del Ministerio de Sanidad”, ha especificado Martín, quien ha insistido en que no deben ir al Departamento de Oncología, “porque pueden estar infectados e infectar a otros”. El experto ha señalado que no proceder de esta forma y retrasar que acuda a Urgencias, dando al paciente antitérmicos para que le baje la fiebre, es “poner en riesgo la vida del paciente”.

Abanadas ha comentado que los pacientes con cáncer deben seguir la mismas recomendaciones que el resto de personas para evitar los contagios y contagiar, pero han insistido mucho en la importancia del lavado de manos. Ahora bien, un exceso de higiene puede producir distintos tipos de dermatitis que se agravan por la xerosis o sequedad cutánea localizada generalmente en las manos y en los pies generada por los tratamientos que reciben para su enfermedad.

La experta ha afirmado que hay dos tipos de reacciones cutáneas relacionadas con la higiene de manos:

  • Dermatitis de contacto irritante: muy frecuente
  • Dermatitis alérgica de contacto: poco frecuente y tiene que ver con una alergia a algún ingrediente presente en el producto para la higiene de manos.

Higiene de manos correcta

Como han descrito, existe una serie de factores que pueden contribuir a la dermatitis relacionada con la higiene de manos, entre ellos:

  • La exposición a sustancias irritantes.
  • La utilización de agua caliente para el lavado.
  • La baja humedad relativa (más común en los meses invernales del hemisferio norte).
  • No usar cremas hidratantes después de lavárselas.
  • La calidad de las toallas de papel.
  • Las fuerzas de fricción.
  • La alergia a ingredientes.

Para minimizarlos, los ponentes han recomendado a los farmacéuticos que recuerden a estos pacientes y a sus cuidadores que no se laven con agua muy caliente, aunque escuchen que así acaban mejor con el virus. Y es que, “el virus se inactiva por acción del tensioactivo o del alcohol en la membrana
del virus, no por la elevada temperatura del agua”.

Otra recomendación es que usen jabón syndet y que se hidraten las manos tras cada lavado, eso sí, usando productos que no contengan sustancias potencialmente irritantes o alergénicas. Así, se evitarán las siguientes:

  • Perfumes y pigmentos.
  • Alcohol bencílico.
  • Alcohol estearílico.
  • Fenoxietanol.
  • Alcohol mirístico.
  • Glicol de propileno.
  • Parabenos.
  • Cloruro de benzalconio.
  • Triclosan.
  • Lauril sulfato sódico.

#Coronaviruses and Acute Respiratory Syndromes (COVID-19, MERS, and SARS)

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Coronavirus Travel Advice – How to Avoid Covid-19 while Travelling
Coronaviruses are a large family of viruses that cause respiratory illness ranging in severity from the common cold to fatal pneumonia.

There are many different coronaviruses. Most of them cause illness in animals. However, 7 types of coronaviruses are known to cause illness in humans.

Four of these 7 human coronavirus infections involve mild upper respiratory tract illness that causes symptoms of the common cold.

However, 3 of the 7 human coronavirus infections can be much more severe and have recently caused major outbreaks of deadly pneumonia:

  • SARS-CoV2 is a novel coronavirus that was first identified in Wuhan, China in late 2019 as the cause of coronavirus disease 2019 (COVID-19) and spread worldwide.

  • MERS-CoV was identified in 2012 as the cause of Middle East respiratory syndrome (MERS).

  • SARS-CoV was identified in 2002 as the cause of an outbreak of severe acute respiratory syndrome (SARS).

These coronaviruses that cause severe respiratory infections are transmitted from animals to humans (zoonotic pathogens).

COVID-19

COVID-19 is an acute respiratory illness that can be severe and is caused by a newly identified coronavirus officially named SARS-CoV2.

COVID-19 was first reported in late 2019 in Wuhan, China and has since spread extensively in China and worldwide. For current information on the number of cases and deaths, see the Centers for Disease Control and Prevention: 2019 Novel Coronavirus and the World Health Organization’s Novel Coronavirus (COVID-2019) situation reports.

Early COVID-19 infections were linked to a live animal market in Wuhan, China, suggesting that the virus was transmitted from animals being sold as exotic food to humans. COVID-19 is mainly spread from person to person through airborne droplets that are coughed or sneezed out by an infected person. People may also get a COVID-19 infection by touching something that has the virus on it and then touching their own mouth, nose, or eyes. The newly identified coronavirus that causes COVID-19 has been called SARS-CoV2 although it is slightly different from the coronavirus that causes SARS.

Symptoms

Most people infected with COVID-19 have mild symptoms or no symptoms at all, but some become severely ill and die. Symptoms can include fever, cough, and shortness of breath.

Symptoms usually appear about 1 to 14 days after people are infected.

Diagnosis

  • Tests to identify the virus

Doctors suspect COVID-19 in people who have flu-like symptoms and have traveled to or live in an area where they could have been exposed to the virus or who have had recent close contact with someone who may have had COVID-19.

Tests, such as a polymerase chain reaction (PCR) test, can be done on upper and lower respiratory secretions to identify the virus. In the US, these tests have recently been done only at the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), but tests are starting to become available through certain other laboratories. People’s public health departments will be a source of local information on testing.

Prevention

To help prevent transmission, people are being quarantined (isolated) when they have been exposed to people with the virus or if they test positive for the virus.

The best way to prevent infection is to avoid being exposed to this virus, which can be difficult because some infected people do not know they have the virus. The CDC recommends the following routine actions to help prevent the spread of respiratory viruses (see CDC’s Prevention and Treatment):

  • Washing hands often with soap and water for at least 20 seconds, especially after going to the bathroom, before eating, and after blowing the nose, coughing, or sneezing

  • Using an alcohol-based hand sanitizer with at least 60% alcohol if soap and water are not readily available

  • Always washing hands with soap and water if hands are visibly dirty

  • Avoiding touching eyes, nose, and mouth with unwashed hands

  • Avoiding close contact with people who are sick

  • Staying home when sick

  • Covering cough or sneeze with a tissue, then throwing the tissue in the trash

  • Cleaning and disinfecting frequently touched objects and surfaces using a regular household cleaning spray or wipe

Treatment

  • Drugs to relieve fever and muscle aches

There is no vaccine, antiviral drug, or specific treatment for COVID-19. Acetaminophen or a nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID), such as ibuprofen, is given to relieve fever and muscle aches. Some people become so severely ill that they need to be treated with mechanical ventilation to assist their breathing.

More Information

Middle East Respiratory Syndrome (MERS)

Middle East respiratory syndrome is a coronavirus infection that causes severe flu-like symptoms.

The virus that causes Middle East respiratory syndrome (MERS) is a coronavirus similar to the virus that causes severe acute respiratory syndrome (SARS).

The MERS virus was first detected in Jordan and Saudi Arabia in 2012. As of early 2018, there were 2,220 confirmed cases of MERS and 790 deaths. Most occurred in Saudi Arabia, where new cases continue to appear. Cases have also occurred in countries outside the Middle East, including France, Germany, Italy, Tunisia, and the United Kingdom in people who had been traveling or working in the Middle East.

An outbreak of MERS coronavirus occurred in South Korea from May to July 2015 after a South Korean man returned from the Middle East. This outbreak involved more than 180 cases and 36 deaths. Most person-to-person spread occurred in health care settings.

In May 2014, two cases were confirmed in the United States. Both were health care workers who had recently returned from the Persian Gulf. There have been no MERS cases in the United States since May 2014.

In several countries (including Egypt, Oman, Qatar, and Saudi Arabia), dromedary camels are suspected of being the primary source of infection for people, but how the virus spreads from camels to people is unknown.

The infection is more common among men and is more severe in older people and in people with an underlying chronic disorder such as diabetes or a heart or kidney disorder. The infection has been fatal in about one third of infected people.

The MERS virus is spread through close contact with people who have MERS or through airborne droplets that were coughed or sneezed out by an infected person. People are not thought to be contagious until symptoms develop. Most cases of person-to-person spread have occurred in health care workers caring for infected people.

Symptoms usually appear about 5 days (but anywhere from 2 to 14 days) after people are infected. Most people have a fever, chills, muscle aches, and cough. About one third have diarrhea, vomiting, and abdominal pain.

Diagnosis

  • Testing of fluids from the respiratory tract

  • Blood tests

Doctors suspect MERS in people who have a lower respiratory tract infection and have traveled to or reside in an area where they could have been exposed to the virus or who have had recent close contact with someone who may have had MERS.

To diagnose MERS, doctors take a sample of fluids from several places in the respiratory tract at different times and test it for the virus. They also do blood tests to detect the virus or antibodies to it. Blood tests are done on all people who have had close contact with someone who may have MERS.

Treatment

  • Drugs to relieve fever and muscle aches

  • Isolation

There is no specific treatment for MERS. Acetaminophen or a nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) such as ibuprofen are given to relieve fever and muscle aches.

Precautions are taken to prevent the spread of the virus. For example, the person is isolated in a room with a ventilation system that limits the spread of microorganisms in the air. People who go into the room must wear a special mask, eye protection, and a gown, cap, and gloves. Doors to the room should be kept closed except when people enter or leave the room, and people should enter and leave as few times as possible.

People traveling to the Middle East should check the World Health Organization (WHO) web site for travel advice (see WHO World-travel advice on MERS-CoV for pilgrimages).

Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)

Severe acute respiratory syndrome is a coronavirus infection that causes flu-like symptoms.
  • No cases had been reported worldwide since 2004.

  • Symptoms of SARS resemble those of other more common respiratory viral infections (such as fever, headache, chills, and muscle aches) but are more severe.

  • Doctors suspect SARS only if people may have been exposed to an infected person.

  • If doctors think a person may have SARS, the person is isolated in a room with a ventilation system that limits the spread of microorganisms in the air.

Severe acute respiratory syndrome (SARS) was first detected in China in late 2002. A worldwide outbreak occurred, resulting in more than 8,000 cases worldwide, including Canada and the United States, and more than 800 deaths by mid 2003. No cases had been reported worldwide since 2004, and SARS (the disease, but not the virus) is considered to have been eradicated.

The immediate source was presumed to be civets, cat-like mammals, that were being sold in live animal markets as exotic food. How civets became infected is unclear, though bats are thought to be the reservoir host of the SARS virus in nature.

SARS is caused by a coronavirus. SARS is much more severe than most other coronavirus infections, which usually cause only coldlike symptoms. However, the Middle East respiratory syndrome (MERS) is another severe illness caused by a coronavirus.

SARS is spread from person to person through close contact with an infected person or through airborne droplets that were coughed or sneezed out by an infected person.

Symptoms

Symptoms of SARS resemble those of other more common respiratory viral infections but are more severe. They include fever, headache, chills, and muscle aches, followed by a dry cough and sometimes difficulty breathing.

Most people recovered within 1 to 2 weeks. However, some developed severe difficulty breathing, and about 10% died.

Diagnosis

  • A doctor’s evaluation

  • Tests to identify the virus

SARS is suspected only if people who may have been exposed to an infected person have a fever plus a cough or difficulty breathing.

Tests can be done to identify the virus.

Treatment

  • Isolation

  • If needed, oxygen

  • Sometimes a ventilator to help with breathing

If doctors think a person may have SARS, the person is isolated in a room with a ventilation system that limits the spread of microorganisms in the air. In the first and only outbreak of SARS, such isolation kept the virus from being transmitted and eventually eliminated it.

People with mild symptoms need no specific treatment. Those with moderate difficulty breathing may need to be given oxygen. Those with severe difficulty breathing may need mechanical ventilation to aid breathing.

 

Merck Manual

#Doping: o que o médico precisa saber ao atender um atleta?

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médico prescrevendo medicamento que não é considerado doping para atleta

Com frequência, profissionais não habituados com o mundo esportivo se deparam com algum atleta procurando atendimento, seja por alguma questão clínica ou ortopédica. Nestas situações, a conduta médica deve levar em consideração se ele está exposto a um controle antidopagem para evitar punições que podem pôr em risco a carreira do atleta.

Você sabe o que é o doping?

Dopagem é classicamente o uso de substância ou método que vise melhorar artificialmente o desempenho esportivo. Além disso, outras situações são consideras violação, entre elas: posse, transporte ou intenção de uso de substância; tentativa de fraude; recusa a fornecer amostra; dificultar a localização para testes fora de competição.

A principal entidade internacional envolvida nos esforços para controle de dopagem é a WADA e no Brasil temos a ABCD.

Quais substâncias são proibidas?

A primeira vista imagina-se que apenas substâncias que potencializem o desempenho sejam consideradas proibidas.

Na realidade temos outras três características importantes para esse enquadramento. A substância não pode causar malefício à saúde; não pode violar o espirito esportivo; e não pode mascarar a detecção de outras substâncias nos testes.

Vale ressaltar que existe uma distinção entre substâncias proibidas em qualquer momento e outras proibidas apenas durante a competição, e também substâncias proibidas apenas em exportes específicos. Para conhecimento completo indicamos a leitura do documento.

Para facilitar citaremos alguns medicamentos cotidianos que podem passar despercebidos e devem ser evitados:

  • Isometepteno (Neosaldina®);
  • Glicocorticoides por via sistêmica;
  • Diuréticos;
  • Estimulantes;
  • Beta-agonistas (acima da dose máxima permitida);
  • Betabloqueadores;
  • Soluções endovenosas (qualquer substância que use essa via de administração, a depender do volume da situação clínica).

 

Mas o tratamento exige um medicamento proibido, e agora?

Nessa situação em um contexto ambulatorial, não possuindo alternativa terapêutica semelhante ou substitutiva, é possível submeter uma AUT (Autorização de Uso Terapêutico) solicitando a liberação para iniciar o uso da substância, por exemplo: paciente com DM1 que necessita utilizar insulina.

Nos casos de urgência em que uma condição de risco à vida exige uma substância proibida, pode-se submeter uma AUT retroativa (após o uso) para eximir o atleta da punição, por exemplo: adrenalina em uma anafilaxia ou corticoide em crise de asma.

Portanto, é de grande relevância, durante o atendimento, considerar terapias farmacológicas seguras do ponto de vista de dopagem, para evitar sanções punitivas que podem afetar severamente a carreira do atleta. Pesquisar em fontes confiáveis sobre a segurança da substância e tomar uma decisão conjunta (com o atleta e estafe) sobre a terapia proposta é de suma importância, afinal o profissional não precisa assumir toda a responsabilidade.

 

Entrar em contato com o médico do atleta, do clube ou da confederação é também uma excelente opção, se disponível.

Sugestões de aplicativos:

  • ASADA Clean Sports;
  • NoDop.

Autor:

Fernando Teles
Fernando Teles

Medicina pela Universidade Federal do Paraná (UFPR) ⦁ Residência Médica em Medicina do Esporte e do Exercício pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) ⦁ Pós Graduação Medicina Esportiva Aplicado às Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) ⦁ Médico do Esporte do Centro Olímpico de Treinamento e Pesquisa da Prefeitura Municipal de São Paulo (COTP)

Referências bibliográficas:

#What is the coronavirus and how worried should we be about it?

Postado em Atualizado em

What are the symptoms caused by the virus from Wuhan in China, how is it transmitted from one person to another, and how is it related to Sars?

 Coronavirus: what you need to know – video explainer

What is the virus causing illness in Wuhan?

It is a novel coronavirus – that is to say, a member of the coronavirus family that has never been encountered before. Like other coronaviruses, it has come from animals. Many of those infected either worked or frequently shopped in the Huanan seafood wholesale market in the centre of the Chinese city, which also sold live and newly slaughtered animals. New and troubling viruses usually originate in animal hosts. Ebola and flu are examples.

What other coronaviruses have there been?

Severe acute respiratory syndrome (Sars) and Middle Eastern respiratory syndrome (Mers) are both caused by coronaviruses that came from animals. Although Mers is believed to be transmitted to humans from dromedaries, the original hosts for both coronaviruses were probably bats. In 2002, Sars spread virtually unchecked to 37 countries, causing global panic, infecting more than 8,000 people and killing more than 750. Mers appears to be less easily passed from human to human, but has greater lethality, killing 35% of about 2,500 people who have been infected.

What are the symptoms caused by the Wuhan coronavirus?

The virus causes pneumonia. Those who have fallen ill are reported to suffer coughs, fever and breathing difficulties. In severe cases there can be organ failure. As this is viral pneumonia, antibiotics are of no use. The antiviral drugs we have against flu will not work. If people are admitted to hospital, they may get support for their lungs and other organs as well as fluids. Recovery will depend on the strength of their immune system. Many of those who have died are known to have been already in poor health.

Is the virus being transmitted from one person to another?

Human to human transmission has been confirmed by China’s national health commission. As of 27 January, the Chinese authorities had acknowledged more than 2,700 cases and 56 deaths. In the past week, the number of confirmed infections has more than tripled and cases have been found in 13 provinces, as well as the municipalities of Beijing, Shanghai, Chongqing and Tianjin. The virus has also been confirmed outside China, in Hong Kong, Macau, Japan, Nepal, Singapore, South Korea, Taiwan, Thailand, the US, and Vietnam. There have not been any confirmed cases in the UK at present, with the 14 people tested for the virus all proving negative. The actual number to have contracted the virus could be far higher as people with mild symptoms may not have been detected. Modelling by WHO experts at Imperial College London suggests there could be as many as 100,000 cases, with uncertainty putting the margins between 30,000 and 200,000.

How worried are the experts?

There were fears that the coronavirus might spread more widely during the week-long lunar new year holidays, which start on 24 January, when millions of Chinese travel home to celebrate, but the festivities have largely been cancelled and Wuhan and other Chinese cities are in lockdown. At the moment, it appears that people in poor health are at greatest risk, as is always the case with flu. A key concern is the range of severity of symptoms – some people appear to suffer only mild illness while others are becoming severely ill. This makes it more difficult to establish the true numbers infected and the extent of transmission between people. But the authorities will be keen to stop the spread and will be anxious that the virus could become more potent than it so far appears.

At what point should you go to the doctor if you have a cough, say?

Unless you have recently travelled to China or been in contact with someone infected with the virus, then you should treat any cough or cold symptoms as normal. The NHS advises that there is generally no need to visit a doctor for a cough unless it is persistent or you are having other symptoms such as chest pain, difficulty breathing or you feel very unwell.

China steps up coronavirus clampdown as chaos hits hospitals – video

Why is this any worse than normal influenza?

We don’t yet know how dangerous the new coronavirus is – and we won’t know until more data comes in. Eighty-one deaths out of 2,827 reported cases would mean a 3% mortality rate. However, this is likely to be a overestimate since there may be a far larger pool of people who have been infected by the virus but who have not suffered severe enough symptoms to attend hospital and so have not been counted in the data. For comparison, seasonal flu typically has a mortality rate below 1% and is thought to cause about 400,000 deaths each year globally. Sars had a death rate of more than 10%. Another key unknown, of which scientists should get a clearer idea in the coming weeks, is how contagious the coronavirus is. A crucial difference is that unlike flu, there is no vaccine for the new coronavirus, which means it is more difficult for vulnerable members of the population – elderly people or those with existing respiratory or immune problems – to protect themselves. Hand-washing and keeping away from people if you feel unwell are important. One sensible step is to get the flu vaccine, which will reduce the burden on health services if the outbreak turns into a wider epidemic.

Should we panic?

No. The spread of the virus outside China is worrying but not an unexpected development. It increases the likelihood that the World Health Organization will declare the outbreak to be a public health emergency of international concern. The key issues are how transmissible this new coronavirus is between people and what proportion become severely ill and end up in hospital. Often viruses that spread easily tend to have a milder impact.

Healthcare workers could be at risk if they unexpectedly came across someone with respiratory symptoms who had travelled to an affected region. Generally, the coronavirus appears to be hitting older people hardest, with few cases in children.

 

In The Guardian

#Reanimación sin secuelas tras el #paro cardíaco más largo de España

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El esfuerzo conjunto de profesionales del Vall d’Hebron, Bomberos de la Generalitat y SEM (Sistema de Emergencias Médicas) ha conseguido salvar la vida a una mujer con hipotermia severa que estuvo en paro cardiaco más de seis horas.

Médicos del Vall d’Hebrón explican el proceso de reanimación.

¿Cuánto tiempo puede estar una persona en parada cardiaca antes de ser reanimada con éxito? No existe una respuesta clara, pero lo que se ha hecho evidente es que puede aguantar más de seis horas. Es lo que le ha ocurrido a Audrey Mash, una montañera británica que, el pasado 3 de noviembre, fue rescatada con hipotermia severa en un valle pirenaico gerundense, donde tras quedar inconsciente entró en paro cardiaco. Tras el rescate de los Bomberos de la Generalitat, la actuación del Sistema de Emergencias Médicas (SEM) y su traslado al Hospital Vall d’Hebrón de Barcelona, la atención urgente especializada hizo posible que su corazón volviera a latir de forma autónoma más de seis horas después.

Se trata del caso de paro cardiaco reanimado más prolongado que se ha registrado en España y uno de los más prolongados conocidos en el mundo. Una resucitación milagrosa en la que se han conjugado diversos factores favorables. Primero, la actuación rápida y coordinada de todos los profesionales implicados –bomberos, SEM, clínicos- ante un caso que desde el principio se intuyó de extrema gravedad. Un segundo factor fue la situación de hipotermia severa de la paciente, “una condición que estuvo a punto de causarle la muerte, pero a la vez también la salvó, porque su organismo, sobre todo su cerebro, no se deterioró”, ha explicado en la presentación del caso Eduard Argudo, el médico del Servicio de Medicina Intensiva que la atendió desde su llegada al centro.

La hipotermia se considera severa por debajo de los 30ºC, pero Audrey estaba a 18ºC cuando fue atendida por el SEM. “Esto significa el grado extremo de hipotermia: estaba inconsciente, no respiraba y no tenía pulso, lo que conocemos como muerte aparente”, ha señalado Chus Cabañas, jefe territorial del SEM en la Cataluña Central. Sin embargo, la propia hipotermia ejerció un efecto protector, puesto que disminuye el metabolismo general y aumenta diez veces el tiempo hasta llegar a la hipoxia, la falta de oxígeno en la sangre y los tejidos del organismo. “De hecho, mientras que en un paro cardiaco normal el tiempo es de unos 40 minutos, en este caso, a 18º, hablamos de unos 400 minutos, un tiempo muy valioso para su atención”.

El tercer hecho diferencial en este caso ha sido el traslado a un hospital que dispone de un equipo para implantar un ECMO, una técnica de soporte vital para pacientes críticos que permite sustituir temporalmente la función del corazón y/o del pulmón. Con este aparato consiguieron oxigenar la sangre y perfundir los tejidos, pero también recalentar poco a poco todo el organismo de la paciente. “Debemos hacerlo así porque, evidentemente, no podemos pasar de 18 grados a normotermia, a la temperatura normal de 37 grados, de forma rápida, y además así pudimos estabilizar todas sus funciones vitales”, ha explicado Argudo. Con la paciente todavía en paro cardiaco, cuando su temperatura alcanzó los 30 grados los médicos de la UCI decidieron aplicarle una descarga eléctrica para intentar “resucitar” su corazón. Y funcionó: comenzó a latir de forma autónoma.

Un esfuerzo conjunto

Presentación del caso de la reanimación de la montañera.

La presentación del caso en Barcelona ha contado con la presencia de la propia afectada y de representantes de los profesionales implicados, que han relatado la cronología de los hechos y su actuación. Residentes en Barcelona y aficionados al montañismo, Audrey y su marido, Rohan, decidieron hacer una excursión por el valle de Núria. Salieron por la mañana con buenas condiciones meteorológicas, pero fueron empeorando rápidamente, con frío intenso y nieve. Quedaron atrapados y sobre las 13 horas Rohan se percató de que su mujer estaba mal: dejó de moverse y quedó incosciente. Rohan contactó telefónicamente con unos amigos que, a su vez, llamaron a los bomberos.

Pere Serral, miembro del Grupo de Actuaciones Especiales (GRAE) de los Bomberos de la Generalitat, ha explicado que el helicóptero de rescate, a pesar de las condiciones meteorológicas adversas, logró localizar a los montañeros sobre las 15,30h. Después de trasladarlos a una helisuperficie segura, los equipos del GRAE y del SEM comenzaron a realizar maniobras de reanimación cardiopulmonar de forma ininterrumpida a Audrey. Vista su gravedad, desde el Centro de Coordinación del SEM se decidió su traslado al Hospital Valle de Hebrón, donde llegó a las 17,45h.

Veinte minutos después de su llegada, la paciente ya estaba en el quirófano, donde los cirujanos cardiacos le colocaron el ECMO y fue trasladada posteriormente a la UCI. Con este soporte circulatorio y respiratorio incorporado, continuaron con el proceso de calentamiento de la paciente, hasta que tras una descarga eléctrica su corazón volvió a latir. Eran las 21,46, más de seis horas después de su parada cardiaco, que su marido calcula que sucedió sobre las 15h.

Audrey, de 34 años, estuvo seis días en la UCI y otros seis en la planta de hospitalización antes de recibir el alta. Treinta y dos días después está ya recuperada, sin ningún daño cerebral, y fuera de peligro. Ha manifestado que no recuerda nada de lo sucedido aquel día, pero que “cuanto más me informo y leo sobre el tema, más milagroso me parece haber sobrevivido”. Espera volver al trabajo, como profesora de inglés, en los próximos días.

El caso de esta paciente ha demostrado el beneficio de la hipotermia en pacientes que han sufrido una parada cardiaca fuera del hospital. De hecho, es un tratamiento recomendado en las guías médicas de reanimación cardiopulmonar. Pero en este caso, además, la hipotermia era accidental y es la primera vez que se aplica con éxito en España la técnica ECMO en este tipo de situaciones. “Sin duda, nos marca el camino a seguir”, ha remarcado Eduard Argudo.

 

#Dispositivos para facilitar la realización de #retinografías con el móvil

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Profesionales del Complejo Hospitalario de Ferrol, con la colaboración del Colegio de Médicos de La Coruña y la Sociedad Gallega de Telemedicina, han desarrollado dos dispositivos para realizar retinografías mediante el móvil.

Profesional utilizando uno de los dispositivos creados para facilitar las retinografías por móvil. La herramienta facilita la alineación de la lente con el ojo.

Profesionales del Complejo Hospitalario de Ferrol, con la colaboración del Colegio de Médicos de La Coruña y la Sociedad Gallega de Telemedicina, han desarrollado dos dispositivos para realizar retinografías mediante el móvil.
Existen publicaciones sobre la utilidad del uso de los smartphones para el cribado poblacional de enfermedades como la retinopatía diabética o la retinopatía del prematuro e incluso este tipo de teleconsulta se está implantando en países de bajos recursos.

Con el objetivo de promover este tipo de exploración entre los residentes, los médicos de urgencias y otras personas interesadas, este equipo desarrolló un dispositivo para alinear la lente y el móvil que facilitara la captura de la imagen, una tarea compleja que requiere entrenamiento.

El equipo intentó hacer un dispositivo más versátil que los disponibles (que se adaptan generalmente a un solo modelo de móvil debido a que cada marca coloca la cámara en una parte diferente del teléfono), y que fuese económico y fácil de usar para que pudiesen utilizarlo personas no entrenadas en la exploración del fondo de ojo, consiguiendo la flexibilidad para que cada uno pudiera usarlo con su propio móvil.

Con ayuda de un ingeniero y la impresión en 3D, se fabricaron dos dispositivos que ya se utilizan en la urgencia y otras especialidades además de Oftalmología.

Asimismo, algunas médicas del servicio colaboran con ONG y tienen previsto utilizar estos dispositivos sobre el terreno en sus próximas expediciones, ya que consideran que el uso de un dispositivo barato y robusto resultaría de gran utilidad para poder hacer fondos de ojo en las campañas que realizan en países en vías de desarrollo.

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