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Nefrologia

#Hemodiálise: baixa concentração de hemoglobina pode aumentar risco de AVC?

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corrente sanguinea

Hemodiálise: baixa concentração de hemoglobina pode aumentar risco de AVC?

Qual é a relação entre a concentração de hemoglobina e a incidência de acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico ou isquêmico em pacientes submetidos à hemodiálise? Foi o que investigou um artigo publicado em junho na Nephrology Dialysis Transplant.

Para isso, pesquisadores do Japão realizaram uma análise com 3.436 pacientes submetidos à hemodiálise e acompanhados por quatro anos. A concentração de hemoglobina no baseline foi dividida em quartis:

  • Q1: ≤9,7 g/dL
  • Q2: 9,8 a 10,5 g/dL
  • Q3: 10,6 a 11,1 g/dL
  • Q4: ≥11,2 g/dL

O desfecho primário foi o primeiro desenvolvimento de AVC hemorrágico ou isquêmico.

Concentração de hemoglobina e incidência de AVC

Durante os quatro anos de follow-up, 76 (2,2%) pacientes desenvolveram AVC hemorrágico e 139 (4,0%) AVC isquêmico.

AVC hemorrágico

A taxa de incidência de AVC hemorrágico foi significativamente maior em pacientes com concentrações mais baixas de hemoglobina. Em comparação com o quartil de pacientes com as concentrações mais altas de hemoglobina (Q4), as razões de risco para AVC hemorrágico foram 1,18 (IC de 95%: 0,56 a 2,51) no Q3, 1,59 (0,82 a 3,21) no Q2 e 2,31 (1,16 a 4,73) no Q1.

AVC isquêmico

Não foi identificada associação entre a taxa de incidência de AVC isquêmico em quatro anos e a concentração de hemoglobina. Em comparação com o quartil de pacientes com as concentrações mais baixas de hemoglobina (Q1), as razões de risco para AVC isquêmico foram 1,17 (intervalo de confiança de 95%, 0,73-1,89) no Q2, 0,88 (0,51-1,51) no Q3 e 1,10 (0,66-1,83) no Q4.

Pelos achados, os pesquisadores concluíram que baixas concentrações de hemoglobina em pacientes submetidos à hemodiálise estão associadas a um alto risco de acidente vascular cerebral hemorrágico.

 

Referências:

  • Yotsueda R et al. Hemoglobin concentration and the risk of hemorrhagic and ischemic stroke in patients undergoing hemodialysis: the Q-cohort study. Nephrol Dial Transplant. 2018 May 1;33(5):856-864. doi: 10.1093/ndt/gfx305.
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#Solo la mitad de los #médicos considera que la #gota es una #enfermedad curable

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  • Noticias Médicas

Apenas la mitad de los médicos considera que la gota es curable, de acuerdo con los resultados de una reciente encuesta realizada por la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG), y que ha sido presentada en el XXV Congreso de Medicina General y de Familia, celebrado en Valencia.

Así lo constata este estudio de la SEMG que ha revelado el “desconocimiento” que se tiene sobre el abordaje de la gota, la enfermedad inflamatoria crónica más frecuente en varones adultos cuya prevalencia va en aumento, situándose en el 3,3% en España.

La gota está producida por el depósito de cristales de urato monosódico en las articulaciones y en articulaciones y tejidos (tofos) a causa del exceso de ácido úrico durante largos periodos de tiempo. Al principio, puede ser asintomática pero pueden aparecer ataques agudos muy dolorosos y con gran componente inflamatorio que suelen ser en los dedos de los pies, pero que después pueden aparecer en otras articulaciones. A la larga, puede provocar daños articulares muy importantes, con disminución de la movilidad, provocando una pérdida importante de la calidad de vida.

“A pesar de que realmente es una enfermedad curable, fácil de manejar en Atención Primaria, tan sólo un pequeño porcentaje de los pacientes se beneficia del adecuado tratamiento”, ha señalado Carlos Bastida, responsable del Área de Patología Osteoarticular de la SEMG.

Esto fue lo que llevó a la sociedad médica a realizar una encuesta sobre la gota en la que participaron en torno a 400 médicos procedentes de todas las comunidades autónomas. Sus resultados relevaron que sigue siendo “la gran desconocida”, desconocimiento que puede venir principalmente por la “infravaloración” que hace el colectivo médico de esta enfermedad, según Bastida.

La mitad de los médicos consultados por la SEMG cree que la gota se cura (50,1%), sin embargo, sólo el 18,9% cree que conseguirá eliminar los tofos con el tratamiento. Lo cierto es que “el depósito de estos cristales es reversible mediante el tratamiento adecuado para rebajar la uricemia”, recuerda el especialista.

Los participantes en la encuesta creen que el diagnóstico de la gota es básicamente por la clínica y con la analítica y, aunque éstas pueden hacer sospechar la enfermedad, la gota “debe ser diagnosticada de forma definitiva por la demostración de esos cristales de urato monosódico”, apunta Bastida.

Un gran porcentaje de los encuestados por la SEMG cree que es una patología secundaria y no la creen sistémica ni genética (22%). Del mismo modo, los resultados de la encuesta revelan que tampoco se valora en exceso el alto grado de comorbilidades de la gota (solo el 44% lo cree).

Otros de los datos que se desprenden de la encuesta es que la mayoría de los médicos de familia (70%) comienzan ellos el tratamiento y solo deriva el 30% de los casos, sobre todo, a Reumatología (menos a Endocrinología y Medicina Interna). Más del 55% de los médicos encuestados afirma no mantener una relación habitual con los reumatólogos sobre sus pacientes gotosos (solo el 13,7%), aunque sí les gustaría tenerla.

#Metformina pode se tornar a nova aspirina!

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(Last Updated On: 21/04/2018)

A metformina está em toda parte!

Originalmente, foi introduzida na prática clínica como agente antidiabético de uso oral que não estimula a produção de insulina não tendo por isso ação hipoglicemiante em pessoas sem diabetes. A metformina também está indicada como tratamento coadjuvante da esteatose hepática (gordura no fígado) e não de forma isolada. A perda de peso, o exercício regular e a modificação na composição da dieta parecem melhorar anormalidades bioquímicas e histológicas na esteatose hepática.

A metformina reduz a resistência à insulina, secreção e níveis sanguíneos da glicose, inflamação  e reduz a angiogênese, o crescimento e o metabolismo das células tumorais.

 

Mecanismos de Ação Metformina

O mecanismo de ação principal está na redução da produção hepática de glicose e secundário aumento da captação periférica pelo músculo. Essas ações são mediadas pela ativação da quinase hepática B1 (LKB-1).

• Aumenta AMPK: levando a oxidação (queima)/catabolismo (quebra) de lipídios (gorduras)

• Diminuição da gliconeogênese (produção de glicose a partir  de outras fontes como aminoácidos o que favorece catabolismo muscular)

• Aumento da absorção de glicose no músculo esquelético –  favorece o anabolismo muscular

• Aumenta a sensibilidade à insulina hepática –  melhora a ação da insulina

• Diminui a lipotoxicidade hepática (TOXIDADE HEPATICA CAUSADA PELA  ESTEATOSE)

• Diminui o apetite através de mecanismos centrais  pois tambem sensibiliza a leptina. A resistência a leptina  faz com que fiquemos menos saciados ao comer

Induz mudanças na flora do trato gastrintestinal

 

Mecanismos de ação da metformina

 

Um aumento na população Akkermansia spp. induzida pelo tratamento com metformina melhora a níveis da glicose em camundongos obesos induzidos por dieta.

Evidências recentes indicam que a composição da microbiota intestinal contribui para o desenvolvimento de distúrbios metabólicos afetando a fisiologia e o metabolismo do hospedeiro. A metformina é um dos agentes terapêuticos usados no diabetes tipo 2  mais amplamente prescrito. Tendo em vista esta ação, o objetivo de um trabalho realizado por pesquisadores sul-coreanos foi determinar se este efeito antidiabético da metformina está relacionado a alterações da composição microbiana intestinal.

Os resultados obtidos indicaram que o tratamento com metformina melhorou significativamente o perfil glicêmico dos camundongos já que estes mostraram uma maior abundância da bactéria Akkermansia, A administração oral de Akkermansia muciniphila a camundongos  sem metformina aumentou significativamente a tolerância à glicose e diminuiu inflamação do tecido adiposo

Os pesquisadores concluíram que a modulação da microbiota intestinal (por um aumento na população de Akkermansia spp.) pode contribuir para os efeitos antidiabéticos da metformina, proporcionando assim um novo mecanismo para o efeito terapêutico da metformina em pacientes com DM2. Isso sugere que a manipulação farmacológica da microbiota intestinal em favor de Akkermansia sp. pode ser um tratamento potencial para o T2D.

Fatos sobre a Akkermansia

1- Níveis de Akkermansia são inversamente correlacionados com o IMC.

2- Baixos níveis correlacionados com agravamento da apendicite e doença inflamatória intestinal

3- Os modelos de animais mostram que o aumento da Akkermansia melhora muitos parâmetros dismetabólicos:

  • Aumento da permeabilidade intestinal provocada pela dieta HFD
  • Inflamação sistêmica
  • Armazenamento de gordura (incluindo gordura visceral)
  • Resistência à insulina
  • Hiperglicemia
  • Aumenta a capacidade de queima de calorias do Tecido Adiposo Marrom

Uma boa notícia para os obstetras: A pré-eclâmpsia tem potencial para ser adicionada à lista de usos clínicos da metformina!

Na mulher grávida, a metformina (que tem um peso molecular de 129 Daltons) atravessa facilmente a placenta e pode ser usada no tratamento da diabetes gestacional. Em comparação com a insulina, gestantes que usaram metformina têm menores chances de hipoglicemia nos recém-nascidos, bebês grandes para a idade gestacional e admissões dos recém-nascidos na UTI neonatal. É considerada uma droga segura na gestação e classificada como categoria B (não aumenta o risco de malformações congênitas). Possui alguns efeitos colaterais com seu uso tais como náuseas e diarreia.

Seu papel como agente terapêutico está se expandindo e inclui o tratamento de:

pré-diabetes mellitus

diabetes mellitus gestacional

síndrome dos ovários policísticos

mais recentemente, estudos experimentais e as observações em ensaios clínicos randomizados sugerem que a metformina poderia ter um lugar no tratamento ou prevenção da pré-eclâmpsia.

 

Os mecanismos pelos quais a metformina pode prevenir a pré-eclâmpsia inclui uma redução na produção de fatores antiangiogênicos (fator de crescimento endotelial vascular, receptor-1 e endoglina solúvel, que tem ação anti-angiogênica através do bloqueio da ação vasodilatadora) e a melhora da disfunção endotelial, provavelmente através de um efeito nas mitocôndrias. Outro mecanismo potencial pelo qual a metformina pode desempenhar um papel na prevenção da pré-eclâmpsia é a sua capacidade de modificar homeostase celular e disposição energética, mediada pela rapamicina.

 

Metformina no prolongamento da vida

A metformina, uma droga de primeira linha aprovada pela FDA para o tratamento da diabetes tipo 2, apresenta efeitos benéficos sobre o metabolismo da glicose. A evidência de modelos animais e estudos in vitro sugerem que, além de seus efeitos sobre o metabolismo da glicose, a metformina pode influenciar os processos metabólicos e celulares associados ao desenvolvimento de condições relacionadas à idade, como inflamação, dano oxidativo, autofagia diminuída, senescência celular e apoptose. Como tal, a metformina é de particular interesse na pesquisa clínica no envelhecimento, uma vez que pode influenciar fatores de envelhecimento fundamentais subjacentes a várias condições relacionadas à idade. Os pesquisadores, portanto, propõem um estudo piloto para examinar o efeito do tratamento com metformina sobre a biologia do envelhecimento em seres humanos. Ou seja, se o tratamento com metformina irá restabelecer o perfil de expressão genética de idosos com tolerância à glicose prejudicada (IGT) à de indivíduos jovens saudáveis.

O papel há pouco conhecido de neuroproteção da metformina é muito bem descrito na Doença de Alzheimer: o Diabetes tipo 3. Este tipo de diabetes é caracterizado por disfunção na ação da insulina e resistência insulínica neuronal, que geram aumento de depósito amiloide- fator primordial para a patogênese desta doença. A Metformina, via AMPK, é capaz de reduzir esta resistência insulínica.

 

Metformina na prevenção e controle do câncer

Estudos pré-clínicos sugeriram um efeito antitumoral da metformina, mediado pela inibição do mTOR, que é conhecido por ser efetor de sinalização do fator de crescimento em células malignas, bem como a ativação da proteína quinase ativada por AMP, um sensor de energia que regula uma variedade de funções celulares. Além disso, pode inibir a expressão de ciclina D1(proteína envolvida nas vias de proliferação celular e utilizadas para determinar o prognóstico de neoplasias malignas) e a fosforilação do gene Rb (que o inativa), que juntamente inibem ainda mais o crescimento celular tumoral e promovem a senescência celular. Embora as doses utilizadas nestes estudos pré-clínicos sejam geralmente superiores às utilizadas na prática clínica, estas experiências proporcionaram uma justificação mecanicista do efeito antitumoral da metformina. Os resultados são em grande parte consistentes com meta-análises anteriores com contexto similar, apoiando um efeito redutor geral da metformina sobre o risco de câncer.

 

Metformina usada no tratamento do diabetes é nova arma para o combate ao câncer, afirmam pesquisadores da UNICAMP

Pesquisadores do Laboratório de Oncologia Molecular da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp testaram com sucesso uma nova via bioquímica para o tratamento do câncer. O estudo associou a metformina, o principal medicamento utilizado no tratamento do diabetes tipo 2, ao quimioterápico paclitaxel, droga utilizada em pacientes com câncer de mama e pulmão. Nos estudos realizados in vitro e em cobaias, os pesquisadores conseguiram inibir o crescimento do tumor. Esta associação representa um avanço na terapia-alvo e surge como nova linha de tratamento para os pacientes com câncer.

Isto foi possível devido ao “insight” dos pesquisadores em perceber a lógica bioquímica que existe por trás de ambas as doenças, que têm uma causa comum para cerca de 30% dos casos de câncer registrados no mundo: a obesidade. A pesquisa está sendo publicada na revista norte-americana Clinical Cancer Research.

A estreita relação entre a obesidade e o câncer vem sendo confirmada por meio de estudos, pesquisas e análises em todo o mundo. O Instituto Nacional de Câncer (Inca) classifica o excesso de peso como o segundo maior fator de risco evitável para a doença. Segundo a União Internacional de Controle do Câncer, obesidade e sedentarismo são os principais fatores de risco para cerca de 30% dos casos da doença. O mecanismo de como isto acontece merece atenção de pesquisadores do mundo todo.

No caso do diabetes, a relação é a mesma. Indivíduos com sobrepeso ou obesidade têm três vezes mais risco de desenvolverem diabetes do que uma pessoa considerada com peso normal. Para o tratamento do diabetes tipo 2, a droga mais utilizada no mundo é a metformina. Ao perceberem que tanto o paclitaxel quanto a metformina atuavam na AMPK isoladamente, tanto na quimioterapia quanto no tratamento do diabetes, os pesquisadores resolveram associar os dois medicamentos para o tratamento do câncer de mama e pulmão. De acordo com os resultados do estudo, a combinação entre metfotmina e paclitaxel tem efeito antitumoral capaz de induzir a interrupção do ciclo celular do tumor cancerígeno.

“A proteína AMPK é um alvo para o tratamento. É isto que sugerimos no artigo. Nós conseguimos parar o crescimento do tumor. Temos fé nesta nova combinação terapêutica”, disse o pesquisador responsável.

 

Avaliação In Vitro do Efeito da Metformina no Tratamento de Câncer de Mama Triplo Negativo

O câncer de mama triplo-negativo (TNBC) configura doença heterogênea e de prognóstico ruim, dentre outras razões, por não ser responsivo às terapias-alvo e pelo elevado índice de relapso da doença apesar da responsividade inicial satisfatória aos antineoplásicos. A combinação de metformina com paclitaxel, atua de forma sinérgica quanto à ação antineoplásica, conforme estudo realizado por pesquisadores da Universidade Federal do Espírito Santo (UFES).

Os dados obtidos pelos pesquisadores da  UFES apontam para sinergismo mútuo entre metformina e paclitaxel. Estes achados evidenciam que, dentre outros possíveis mecanismos, a metformina atua como inibidor indireto de ERK (extracellular-signal-regulated kinase), possivelmente também de mTOR, explicando, portanto, seu uso potencial no tratamento do TNBC, um dos grandes desafios da clínica oncológica.

 

Metformina na síndrome dos ovários policísticos (SOP).

O objetivo de um estudo realizado por cientistas espanhóis e publicado em 2015 na Atherosclerosis, foi avaliar o efeito do tratamento com metformina em parâmetros metabólicos, função endotelial e marcadores inflamatórios em pacientes com síndrome dos ovários policísticos (SOP). A população estudada foi composta por 40 mulheres em idade reprodutiva com SOP, submetidas a tratamento com metformina durante um período de 12 semanas, e seus controles correspondentes (n = 44).

Os pesquisadores verificaram que a metformina produziu efeitos benéficos sobre as pacientes com SOP ao diminuir a inflamação, melhorar parâmetros endócrinos e antropométricos ( medidas do corpo)  em indivíduos com SOP, reduzindo a glicose, o hormônio folículo-estimulante (FSH) E a androstendiona.

Destacam as situações em que a metformina é contra-indicada: em pacientes com cetoacidose diabética ou coma hiperosmolar, falência renal, e condições agudas que possuem potencial para alterar a função renal. A dose de metformina deve ser revista e reduzida em pacientes com TFG de 45 ml/min e suspensa se a TFG for igual ou menor a 30 ml/min devido ao risco de acidose láctica (extremamente raro).

Os efeitos adversos mais comuns da metformina são no aparelho gastrointestinal, mas em geral, são leves e transitórios e melhoram com a titulação da dose e a ingestão concomitante às refeições. Atenção deve ser dada aos níveis de vitamina B12 e ácido fólico, pois pode haver deficiência dos mesmos. Hipoglicemia é incomum.

 

A metformina também pode suprimir os sintomas de abstinência de nicotina

A metformina é uma droga comumente usada e de baixo custo que ajuda a tratar o diabetes tipo 2. Mas pesquisadores da Universidade Johns Hopkins podem ter encontrado um uso alternativo para a droga. Em um estudo conduzido em camundongos, descobriu-se que a metformina também foi capaz de bloquear os sintomas de abstinência de nicotina.

O tabagismo é a principal causa de doenças evitáveis ​​e morte, com mais pessoas morrendo de dependência da nicotina do que qualquer outra causa evitável de morte. Mesmo que a cessação do tabagismo incorra em múltiplos benefícios à saúde, a taxa de abstinência continua baixa com os medicamentos atuais. O tabagismo é responsável por mais de 480.000 mortes por ano nos EUA. Em média, a expectativa de vida de um fumante é dez anos menor do que a de um não-fumante.

Com base em estudos anteriores que exploraram o impacto da nicotina na química do cérebro, os pesquisadores supuseram que a droga poderia eliminar sintomas de abstinência, como ansiedade e irritabilidade. No estudo, os pesquisadores se concentraram em ativar uma enzima conhecida como AMPK, que estimula a quebra de glicose para energia. Foi descoberto que a via da AMPK é ativada em mamíferos após uso crônico de nicotina, mas reprimida durante a retirada da nicotina.

A metformina, que pode estimular a AMPK, foi então usada para verificar se ela poderia reduzir ou eliminar completamente os sintomas de abstinência de nicotina. Se administrados em doses adequadas, os pesquisadores pensaram que o remédio para diabetes poderia tratar os sintomas de abstinência sem o efeito colateral de suprimir a produção de glicose. Os resultados revelaram que os camundongos superaram todos os efeitos negativos da abstinência, como a ansiedade, mas não sofreram nenhuma alteração no peso corporal, no consumo de alimentos ou nos níveis de glicose.

“A eficácia pré-clínica comprovada de metformina em aliviar os sintomas de abstinência, juntamente com o seu perfil de segurança bem estabelecido para o tratamento do diabetes deve incentivar os investigadores para traduzir esses resultados em futuros ensaios clínicos para maiores taxas de abstinência contínua em fumantes”, escreveram os autores. O autor principal do estudo afirmou que a metformina tem “potencial real” para se tornar um instrumento seguro e poderoso para parar de fumar se os ensaios clínicos puderem confirmar as descobertas do estudo com camundongos.

 

REFERÊNCIAS

Metformin, the aspirin of the 21st century: its role in gestational diabetes mellitus, prevention of preeclampsia and cancer, and the promotion of longevity

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002937817307391

Metformin in Longevity Study (MILES)

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02432287

Pharmacologic Therapy of Diabetes and Overall Cancer Risk and Mortality: A Meta-Analysis of 265 Studies

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4467243/

Metformin modulates human leukocyte/endothelial cell interactions and proinflammatory cytokines in polycystic ovary syndrome patients

http://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(15)30037-X/abstract

Functional Metformin Effects on the Microbiome

Palestra não publicada

An increase in the Akkermansia spp. population induced by metformin treatment improves glucose homeostasis in diet-induced obese mice

http://gut.bmj.com/content/63/5/727.full

Droga usada no tratamento do diabetes é nova arma para o combate ao câncer

http://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/junho2011/ju498_pag3.php

Sobre a Metformina sempre há o que falar.

http://www.diabetes.org.br/publico/colunas/47-dra-marilia-de-brito/238-sobre-a-metformina-sempre-ha-o-que-falar

Avaliação In Vitro do Efeito da Metformina no Tratamento de Câncer de Mama Triplo Negativo

http://repositorio.ufes.br/handle/10/5745

Diabetes Drug May Also Suppress Nicotine Withdrawal Symptoms

https://www.medicaldaily.com/diabetes-drug-may-also-suppress-nicotine-withdrawal-symptoms-423421?utm_source_bk=engageim

#Drugs that cause kidney damage

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The list of individual drugs that cause kidney damage is so long that it’s hard to collect all of them.Every drug you put into your body passes through your kidneys. If the drug is secreted only through kidney then such drugs will cause more damage to the kidney. Chronic use of drugs can cause severely kidney damage. Here is a list of drugs which we use commonly and can cause kidney damage.

  • Pain medications (Analgesics);Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID): aspirin, ibuprofen, naproxen, and others available pain medication can cause kidney damage if someone is taking these drugs daily or regularly without first talking to health care provider.Thousands of Americans have damaged their kidneys by using these medicines regularly for too long.Doctors prescribe pain pills at the doses they believe will offer the greatest benefit at the least risk. Doubling or tripling that dose won’t speed relief. But it can easily speed the onset of harmful side effects. If you have given your pain medication time to work, and it still does not control your pain, don’t double the dose. See your doctor about why you’re still hurting.

 

  • Antibiotics including aminoglycosides, cephalosporins, amphotericin B, bacitracin, methicillin, ciprofloxacin, sulfonamides, and vancomycin, as they put extra strain on kidneys in the process of elimination from the body. However, this class of drugs are safe as long as taken in a dose adjusted to the level of your kidneys’ function. People with kidney disease need to take a smaller amount of antibiotics than people with healthy kidneys. So dose adjustment is necessary to prevent further deterioration of kidneys.

 

COX-2 inhibitors, including celecoxib. Two medications in this class have as of now been pulled back from the market on account of cardiovascular poisonous quality: rofecoxib, and valdecoxib. These medications are an extraordinary class of NSAID and were produced to be more secure for the stomach, however have an indistinguishable hazard from different NSAIDs accomplish for kidney harm.NSAID-induced gastrointestinal toxicity is generally believed to occur through blockade of COX-1 activity, whereas the anti-inflammatory effects of NSAIDs are thought to occur primarily through inhibition of the inducible isoform, COX-2. However, the situation in the kidney may be somewhat different.

Recent studies have demonstrated that COX-2 is constitutively expressed in renal tissues of all species; this isoform may, therefore, be intimately involved in prostaglandin-dependent renal homeostatic processes. Drugs that selectively inhibit COX-2 might, therefore, be expected to produce effects on renal function similar to nonselective NSAIDs which inhibit both COX-1 and COX-2.

  • Heartburn medication including proton pump inhibitor class. They include omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole, esomeprazole.People who use proton pump inhibitors (PPIs) have a 20 percent to 50 percent higher risk of chronic kidney disease compared with nonusers.Use of the heartburn medication already has been linked to acute kidney problems such as acute kidney injury and an inflammatory kidney disease called acute interstitial nephritis.

 

  • Anithypertensive therapy has both acute and chronic effects on renal function in patients with primary hypertension.There is acute deterioration in renal function occur following the administration of ACE inhibitors because these drugs effect is on efferent arteriol of the kidney. It dilate the efferent arteriol and thus decrease the pressure in glomerulus and thus GFR will also be decrease at the start. But its chronic effect is very good as it is decreasing pressure inside glomerulus so it decrease chances of chronic renal failure. The acute complication should be considered in every patient on antihypertensive therapy who suffers an unexplained deterioration in renal function. Drugs like ACE inhibitors, calcium channel blockers and beta blockers was considered once that it can cause kidney damage.

 

  • Rheumatoid joint pain drugs, including infliximab, chloroquine and hydroxychloroquine, which are utilized to treat intestinal sickness and systemic lupus erythematosus and in addition rheumatoid joint inflammation. These drugs can cause kidney damage and should be used cautiously.

 

  • Lithium included in the treatment of bipolar disorder.Lithium is a common medicine used to help calm mood for treating people with mental disorders. Since such disorders need lifelong treatment, long-term use of lithium may be harmful to organs, such as the kidneys.Lithium may cause problems with kidney health. Kidney damage due to lithium may include acute (sudden) or chronic (long-term) kidney disease and kidney cyst. The amount of kidney damage depends on how long you have been taking lithium. It is possible to reverse kidney damage caused by lithium early in treatment, but the damage may become permanent over time.

 

  • Anticonvulsants including phenytoin and trimethadione used to treat seizures, and also different conditions. Usually these drugs are used for long time, so it can cause kidney damage.

 

  • Chemotherapy drugs including interferons, pamidronate, cisplatin, carboplatin, cyclosporine, tacrolimus, quinine, mitomycin C, bevacizumab, bevacizumab, cisplatin, and methotrexate.Chemotherapy causes renal dysfunction by damaging the blood vessels or structures of the kidneys.The kidneys break down and remove many chemotherapy drugs from the body. When chemotherapy drugs break down, they make products that can damage cells in the kidneys, ureters and bladder. The potential for kidney damage varies with the type & dose of chemotherapy drug used.
  • Antiviral drugs, including acyclovir, indinavir and tenofovir can also kidney damage and should be used cautiously. Antiviral drugs cause renal failure through a variety of mechanisms. Direct renal tubular toxicity has been described with a number of new medications with unique effects on epithelial cells of the kidney. These include cidofovir, adefovir dipivoxil, and tenofovir, as well as acyclovir. Additionally, crystal deposition in the kidney may promote the development of renal failure. Several different drugs have been described to induce crystal nephropathy, including acyclovir and the protease inhibitor indinavir.

PREVENTION OF DRUG INDUCED KIDNEY DAMAGE.

Drug-induced nephrotoxicity tends to occur more frequently in certain patients and in specific clinical situations. Therefore, successful prevention requires knowledge of patient-related risk factors, drug-related risk factors, and preemptive measures, coupled with vigilance and early intervention.Prevention strategies should target the prescribing and monitoring of potential nephrotoxins in at-risk patients. Whenever possible, risk factors should be corrected before drugs associated with nephrotoxicity are prescribed.In chemotherapy extra fluids may be given intravenously (into a vein) to help flush the products produced when chemotherapy drugs break down from the kidneys.

#Women’s health in focus on #World Kidney Day

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  • Noticias Médicas Univadis

The need to improve awareness, timely diagnosis and proper follow-up of chronic kidney disease (CKD) in pregnancy are among the issues experts are highlighting to mark this year’s World Kidney Day. Now in its 13th year, the theme of the 2018 event is ‘Kidneys and Women’s Health’.

While CKD is considered a risk factor for adverse pregnancy outcomes and reduced fertility, World Kidney Day organisers say conception is possible, even if infrequent, on dialysis. They add that results improve with intensive dialysis treatment. The organisers add that while fertility can be restored and chances of successful birth increase among those with successful transplants, complications are observed more frequently and preconception medical counselling is necessary.

“There is a clear need for higher awareness, timely diagnosis and proper follow-up of CKD in pregnancy. In turn, pregnancy may be also a valuable occasion for early diagnosis of CKD, allowing planning of therapeutic interventions,” they add.

World Kidney Day is a joint initiative between the International Society of Nephrology (ISN) and the International Federation of Kidney Foundations (IFKF).

#Los niveles de #hemoglobina glucosilada en #pacientes con diabetes están asociados al #deterioro cognitivo

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Los pacientes con diabetes, determinados por niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) más altos que lo normal, muestran mayores aumentos en el deterioro cognitivo en 10 años, en comparación con aquellos con glucosa en sangre normal, lo que sugiere que un buen control de la glucosa podría ayudar a retrasar la posible progresión a la demencia.[1]

“Hasta donde sabemos, este es el primer estudio prospectivo de la asociación entre la diabetes (evaluada mediante niveles de HbA1c) y el deterioro cognitivo que analiza los datos de más de tres evaluaciones cognitivas en el tiempo”, escriben los autores.

La asociación entre la diabetes y la demencia es bien conocida, sin embargo, se carece de evidencia sobre el vínculo entre la diabetes, el papel de la HbA1cy el deterioro cognitivo, que puede ocurrir años antes de la demencia.

El estudio fue publicado en versión electrónica el 25 de enero en Diabetologia, la revista de la European Association for the Study of Diabetes, por Fanfan Zheng, Ph. D., de la Chinese Academy of Sciences, en Beijing, China y del Institute of Cognitive Neuroscience del University College London, en Londres, Reino Unido, y sus colaboradores.

En comparación con las mediciones individuales de glucosa en ayunas o poscarga, la HbA1c ha ganado terreno en el diagnóstico y manejo de la diabetes, mostrando una mayor fiabilidad en la predicción de diabetes e indicando los niveles promedio de glucosa circulante en los últimos 2 a 3 meses, señalan los autores.

Más de 3 evaluaciones cognitivas en 10 años

Para realizar un análisis más detallado, los investigadores evaluaron los datos de 5.189 participantes de 50 años o más inscritos en el estudio ELSA (estudio longitudinal inglés del envejecimiento); en el estudio se evaluó la función cognitiva al inicio, entre 2004 – 2005 (tiempo 2), y cada 2 años hasta 2014 – 2015 (tiempo 7).

Los participantes tenían una edad media de 66 años, y 55% eran mujeres. Los niveles de HbA1c basales variaron de 3,6% a 13,7% (15,9 a 126,3 mmol/mol). La diabetes se definió como un nivel de HbA1c de 6,5% (48 mmol/mol) o mayor.

Con un seguimiento promedio de 8,1 años y una media de 4,9 evaluaciones cognitivas, los resultados mostraron que cada incremento de 1 mmol/mol en HbA1c se asoció con una mayor tasa de disminución en las puntuaciones z globales cognitivas (-0,0009 desviación estándar/año), puntuaciones z de la memoria (-0,0005 desviación estándar/año), y puntuaciones z de la función ejecutiva (-0,0008 desviación estándar/año).

Las disminuciones se observaron después del ajuste por diversos factores, que incluyeron edad, género, niveles de colesterol, índice de masa corporal, educación, síntomas depresivos, consumo de tabaco y alcohol, hipertensión, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y cáncer.

En comparación con el deterioro cognitivo visto como parte normal del envejecimiento durante el estudio en aquellos sin diabetes, la tasa de deterioro cognitivo después del ajuste multivariable en aquellos con prediabetes (definida como una HbA1c de 38,8 – 46,4 mmol/mol [5,7% – 6,4%]) fue de -0,012 desviación estándar/año, mientras que la tasa de disminución para aquellos con diabetes manifiesta (HbA1c ≥ 6,5%) fue de -0,031 desviación estándar/año (p < 0,001, para la tendencia).

Las tasas de disminución en la memoria, la función ejecutiva y las puntuaciones z de orientación también fueron mayores con la diabetes.

“Además, los niveles de HbA1c se asociaron linealmente con el deterioro cognitivo posterior en la memoria y la función ejecutiva (pero no en la orientación), independientemente del estado de la diabetes al inicio del estudio”, señalan Zheng y sus colaboradores.

La intervención temprana para tratar la diabetes podría ayudar a prevenir el deterioro cognitivo

En términos de posibles mecanismos subyacentes del vínculo entre diabetes y deterioro cognitivo, alguna evidencia apunta a que la fluctuación glucémica tiene un efecto más fuerte sobre el deterioro cognitivo en comparación con la hiperglucemia sostenida, posiblemente a través de efectos sobre la función endotelial y la inducción del estrés oxidativo.

Además, la diabetes se ha asociado con el deterioro cognitivo posterior a través de mecanismos directos, como inducir la acumulación de amiloide, y mecanismos indirectos, incluido el aumento de la enfermedad microvascular del sistema nervioso central, potencialmente jugando un papel clave en la demencia vascular, señalan los autores.

“Se ha demostrado que incluso una disminución modesta en la función cognitiva podría resultar en un deterioro cognitivo sustancialmente mayor a lo largo de varios años”, dicen.

Si bien el estudio se ajustó de acurdo a las numerosas comorbilidades conocidas de la diabetes que podrían vincularse con el desempeño cognitivo, como depresión, obesidad e hipertensión, las investigaciones indican que el tratamiento de los factores de riesgo modificables para la demencia, incluida la diabetes, se ha asociado con la prevención de hasta una cuarta parte de los casos de demencia.

“Como actualmente no hay cura para la demencia… nuestros hallazgos sugieren que las intervenciones que retrasan el inicio de la diabetes, así como las estrategias de tratamiento para el control de la glucosa, podrían ayudar a aliviar la progresión del declive cognitivo a largo plazo”, subrayan Zheng y sus colaboradores.

“Se requieren estudios futuros para determinar los efectos de mantener un control óptimo de la glucosa sobre la tasa de deterioro cognitivo en personas con diabetes”, concluyen.

Los autores han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

#Nova ferramenta melhora a detecção de #hipertensão em crianças

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A incorporação de uma ferramenta de apoio à decisão clínica (ADC) em prontuários eletrônicos (PEs) melhora o reconhecimento e o tratamento da hipertensão em crianças e adolescentes, mostra um estudo randomizado publicado on-line na Pediatrics.

“O apoio à decisão clínica teve um efeito significativo e benéfico no reconhecimento da hipertensão, com um aumento moderado no tratamento baseado em diretrizes”, escrevem a Dra. Elyse O. Kharbanda, do HealthPartners Institute, Minneapolis, Minnesota, e colaboradores.

A hipertensão frequentemente não é reconhecida em crianças e adolescentes, embora a pressão arterial (PA) seja rotineiramente medida em consultas ambulatoriais. Os autores observam que, embora os PEs contenham informações suficientes para permitir que os clínicos diagnostiquem hipertensão nos pacientes com múltiplas consultas, os dados podem não ser apresentados de forma útil aos clínicos.

Para melhorar essa situação, a Dra. Elyse e colaboradores desenvolveram e testaram uma nova ferramenta de apoio à decisão clínica pediátrica pedida por prontuários eletrônicos. No presente ensaio clínico randomizado, eles testaram se a ferramenta aumenta a detecção e o tratamento da hipertensão em pacientes pediátricos.

O estudo incluiu 31.579 pacientes com idade entre 10 e 17 anos atendidos em 20 clínicas de atenção primária entre 15 de abril de 2014 e 14 de abril de 2016. Todas as clínicas faziam parte de um sistema de saúde integrado e foram distribuídas aleatoriamente para usar o novo apoio à decisão clínica ou para continuar com os cuidados habituais.

No geral, 522 (1,7%) pacientes apresentaram hipertensão incidente. Nos primeiros seis meses após os pacientes terem preenchido critérios de hipertensão incidente, os clínicos reconheceram a condição em 54,9% dos pacientes em clínicas com apoio à decisão clínica, em comparação com apenas 21,3% das clínicas de atendimento habitual (P ≤ 0,001).

Os clínicos reconheceram a hipertensão mais frequentemente por meio da documentação de hipertensão ou pressão arterial (PA) elevada em diagnósticos de alta, notas clínicas ou instruções de alta do paciente.

“Nosso apoio à decisão clínica foi inovador na exibição da PA atual e anterior, juntamente com medicamentos e diagnósticos que podem afetar a PA, agregando dados clinicamente úteis e específicos do paciente em uma única tela”, afirmam os autores.

Entre aqueles com hipertensão incidente, os pacientes nas clínicas com apoio à decisão clínica tiveram maior probabilidade de ser encaminhados a nutricionistas ou a programas de perda de peso ou exercícios (17,1% em relação a 3,9%; P = 0,001).

Os clínicos em clínicas com apoio à decisão clínica (ADC) também rastrearam os pacientes para alterações nos lipídios com maior frequência. Entre os pacientes elegíveis para este rastreio, 14,4% nas clínicas com ADC foram submetidos a rastreio em comparação com apenas 5,3% daqueles nas clínicas de atendimento habitual (P = 0,03).

Mais pacientes em clínicas com ADC também realizam investigação adicional relacionada a hipertensão (9,4% em relação a 4,2%; P = 0,046).

Embora a ferramenta de apoio à decisão clínica tenha melhorado o cuidado aderente à orientação para jovens com hipertensão incidente, os autores reconhecem a necessidade de melhorias adicionais.

“Mesmo nas clínicas de intervenção, aproximadamente metade dos novos casos de hipertensão não foi reconhecido”, escrevem.

“À medida que atualizamos nossa ferramenta de ADC para incorporar as diretrizes de hipertensão de 2017, também estamos planejando estratégias para aumentar a adoção e a aderência às recomendações, como um atalho manual para acessar o apoio à decisão clínica em qualquer momento durante a consulta clínica”.

Em um comentário associado, o Dr. Ari H. Pollack, da University of Washington, em Seattle, e o Dr. Joseph T. Flynn, do Seattle Children’s Hospital, em Washington, descrevem a ferramenta desenvolvida pela Dra. Kharbanda e colaboradores como “o ADC de PA pediátrico mais abrangente e bem integrado descrito até o momento”.

No entanto, os comentaristas também destacam o número substancial de casos de hipertensão que ainda não foram reconhecidos durante o período de estudo de dois anos.

Enfatizando a necessidade de estratégias adicionais para melhorar ainda mais o reconhecimento da hipertensão, o Dr. Pollack e o Dr. Flynn sugerem que os sistemas de apoio à decisão clínica também precisam tem como alvo direto pacientes e famílias. Os clínicos devem fornecer resumos aos pacientes e familiares que incluam as medidas de PA da consulta clínica, o percentil correspondente, e uma nota simples informando se a PA foi normal ou elevada, dizem eles.

O estudo foi financiado pelos National Institutes of Health. Os autores e editorialistas não relataram conflitos de interesse relevantes.

Pediatrics. Publicado on-line em 25 de janeiro de 2018. Resumo, Trecho do comentário

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