endocrinologia

#Obesidade Infantil e na Adolescência

Postado em

A obesidade não é mais apenas um problema estético, que incomoda por causa da “zoação” dos colegas. O excesso de peso pode provocar o surgimento de vários problemas de saúde como diabetes, problemas cardíacos e a má formação do esqueleto.

Cerca de 15% das crianças e 8% dos adolescentes sofrem de problemas de obesidade, e oito em cada dez adolescentes continuam obesos na fase adulta.

As crianças em geral ganham peso com facilidade devido a fatores tais como: hábitos alimentares errados, inclinação genética, estilo de vida sedentário, distúrbios psicológicos, problemas na convivência familiar entre outros.

As pessoas dizem que crianças obesas ingerem grande quantidade de comida. Esta afirmativa nem sempre é verdadeira, pois em geral as crianças obesas usam alimentos de alto valor calórico que não precisa ser em grande quantidade para causar o aumento de peso.

Consumo demasiado de alimentos gordurosos
Como exemplo podemos citar os famosos sanduíches (hambúrguer, misto-quente, cheesburguer etc.) que as mamães adoram preparar para o lanche dos seus filhos, as batatas fritas, os bife passados na manteiga são os verdadeiros vilãs da alimentação infantil, vindo de encontro ao pessoal da equipe de saúde que condenam estes alimentos expondo os perigos da má alimentação aos pais onde alguns ainda pensam que criança saudável é criança gorda. As crianças costumam também a imitar os pais em tudo que eles fazem, assim sendo se os pais tem hábitos alimentares errados, acaba induzindo seus filhos a se alimentarem do mesmo jeito.
Falta de atividades físicas
A vida sedentária facilitada pelos avanços tecnológicos (computadores, televisão, videogames, etc.), fazem com que as crianças não precisem se esforçar fisicamente a nada. Hoje em dia, ao contrário de alguns anos atrás, as crianças devido a violência urbana a pedido de seus pais, ficam dentro de casa com atividades que não as estimulam fazer atividades físicas como correr, jogar bola, brincar de pique etc., levando-as a passarem horas paradas enfrente a uma tv ou outro equipamento eletrônico e quase sempre com um pacote de biscoito ou um sanduíche regados a refrigerantes. Isto é um fator preocupante para o desenvolvimento da obesidade.
Ansiedade

Não são apenas os adultos que sofrem de ansiedade provocados pelo stress do dia a dia. Os jovens também são alvos deste sintoma, causados, por exemplo, por preocupações em semanas de prova na escola ou pela tensão do vestibular, entre outros. A ansiedade os faz comer mais.É como se fosse uma comilança compulsiva, sem fome.

Psiquiatras afirmam que por trás de um obeso sempre poderá existir um problema psicológico, agravando-se devido a nossa cultura onde a sociedade exclui os gordinhos de várias brincadeiras devido a sua situação. Isso só leva a criança ou adolescente a piorar porque quase sempre são tímidas e sentem-se envergonhadas, acabam se isolando e fazendo da alimentação uma “fuga” da realidade, isto é, quanto mais rejeitado, mais ansiosos mais comem.
Depressão
Pessoas com sintomas de depressão, sofrem alterações no apetite podendo emagrecer ou engordar. Algumas pesquisas comprovaram que a pessoa deprimida, geralmente não pratica atividades físicas e come mais doces, principalmente, o chocolate.
Fatores hormonais
A obesidade pode ainda ter correlação com variações hormonais tais como: excesso de insulina; deficiência do hormônio de crescimento; excesso de hidrocortizona, os estrógenos etc.
Fatores Genéticos
Algumas pesquisas já revelaram que se um dos pais é obeso, o filho tem 50% de chances de se tornar gordinho, e se os dois pais estão acima do peso, o risco aumenta para 100%. A criança que tem pais obesos corre o risco de se tornar obesa também porque a obesidade pode ser adquirida geneticamente.

Você já prestou atenção e que tem sempre alguém gordinho na sua turma ou entre os seus amigos do bairro?

Isso indica que a obesidade é um risco cada vez mais presente na vida dos jovens de hoje em dia, o que é muito preocupante. Você sabia que nos anos 70, a relação de brasileiros obesos entre 6 e 18 anos em condições acima do peso eram apenas 3%?

E o pior que nos últimos 30 anos o contingente de gordos aumentou 5 vezes, ou seja, aproximadamente 6,5 milhões de crianças e adolescentes são obesos.

revenção é a palavra chave para evitar a obesidade. Aqui vão algumas dicas recomendadas por médicos e nutricionistas para que você se previna contra esse mal e tenha uma vida sempre saudável:

  • Seguir uma alimentação balanceada, rica em frutas, legumes e verduras.
  • Respeitar os horários das refeições e não beliscar guloseimas entre um intervalo e outro.
  • Evitar alimentos gordurosos, como doces, frituras e refrigerantes
  • Praticar atividades físicas, sejam esportes no colégio ou academia, desde que seja
    orientado por um profissional. Caminhar é a melhor pedida, pois qualquer pessoa pode
  • Beba bastante água, pelo menos 2 litros por dia. A água é importantíssima
    no bom desempenho das funções do organismo.Principalmente para quem pratica
    atividades físicas, pois mantém o corpo sempre hidratado.

A obesidade é um problema grave e deve ser encarado com cuidado. Se você está ou conhece alguém que esteja acima do peso, deve procurar ajuda médica, pois as causas da obesidade podem ter diversas origens desde hábitos irregulares até fatores genéticos e hormonais. Quanto mais cedo for tratado, maiores são as chances de cura. Mas não se esqueça que o mais importante é estarmos de bem com nós mesmos. Ter um corpo legal depende do equilíbrio emocional e uma mente consciente.

Ivana Silva e Cássia Nunes

#L’inflammation : #facteur de risque cardiovasculaire – 1re partie : Les bases sont-elles solides ?

Postado em

Louis MONNIER, Claude COLETTE, Institut universitaire de recherche clinique, Université de Montpellier

Les maladies cardiovasculaires sont aujourd’hui la première cause de morbidité et de mortalité dans les pays dits développés et elles sont en train de le devenir dans les pays en voie de développement. Heureusement, nous disposons aujourd’hui de traitements plus efficaces dont le rationnel est basé sur une meilleure connaissance des facteurs de l’athérosclérose.

Rappel sur la constitution progressive des plaques d’athérome

C’est dans la deuxième moitié du XXe siècle que les auteurs des études épidémiologiques comme celle de Framingham(1) et du MRFIT (Multiple Risk Factor Interventional Trial)(2) proposèrent la théorie « lipidique » de l’athérosclérose. Elle fut confirmée ultérieurement, d’une part, par les remarquables travaux fondamentaux de Brown et Goldstein(3) qui reçurent le prix Nobel pour la découverte des récepteurs aux particules de LDL (Low Density Lipoporoteins) et, d’autre part, par les études d’intervention thérapeutique avec des hypolipidémiants. Ces dernières furent réalisées au départ avec des fibrates (Helsinki Heart Study)(4) ou avec de la cholestyramine (Lipid Research Clinics Program)(5) puis complétées par des essais interventionnels avec des statines lorsque cette classe thérapeutique devint disponible. Les deux premières et les plus marquantes furent certainement les études 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study)(6) et WOSCOP (West of Scotland Coronary Prevention Study)(7).
En dépit de son rôle majeur, la théorie lipidique est loin de couvrir à elle seule la pathogénie de l’athérosclérose. D’autres facteurs ont été mis en cause ouvrant la porte à d’autres théories dites : mécanique, oxydative, endothéliale, cellulaire et pour finir inflammatoire (figure 1). Ces facteurs sont intriqués les uns aux autres en jouant un rôle direct (rayons d’une roue) ou indirect (maillons d’une chaîne) et en agissant souvent de manière synergique. Cette intrication est retrouvée au niveau des lésions de la plaque d’athérome, qui est constituée d’un mélange de dépôts lipidiques, d’altérations de l’endothélium de surface, de phénomènes inflammatoires et d’une réaction fibreuse en réponse aux différentes altérations de la paroi vasculaire. Ces lésions évoluent de manière progressive et séquentielle (figure 2). La première altération est la « strie lipidique » qui se situe dans l’intima de la paroi artérielle entre le tapis endothélial et la limitante élastique interne qui sépare normalement l’intima et la média artérielle, laquelle est constituée de cellules musculaires lisses. Cette strie lipidique est formée de cellules « spumeuses » chargées de lipides (esters du cholestérol en partie oxydés) lesquels sont captés par des monocytes circulants qui ont traversé un endothélium vasculaire plus ou moins altéré sous l’influence de divers phénomènes. Ces derniers sont soit mécaniques (hypertension artérielle qui exerce des contraintes sur le versant endothélial des artères), soit biochimiques (aggravation des lésions endothéliales par libération de cytokines à partir de cellules spumeuses qui ont subi un phénomène de nécrose). À partir de ce stade, les lésions peuvent évoluer avec des altérations de plus en plus marquées où dominent les phénomènes de surcharge, de nécrose avec une réaction inflammatoire et fibreuse pour constituer une plaque d’athérome qui réduit la lumière de l’artère(8). Le dépôt de lipides qui prend naissance dans l’intima de l’artère ne cesse d’augmenter avec des phénomènes de nécrose plus ou moins étendue. Ce dépôt lipidique, qui se comporte comme un corps étranger, est le siège d’une réaction cellulaire avec invasion par des macrophages, des cellules inflammatoires, des cellules musculaires lisses venues de la média, et avec la constitution d’une chape fibreuse plus ou moins stable qui recouvre le dépôt lipidique. Quand elle devient instable, elle peut se rompre conduisant à une thrombose avec oblitération totale de la lumière artérielle. Le cisaillement survient souvent dans les zones les plus fragiles, c’est-à-dire à l’endroit où la plaque d’athérome rejoint la zone saine de la paroi artérielle (figure 2).


Figure 1. Les différentes « théories » de l’athérosclérose : rayons d’une roue ou maillons d’une chaîne. La théorie lipidique repose sur le rôle du LDL-cholestérol et de ses transformations biochimiques : production de LDL oxydées. La théorie mécanique repose sur les contraintes liées à l’augmentation de la pression artérielle. La théorie endothéliale repose sur les altérations des cellules endothéliales par divers facteurs. Les théories cellulaire et inflammatoire sont intimement liées. Elles reposent sur la colonisation des dépôts lipidiques artériels par des monocytes, des macrophages, des cellules musculaires et des fibroblastes.

Figure 2. Structures biologiques comparées d’une artère normale et d’une artère qui est le siège d’une plaque d’athérome. La jonction entre la plaque d’athérome et la paroi artérielle normale est une zone instable qui peut être le siège d’une rupture par cisaillement, conduisant à un accident thrombotique aigu.

En considérant toutes ces observations de manière globale, il apparaît que l’athérosclérose est une maladie multifactorielle. Même si les recommandations anciennes et actuelles sont en grande partie fondées sur les traitements hypocholestérolémiants(9), avec un message clé « the lower, the earlier, the better », il est nécessaire de se poser les questions suivantes :
– l’hypothèse inflammatoire de l’athérosclérose repose-t-elle sur des bases solides ?
– est-il possible de réduire le risque cardiovasculaire en agissant sur l’inflammation indépendamment de toute action sur les lipides circulants ?
La réponse à la première question est développée dans la première partie de cet article. La réponse à la deuxième question sera analysée dans un article à venir (2e partie).

Les bases de la théorie inflammatoire sont-elles solides ?

Les observations épidémiologiques et les suivis de cohortes

Dans les lignes qui précèdent, nous avons décrit les phénomènes inflammatoires comme une conséquence des dépôts lipidiques, mais une autre hypothèse a été soulevée à la fin des années 1990 par plusieurs auteurs sur la base de la présence d’états inflammatoires même s’ils sont de faible intensité (« low grade inflammatory states ») chez des sujets ayant des lésions d’athérosclérose en l’absence de toute dyslipidémie(10). C’est ainsi que des études cas-témoins ont montré qu’une augmentation du taux plasmatique de la protéine C réactive (CRP pour C-reactive protein) est associée à un risque accru d’infarctus du myocarde, d’accidents vasculaires cérébraux et de mort subite par accident vasculaire aigu(11). Dans une étude publiée en 2002, Ridker a démontré dans une cohorte de 27 939 Américaines en bonne santé apparente que l’augmentation de la protéine C réactive est un marqueur de risque d’accident vasculaire plus fiable que le LDL-cholestérol après un suivi moyen de 8 ans(12). En fait, la probabilité de survenue d’un événement cardiovasculaire est à son niveau le plus bas pour les personnes qui ont à la fois un taux faible de CRP et de LDL. La probabilité augmente ensuite selon l’échelle suivante : la probabilité est intermédiaire pour les sujets ayant soit une CRP faible et un taux de LDL fort, soit un taux de CRP fort et un taux de LDL faible. La probabilité d’événement cardiovasculaire est à son maximum chez les personnes ayant à la fois des taux forts de CRP et de LDL. Ces observations montraient que la présence d’une hypercholestérolémie et d’un syndrome inflammatoire se potentialise avec un effet délétère à peu près égal à la somme des deux anomalies biologiques quand elles sont présentes de manière concomitante.
Après avoir constaté que les statines réduisaient le syndrome inflammatoire, les investigateurs furent incités à vérifier que les personnes qui voyaient leur CRP baisser sous traitement par statines étaient également moins exposées aux accidents cardiovasculaires que celles qui gardaient un taux élevé de CRP. La réponse fut fournie par Ridker dans une étude publiée en 2005(13). Cet auteur démontra, d’une part, qu’un traitement par statines administré à des patients ayant souffert d’un syndrome coronarien aigu réduisait globalement les taux plasmatiques de CRP et, d’autre part, que le pronostic cardiovasculaire jugé sur la récidive d’un infarctus du myocarde ou la survenue d’un accident cardiovasculaire mortel était meilleur chez ceux dont les concentrations en CRP étaient inférieures à 2 mg/l. Les résultats les plus significatifs étaient obtenus chez ceux qui avaient une double normalisation avec un LDL-cholestérol < 70 mg/dl et une CRP < 2 mg/dl (figure 3). En revanche, dans cette étude la baisse du taux de LDL-cholestérol n’était que faiblement corrélée à celle de la CRP avec à peine 3 % de la diminution de la CRP qui était expliquée par celle du LDL-cholestérol(13). Envisagées de manière globale, toutes ces données semblent indiquer qu’une inflammation, même lorsqu’elle reste de « faible grade », est un facteur d’athérosclérose. Elles suggèrent même que le rôle de l’inflammation pourrait être aussi important que celui des désordres lipidiques. Toutefois, il convient de souligner que les études épidémiologiques et de suivi de cohorte, bien qu’elles aient porté sur des populations avoisinant les 30 000 personnes, ne jouent qu’un rôle d’alerte, car elles ne permettent pas d’atteindre le niveau de preuve que seules les études d’intervention sont capables de fournir. L’intervention avec les statines(13) ne donne qu’une preuve partielle et indirecte dans la mesure où cette classe de médicament agit à la fois sur le LDL-cholestérol et sur la CRP. Seule une étude interventionnelle avec une médication ayant un effet anti-inflammatoire spécifique et dépourvu de tout effet hypocholestérolémiant peut répondre à la deuxième question que nous avons soulevée au terme du paragraphe introductif. C’est dans ce contexte que l’étude publiée par Ridker en 2017 dans le New England Journal of Medicine(14) au nom du groupe CANTOS (Canakinumab Antiinflammatory Thrombosis Outcome Study Trial Group) revêt une importance certaine. Cette publication sera analysée dans la 2e partie de cet article et commentée à la lumière des publications récentes parues dans le New England Journal of Medicineet le Lancet. Ces dernières concernent l’administration d’aspirine pour prévenir le risque cardiovasculaire.


Figure 3. Incidence cumulée des infarctus du myocarde récurrents ou des décès de cause coronarienne selon qu’un traitement par statine (atorvastatine ou pravastatine) a permis d’obtenir ou non des taux normaux de LDL-cholestérol (< 70 mg/dl) ou de protéine C réactive (CRP < 2 mg/l) chez des sujets ayant présenté un syndrome coronarien aigu (d’après la référence(13)).


“Publié dans Diabétologie Pratique

Références

1. Castelli WB et al. The incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels: The Framingham Study. JAMA 1986 ; 256 : 2835-8.
2. Multiple risk factor intervention trial research group. Multiple risk factor interventional trial risk factor changes and mortality results. JAMA 1982 ; 248 : 1465-76.
3. Brown MS, Goldstein JL. A receptormediated pathway for cholesterol homeostasis. Science 1986 ; 232 : 34-47.
4. Frick MH et al. Helsinki Heart Study: primary prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men with dyslipidemia. N Engl J Med 1987 ; 317 : 1237-45.
5. Lipid Research Clinics Program. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial results. JAMA 1984 ; 251 : 351-74.
6. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994 ; 344 : 1383-9.
7. Sheperd J et al. for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. N Engl J Med 1995 ; 333 : 1301-7.
8. Insull W Jr. The pathology of atherosclerosis: plaque development and plaque responses to medical treatment. Am J Med 2009 ; 122 : S3- S14.
9. Grundy SM et al. Guideline on the management of blood cholesterol. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2018 ; publication avancée en ligne le 8 novembre
10. Grundy SM et al. Cardiovascular risk assessment based on US cohort studies findings from a National Heart, Lung, and Blood Institute workshop. Circulation 2001 ; 104 : 491-6.
11. Ridker PM et al. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med 2000 ; 342 : 836-43.
12. Ridker PM et al. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular event. N Engl J Med 2002 ; 347 : 1557- 65.
13. Ridker PM et al. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med 2005 ; 352 : 20-8.
14. Ridker PM et al., for the CANTOS Trial group. Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerosis disease. N Engl J Med 2017 ; 377 : 1119-31.

#Does #vitamin D supplementation reduce #cardiovascular events?

Postado em Atualizado em

  •  Univadis Medical News

While some observational studies have suggested an association between low serum 25-hydroxyvitamin D levels and an increased risk of cardiovascular disease (CVD) events, a new meta-analysis has concluded that vitamin D supplementation does not confer cardiovascular protection.

Researchers analysed data from 21 randomised controlled trials including 83,291 participants, which examined the association of vitamin D supplementation with reduced CVD events and all-cause mortality. Of these participants, 41,669 had received vitamin D and 41,622 had received placebos.

The study found that compared with placebo, vitamin D supplementation was not associated with reduced major adverse cardiovascular events. A stratified analysis according to age showed a significantly reduced rate of major adverse cardiac events (MACE) with advanced age, but the authors said these findings should be interpreted cautiously owing to lack of adjustment for multiple comparisons. Supplementation was also not associated with myocardial infarction, stroke, CVD mortality, or all-cause mortality.

Presenting the findings in JAMA Cardiology, the authors said additional studies, perhaps targeting members of older age groups may be of interest.

#DIABETES TIPO 2 NA #ADOLESCÊNCIA

Postado em

Em Portugal, a obesidade infantil tem subido de forma alarmante, apresentando taxas superiores à média europeia. É fácil de prever que neste contexto, a diabetes mellitus de tipo 2 esteja a aumentar. De forma preocupante.

A diabetes mellitus de tipo 2 era considerada até há 25 anos, uma doença de adultos que se manifestava após anos de obesidade e de vida sedentária. Nos últimos anos, porém, o aumento da obesidade nas crianças e nos adolescentes conduziu ao aparecimento desta doença em grupos etários cada vez mais jovens. É sintomático o facto de, nos Estados Unidos da América (EUA), cerca de 30% dos novos casos diagnosticados de diabetes mellitus de tipo 2 ocorrerem em crianças e adolescentes obesos.

Também em Portugal, a obesidade infantil tem subido de forma alarmante, apresentando taxas superiores à média europeia. É fácil de prever que neste panorama a doença esteja a aumentar, também, de forma preocupante, entre a nossa população jovem.

A diabetes mellitus de tipo 2 ocorre quando o aumento da resistência à insulina torna a sua secreção relativamente inadequada.

Em consequência, a doença associa-se, com frequência, a outras características da síndrome da resistência à insulina, tais como:

  • hiperlipidemia;
  • hipertensão arterial;
  • nefropatia;
  • síndrome do ovário policístico;
  • esteatose hepática não alcoólica.

Nas crianças e nos adolescentes, a diabetes mellitus de tipo 2 ocorre nas seguintes circunstâncias:

  • Na juventude, frequentemente na segunda década de vida, em coincidência com o pico fisiológico da resistência à insulina da puberdade;
  • Em todas as etnias, mas com muito maior prevalência nos negros africanos, índios norte-americanos, hispano-americanos, asiáticos e indianos;
  • Nos jovens europeus e norte-americanos com um Índice de Massa Corporal superior ao percentil 85 para a sua idade e sexo;
  • Em outros casos menos frequentes, como diabetes tipo Mody (maturity-onset diabetes of the young), um subtipo da diabetes mellitus, caracterizado por manifestação precoce.

O diagnóstico de diabetes mellitus estabelece-se quando a glicemia em jejum for superior ou igual a 126mg/dl ou quando se verificar uma glicemia casual superior ou igual a 200 mg/dL, acompanhada por sintomas como poliúria (aumento do volume urinário), polidipsia (sensação de sede em demasia), perda de peso ou visão turva. Na dúvida, uma glicemia superior ou igual a 200 mg/dL, duas horas após ingestão oral de 75 gramas de glicose, estabelece o diagnóstico.

Os objetivos do tratamento da diabetes mellitus de tipo 2 centram-se, fundamentalmente, no seguinte:

  • Perda de peso;
  • Aumento do exercício físico;
  • Normalização da glicemia;
  • Controlo da hipertensão arterial, dislipidemia, nefropatia e esteatose hepática não alcoólica.

Educar jovens e famílias

A base da terapêutica consiste na educação do jovem e da família, com ênfase nas alterações comportamentais, sendo fundamental a modificação do estilo de vida que leve à criação de padrões saudáveis de alimentação e de atividade física.

Em todas as crianças desde o primeiro ano de vida, a par do peso e altura, o IMC deve ser avaliado e registado em curvas de percentil, de forma a identificar e corrigir precocemente qualquer tendência para um excesso ponderal.

As crianças com pais obesos, diabéticos ou com doenças cardiovasculares, devem ser sujeitas a vigilância particular.

Devem ser combatidos os fatores sociais que levam ao consumo de alimentos altamente calóricos e de fraco valor nutritivo, assim como as causas que conduzem à desagregação dos hábitos alimentares, nomeadamente a ausência de refeições tomadas em família e o aumento do recurso a refeições de preparação rápida, ricas em gorduras e açúcares.

A atividade física deve ser estimulada, não só na escola como em casa, passando por mais tempos livres para brincar e praticar desporto e por menos transporte de automóvel, ver televisão e jogos de vídeo. A modificação do estilo de vida deverá ser coadjuvada com a terapêutica farmacológica.

De notar que na maioria dos países apenas a metformina e a insulina se encontram aprovadas para utilização em crianças e adolescentes com diabetes mellitus de tipo 2.

Todos os outros fármacos disponíveis no mercado só estão aprovados para utilização a partir dos 18 anos de idade.

A cirurgia bariátrica deverá ser considerada em casos selecionados.

Em conclusão, a prevenção da diabetes mellitus de tipo 2 requer a prevenção da obesidade. O combate à epidemia da obesidade na criança deve envolver os governos e toda a sociedade, sob o risco de se vir a assistir nas próximas décadas ao recuo da idade média de vida das populações afetadas.

Texto:

José Pires Soares

Endocrinologia, Hospital da Luz

“Las #mujeres con diabetes tienen más limitaciones que los hombres”

Postado em

La diabetes afecta en España al 13,8% de la población según los datos del estudio di@bet.es publicado en 2012. Sharona Azriel cuenta el impacto de esta enfermedad en mujeres. En colaboración con Novo Nordisk.

La diabetes tipo 2 es una de las enfermedades más frecuentes entre las mujeres, sobre todo en determinadas etapas de la vida como la menopausia. Así lo explica a DM Sharona Azriel, médica adjunta del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitario Infanta Sofía y del Hospital Universitario Quirón Pozuelo, ambos de Madrid. “La diabetes es una de las enfermedades crónicas no transmisibles que ha sufrido un mayor incremento en su prevalencia en los últimos años: en España afecta al 13,8% de la población según los datos del estudio di@bet.es publicado en 2012”, detalla Azriel.

 

Este mismo informe revela que, aunque la diabetes tipo 2 es más frecuente en los hombres, el aumento de la edad y el hecho de vivir en un entorno socioeconómico bajo influyen de forma más negativa en la población femenina e incrementan la posibilidad de desarrollar la enfermedad. “Hay determinadas etapas de la vida, como la menopausia, en las que aumenta la grasa abdominal, lo que supone un mayor factor de riesgo”, matiza. En este sentido, el estudio di@bet.es sugiere que ante menores ingresos económicos también se perciben tasas más altas de hipertensión y colesterol en el sexo femenino. “Es importante comentar que las mujeres con diabetes tienen más limitaciones físicas y cognitivas que los hombres, y comorbilidades como la depresión, porque ellas están más pendientes del entorno familiar y, por tanto, tienen menos autocuidado y menor adherencia terapéutica”, destaca.

44 por hora

En términos generales, cada hora se diagnostican 44 casos de diabetes tipo 2 en España, según los últimos datos presentados recientemente en el congreso anual de la Sociedad Española de Diabetes.

Para esta endocrinóloga es fundamental seguir las guías europeas que determinan los criterios de diagnóstico y los tratamientos de las pacientes. Sin embargo, para llegar a una detección precoz, tanto de la enfermedad como de las comorbilidades que presenta, Azriel considera que “la relación entre atención primaria y hospital debe ser fluida, y la atención especializada debe facilitar al médico de primaria información sobre las situaciones en las que son necesarios los cribados y las derivaciones”.

“Entramos en una nueva era con fármacos antiobesidad que van dirigidos contra  hormonas como la GLP-1”

A pesar de estas líneas de mejora, esta especialista estima que en la mayoría de los casos sí se establecen derivaciones y protocolos comunes para tener estandarizado cuándo hay que derivar a los pacientes. “Existen una serie de criterios para los cuales sabemos que es preciso realizar un cribado: tensión arterial, sobrepeso, niveles HDL bajos o triglicéridos elevados”.

En el caso de la población femenina, advierte de que “es importante que toda mujer que haya presentado una diabetes gestacional o que tenga antecedentes de macrosomía fetal sea sometida a un control desde primaria, y se establezcan medidas higiénico-dietéticas y un correcto patrón alimentario para prevenir la diabetes tipo 2”.

Avances terapéuticos en diabetes

A su juicio, el manejo de la enfermedad ha experimentado una auténtica revolución desde el punto de vista terapéutico con la comercialización de nuevos fármacos y moléculas que van más allá del control glucémico porque han demostrado beneficios cardiovasculares y renales. “Las innovaciones terapéuticas en el tratamiento de la diabetes tipo 2 se basan sobre todo en fármacos de dos grupos: los glucosúricos o inhibidores del sodio glucotransportador tipo 2 y los antagonistas de receptores DGT-1”, que son de administración semanal o diaria por vía parenteral.

“La diabetes es una de las enfermedades crónicas no transmisibles que ha sufrido un mayor incremento en su prevalencia”

Está a punto de llegar al mercado un nuevo agonista de receptores dgt1 de administración semanal con una elevada potencia metabólica “que ha mostrado una gran eficacia en cuanto a reducción de la hemoglobina glucosilada, reducción de peso y tensión, así como del ictus en pacientes con diabetes 2 que han sufrido un evento cardiovascular”.

Con respecto a nuevas dianas terapéuticas, se están abriendo paso otras líneas dirigidas a uno de los principales factores de riesgo: la obesidad. “Estamos iniciando una nueva era con fármacos que van dirigidos contra hormonas como la GLP-1 y que están demostrando resultados muy esperanzadores en obesidad porque están consiguiendo disminuciones de peso de hasta 11 kilos”, apunta. En su opinión, en los próximos años se podrían obtener muy buenos resultados con estos tipos de medicamentos e, incluso, que se planteen asociaciones donde una misma molécula contenga insulina basal y agonista GLP-1 con óptimos beneficios metabólicos.

#Visão geral dos #efeitos da luz solar

Postado em

Por Elizabeth H. Page, MD, Assistant Clinical Professor of Dermatology, Harvard Medical School; Staff Physician, Lahey Hospital and Medical Center

A pele pode responder à luz solar com alterações crônicas (p. ex., dermato-heliose [fotoenvelhecimento], queratose actínica) ou agudas (p. ex., fotossensibilidade, queimadura solar).

Radiação ultravioleta (UV)

O sol emite uma vasta gama de radiação eletromagnética. A maioria dos efeitos dermatológicos da luz solar é causada pela radiação UV, que é dividida em três bandas (UVA, 320 a 400 nm; UVB, 280 a 320 nm; e UVC, 100 a 280 nm). Como a atmosfera filtra a radiação, apenas a UVA e a UVB chegam à superfície da Terra. O caráter e a quantidade de raios que produzem queimaduras solares (principalmente os de comprimentos de onda < 320 nm) que alcançam a superfície da Terra variam significativamente de acordo com os seguintes fatores:

 

Condições atmosféricas e de superfície

 

Latitude

 

Estação

 

Hora do dia

 

Altitude

 

Camada de ozônio

A exposição a pele à luz solar também depende de vários fatores relacionados ao estilo de vida (p. ex. roupas, ocupação, atividades recreacionais).

Raios que produzem queimaduras solares são filtrados por um vidro e em grande parte por nuvens densas, fumaça e poluição atmosférica; mas eles ainda podem atravessar nuvens claras, neblina ou 30 cm de água limpa, potencialmente causando queimaduras graves. Neve, areia e água intensificam a exposição pelo reflexo dos raios. A exposição aumenta em baixas latitudes (mais perto do equador), no verão e durante o meio-dia (das 10:00 às 15:00) porque a luz solar atravessa a atmosfera mais diretamente (i. e., em um ângulo menor) nesses ambientes. A exposição também aumenta em altitudes elevadas, principalmente por causa da atmosfera mais fina. O ozônio estratosférico, que filtra a radiação ultravioleta, em especial os comprimentos de onda mais curtos, está sendo depletado pelo homem pela emissão de clorofluorocarbonos (p. ex., em refrigeradores e aerossóis). A diminuição na camada de ozônio aumenta a quantidade de raios UVA e UVB que alcançam a superfície da Terra.

As lâmpadas de bronzeamento usam luz artificial que contém mais UVA que UVB. Esse uso de UVA é geralmente divulgado como “seguro” para o bronzeamento da pele, contudo é esperado um efeito deletério a longo prazo, também com a exposição a UVB, incluindo fotoenvelhecimento e câncer de pele. A luz UV emitida por equipamentos de bronzeamento foi classificada como um carcinógeno humano, e foi demonstrado que o bronzeamento artificial aumenta o risco de melanoma. Na realidade, não há bronzeamento “seguro”.

Fisiopatologia

Efeitos adversos da exposição UV incluem queimadura solar grave e várias alterações crônicas. As alterações crônicas incluem espessamento da pele, rugas e certas lesões como queratose actínica e câncer. A exposição também leva à inativação e perda das células epidérmicas de Langerhans, que são uma parte importante do sistema imune da pele.

Como uma resposta protetora após exposição à luz do sol, a epiderme se espessa e os melanócitos produzem o pigmento de melanina em uma taxa mais alta, causando o que é conhecido como “bronzeado”. O bronzeamento fornece alguma proteção natural contra radiação UV, mas normalmente não tem nenhum benefício para a saúde.

Os indivíduos diferem muito quanto à sensibilidade e resposta à luz solar, principalmente com base na quantidade de melanina na pele. A pele foi classificada em seis tipos (I a VI) em ordem decrescente de suscetibilidade ao dano solar. A classificação baseia-se em variáveis interrelacionadas da cor da pele, sensibilidade à radiação UV e resposta à exposição solar. O tipo de pele I é claro a muito levemente pigmentado, muito sensível à luz UV, não apresenta pigmentação imediata, sempre se queima facilmente e nunca se bronzeia. A pele tipo VI tem coloração marrom escuro ou preto, é a mais protegida contra a radiação UV, e tem uma cor escura intensa (preto-marrom) com ou sem exposição ao sol. Mas pessoas de pele mais escura não são imunes aos efeitos do sol e pele pigmentada escura pode desenvolver dano solar com exposição forte e prolongada. Os efeitos a longo prazo da exposição ao UV em indivíduos de pele negra são os mesmos que nos de pele clara, porém surgem mais tarde e geralmente são menos graves porque a melanina em sua pele fornece proteção intrínseca contra essa radiação.

Pessoas com cabelo loiro ou ruivo são especialmente suscetíveis aos efeitos agudos ou crônicos da exposição aos raios UV. Depósitos irregulares de melanina ocorrem na maioria das pessoas claras e resultam em efélides.

Não há pigmentação em albinos devido a um defeito no metabolismo da melanina. Há áreas irregulares de despigmentação em pacientes com vitiligo devido à destruição imunológica dos melanócitos. Estes e qualquer outro grupo de pessoas que são incapazes de produzir melanina em uma taxa rápida e completa são especialmente suscetíveis a danos induzidos pela luz solar.

Prevenção

Evitar o sol, usar roupas protetoras e aplicar filtro solar ajudam a minimizar a exposição UV.

Evitar o sol

A simples precaução ajuda a prevenir a queimadura solar e os efeitos crônicos da luz solar. É recomendada para aqueles indivíduos com todos os tipos de pele, em particular aqueles com pele clara e que se queima com facilidade. A exposição ao sol do meio-dia e outros ambientes de alta radiação UV ( Visão geral dos efeitos da luz solar : Radiação ultravioleta (UV)) deve ser minimizada (30 min ou menos), mesmo para pessoas com pele escura. Em zonas temperadas, a intensidade dos raios UV é menor antes das 10 h da manhã e após as 15 h porque mais comprimentos de onda que produzem queimaduras solares são filtrados. Nevoeiros e nuvens não reduzem o risco significativamente; o risco aumenta em altas altitudes e baixas latitudes (p. ex., na linha do Equador).

Embora a exposição ao sol ajude a produzir vitamina D, a maioria dos especialistas recomenda a manutenção de níveis adequados de vitamina D consumindo suplementos, se necessário, em vez de praticando a exposição intencional ao sol.

Roupas protetoras

A exposição da pele à radiação UV pode ser minimizada por meio da utilização de revestimentos protetores como chapéus, camisas, calças e óculos escuros. Tecidos com tramas estreitas bloqueiam o sol melhor do que aqueles com configuração mais frouxa. Roupas especiais que produzem alta proteção ao sol são encontradas comercialmente. Esse tipo de vestuário é rotulado pelo termo fator de proteção ultravioleta (FPU) seguido por um número que indica o nível de proteção (semelhante a rotulagem dos filtros solares). Chapéus de abas largas ajudam a proteger o rosto, orelhas e pescoço, mas essas áreas ainda precisam de proteção suplementar com um filtro solar tópico. O uso regular de protetor UV ao redor dos óculos escuros ajuda a proteger os olhos e pálpebras.

Fotoprotetores

Filtros solares ajudam a proteger a pele contra queimaduras solares e danos crônicos provocados pelo sol absorvendo ou refletindo os raios solares UV. Protetores solares mais antigos tendem a filtrar apenas a luz UVB, mas a maioria dos protetores solares mais recentes também filtra a luz UVA e é identificada como de “amplo espectro”. Nos EUA, a FDA classifica os filtros solares pelo fator de proteção solar (FPS): quanto maior o número, melhor a proteção. O FPS só quantifica a proteção contra a exposição UVB; não há uma escala para a proteção UVA. As pessoas normalmente devem usar um protetor solar de amplo espectro com uma classificação FSP de 30 ou mais.

Os fotoprotetores estão disponíveis em uma grande variedade de formulações como: cremes, sprays, espumas, géis e bastões. Os produtos autobronzeantes não protegem à exposição ao UV.

A maioria dos fotoprotetores contém diversos agentes que funcionam como uma química protetora, absorvendo a luz ou provendo proteção física que reflete ou dispersa a luz. Os ingredientes dos protetores solares que absorvem a radiação UVB incluem cinamatos, salicilatos e derivados de PABA. Benzofenonas são comumente usadas para fornecer proteção contra UVB e UVA de ondas curtas. Avobenzona e ecamsule filtram no intervalo UVA e podem ser adicionados para fornecer proteção UVA extra.

Outros fotoprotetores, chamados de bloqueadores solares, contêm óxido de zinco e dióxido de titânio que, fisicamente, refletem tanto os raios UVB como os UVA (impedindo-os assim de atingir a pele). Embora anteriormente muito brancas e pastosas quando aplicadas, as formulações micronizadas desses produtos melhoram significativamente sua aceitabilidade cosmética.

A falha de um fotoprotetor é comum e, em geral, resultante da aplicação insuficiente ou tardia do produto (deve ser aplicado 30 min antes da exposição), da não reaplicação após exercícios ou natação ou da não aplicação a cada 2 ou 3 h de exposição ao sol.

Podem ocorrer reações alérgicas ou fotoalérgicas aos fotoprotetores e devem ser diferenciadas de outras erupções cutâneas fotossensitíveis. Testes de contato ou fototestes com componentes dos fotoprotetores podem ser necessários para confirmar o diagnóstico. Isso costuma ser realizado por dermatologistas com experiência em dermatite de contato alérgica.

#Lower #type 1 diabetes risk in #children vaccinated against rotavirus

Postado em

  •  Univadis Medical News

Researchers have suggested that rotavirus vaccination may be the first practical measure that could play a role in the prevention of type 1 diabetes (T1D). It follows new findings that rotavirus vaccination is linked with a more than 30 per cent lower risk of developing T1D later on.

In a new study, researchers examined data on 1,474,535 infants in the United States from 2001 to 2017. They found a 33 per cent reduction in the risk of T1D with completion of a rotavirus vaccine series compared to the unvaccinated (95% CI 17%-46%). Completion of a pentavalent vaccine series was associated with 37 per cent lower risk (95% CI 22%-50%). Partial vaccination (series not completed) was not associated with the incidence of T1D.

The study’s authors however cautioned that they cannot show a cause-and-effect relationship between rotavirus vaccination and T1D risk. “This is an uncommon condition, so it takes large amounts of data to see any trends across a population,” said author Mary A.M. Rogers. “It will take more time and analyses to confirm these findings. But we do see a decline in type 1 diabetes in young children after the rotavirus vaccine was introduced.”

The findings are published in Scientific Reports.