Cirugia Vascular

#Insuficiência cardíaca em idosos: beber em moderação poderá não ser nocivo

Postado em

Fonte de imagem: Bupa Blue Room

O consumo moderado de bebidas alcoólicas poderá não ser prejudicial em pessoas com mais de 65 anos e insuficiência cardíaca, anunciou um novo estudo.

Conduzido por uma equipa de investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Washington, EUA, o estudo não detetou que o álcool em moderação agravasse a insuficiência cardíaca naquela faixa etária, mas não sugere que quem não consome álcool comece a consumi-lo.

Para o estudo, David Brown e colegas analisaram dados de um outro estudo conduzido entre 1989 e 1993 que incluía 5.888 participantes com uma média de idades de 79 anos. Os participantes foram seguidos durante nove anos, ao longo dos quais 393 desenvolveram insuficiência cardíaca.

Os participantes foram divididos em quatro grupos, segundo o seu consumo de bebidas alcoólicas: pessoas que nunca tinham consumido álcool; pessoas que tinham consumido no passado e tinham parado; pessoas que consumiam sete unidades ou menos semanalmente; e finalmente, pessoas que consumiam oito ou mais unidades por semana.

Para efeitos da análise, os investigadores estipularam que uma unidade de álcool correspondia a uma cerveja de 350 ml, a um copo de 150 ml de vinho e a um shot de 44 ml de bebidas brancas.

Os investigadores consideraram variáveis importantes para a sua análise como a idade, sexo, hábitos de fumar, habilitações académicas e outros.

Os resultados revelaram uma associação entre o consumo semanal de sete ou menos unidades de bebidas alcoólicas e uma maior sobrevida, em relação a quem não consumia álcool há muito tempo.

A sobrevida adicional foi de 383 dias e variou entre 17 e 748 dias. Os maiores benefícios foram observados com o consumo de 10 unidades de álcool semanais. No entanto, como muito poucos pacientes se situavam nesta categoria, os dados eram insuficientes para chegar a conclusões.

Assim, este estudo sugere que os pacientes idosos que tenham recebido um diagnóstico de insuficiência cardíaca poderão continuar a consumir bebidas alcoólicas em moderação.

 

BS

Anúncios

Le #Thermalisme et l’insuffisance veineuse chronique

Postado em

Dans FocusMédecineSantéThermalisme 29 janvier 2018

L’insuffisance veineuse est la conséquence d’une altération de la paroi des veines qui entraîne un retour insuffisant du sang vers le cœur. Le sang stagne dans les membres inférieurs, entraînant œdème, lourdeurs et douleurs au niveau des jambes. Les femmes sont davantage concernées par cette pathologie, dont la fréquence augmente aussi avec l’âge. La cure participe efficacement et naturellement au ralentissement de l’évolution de la maladie veineuse par la conjugaison de la qualité de l’eau thermale associée aux techniques de soins et à l’éducation à la santé.

Traitement thermal

Aérobain, bain carbo-gazeux, cure de boisson, hydromassage, massage des membres inférieurs, parcours de marche, pulvérisation des membres inférieurs.

Effets de la cure

La teneur en minéraux et la chaleur de l’’eau thermale permet une diminution significative de l’œdème et des douleurs dans l’insuffisance veineuse chronique.

#Thrombolyse intraveineuse versus traitement endovasculaire pour l’AVC ischémique aigu

Postado em

    Resultado de imagem para traitement avc thrombolyse endovasculaire

    Minerva 2013 Volume 12 Numéro 7 Page 82 – 83

     

    Analyse de
    Broderick JP, Palesch YY, Demchuk AM, et al; Interventional Management of Stroke (IMS) III Investigators. Endovascular therapy after intravenous t-PA versus t-PA alone for stroke. N Engl J Med 2013;368:893-903.

    Question clinique
    En cas d’AVC ischémique aigu, l’ajout d’un traitement endovasculaire après administration intraveineuse d’activateur tissulaire du plasminogène recombinant (t-PA) est-il plus efficace que l’administration seule de t-PA en termes de capacités fonctionnelles à 90 jours post incident ?

    Conclusion
    Les études IMS III, SYNTHESIS et MR-RESCUE n’ont pas montré de supériorité du traitement endovasculaire par rapport au traitement standard (thrombolyse par administration intraveineuse d’altéplase). Ces conclusions n’étayent pas l’intime conviction de beaucoup de cliniciens de la supériorité du traitement IA. Celle-ci est basée sur des « surrogate endpoints », comme un taux de recanalisation supérieur. Ces études n’ont pas suffisamment évalué la dernière génération de cathéters de thrombectomie, les stent-retrievers. Ceux-ci devraient être évalués dans des essais randomisés contrôlés, en minimisant le plus possible le délai d’intervention.

     

     

    Texte sous la responsabilité de la rédaction francophone


     

    Contexte 

    A ce jour, le seul traitement ayant prouvé son efficacité dans le traitement de l’AVC ischémique aigu est l’administration d’altéplase (t-PA) en intraveineux (IV) (1). Son grand avantage est qu’il peut rapidement être administré après examen clinique et scanner cérébral. Un traitement intra-artériel (IA) permet de recanaliser des grosses artères en occlusion, plus fréquemment et plus rapidement que l’altéplase en IV (2). Un traitement IA (seul ou en ajout) n’avait jusqu’à présent pas montré sa supériorité versus traitement par altéplase IV dans un essai randomisé contrôlé.

     

    Résumé

    Population étudiée

    • patients âgés de 18-82 ans, ayant reçu du t-PA IV < 3 heures après le début des symptômes, avec un AVC ischémique modéré à sévère (avec un National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) ≥ 10) au début du traitement
    • après un amendement du protocole initial, des patients avec un National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) de 8-9, mais avec preuve sur CT-angiographie d’une occlusion d’une grosse artère de la base du crâne, ont pu être également inclus
    • 900 patients prévus, dans un rapport 2 (endovasculaire) à 1 (t-pA)
    • critères d’inclusion et d’exclusion correspondant à la routine clinique.

    Protocole d’étude

    • étude randomisée, en protocole ouvert, avec évaluation des critères de jugement en aveugle
    • intervention : traitement par t-PA IV suivi d’un traitement IA (IV/IA, n = 434) avec le traitement standard par t-PA IV (IV, n = 222) ; t-PA IV initié dans les 3 heures dans les 2 groupes ; traitement IA choisi par le radiologue neuro-interventionnel et pouvant comporter l’administration IA de t-PA par différents dispositifs (approuvés progressivement par la FDA et le steering comité) ; procédure angiographique devant être initiée dans les 5 heures et terminée dans les 7 heures après le début des symptômes.

    Mesure des résultats 

    • critère de jugement primaire : au jour 90, score ≤ 2 sur l’échelle de Rankin modifiée (mRS) (3), signifiant une indépendance fonctionnelle
    • critères de jugement secondaires :
      • sécurité de l’approche IV/IA par rapport au traitement t-PA IV seul : mortalité à 3 mois, hémorragie intracrânienne symptomatique confirmée par CT ou RMN
      • efficacité de l’approche IV/IA par rapport au traitement t-PA IV seul, par paramètres indirects d’efficacité comme le score TICI (Thrombolysis in Cerebral Infarction) (4) évaluant le degré de recanalisation artérielle et de reperfusion tissulaire en fin de procédure angiographique, et la perméabilité vasculaire intracrânienne à 24 heures en CT-angiographie (CTA)
    • analyse en intention de traiter.

    Résultats

    • 656 patients randomisés sur les 900 prévus pour futilité observée lors d’une analyse intermédiaire (prévue dans le protocole initial) ; 100 patients (24%) alloués au traitement IA en ajout ne l’ont finalement pas reçu, leurs résultats ne pouvant influencer les résultats moyens finaux
    • critère de jugement primaire, proportion de patients avec un mRS ≤ 2 : pas de différence statistiquement significative entre le groupe IV/IA et le groupe IV t-PA seul : 40,8% et 38,7%, différence absolue ajustée de 1,5%, avec IC à 95% de -6,1 à 9,1 ; pas de différence statistiquement significative pour les sous-groupes prédéfinis (sévérité de l’AVC, âge, présence d’une fibrillation auriculaire, rapidité du traitement)
    • critères de jugement secondaires :
      • décès, taux d’hémorragies intracrâniennes symptomatiques ou taux d’hématomes parenchymateux : pas de différence significative à 7 et à 90 jours
      • taux de recanalisation et de reperfusion en fin d’angiographie inversement corrélés avec la taille de l’artère : avec un score TICI de 2b-3 (reperfusion de ≥ 50% – 100% dans le lit vasculaire de l’artère occluse) plus de chance d’obtenir un mRS ≤ 2 à 90 jours ; taux de recanalisation en CTA à 24 heures (si mesure initiale et à 24 heures) nettement plus élevés dans le groupe IA pour les occlusions des grandes artères (artères carotide interne et cérébrale moyenne) que dans le groupe IV t-PA.

    Conclusion des auteurs 

    Les auteurs concluent à des résultats similaires en termes de sécurité et à une absence de différence significative en termes d’indépendance fonctionnelle pour l’ajout d’un traitement endovasculaire à une administration intraveineuse de t-PA versus administration intraveineuse de t-PA seule.

    Financement de l’étude

    National Institutes of Health, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Genentech, EKOS, Concentric Medical, Cordis Neurovascular, Boehringer Ingelheim.

    Conflits d’intérêt des auteurs

    15 des 29 auteurs déclarent avoir reçu des paiements de firmes pharmaceutiques, des autorités ou d’autres organisations ; les autres auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêts.

     

    Discussion

    Considérations sur la méthodologie

    La nature des traitements comparés ne permet pas d’autre méthodologie que PROBE (prospective randomized, open, blinded endpoints). Lors du déroulement de l’étude, plusieurs amendements de protocole ont été approuvés, pour qu’elle reste cliniquement pertinente. En effet, pendant les 6 ans de durée de cette étude, plusieurs nouveaux types de cathéters ont été commercialisés, avec des taux de recanalisation supérieurs par rapport à ceux obtenus avec les cathéters utilisés initialement. Sans ces amendements, de plus nombreux patients auraient été traités « en ouvert », hors étude. L’amendement 3 a permis l’utilisation de la CTA afin d’inclure des patients avec un AVC un peu mois sévère, mais avec une occlusion montrée au niveau d’une grosse artère de la base du crâne. Le choix du critère de jugement primaire (mRS ≤ 2, indépendance fonctionnelle) correspond à ce que la grande majorité des cliniciens estiment comme un seuil cliniquement pertinent. Le choix des sous-groupes préalablement spécifiés est judicieux, par ce qu’il reflète un série de critères couramment utilisés en routine clinique (sévérité du déficit neurologique, l’étendue de la lésion en imagerie, rapidité du traitement, l’artère occluse, ..). Les auteurs s’en sont aussi rigoureusement tenus aux analyses statistiques préalablement protocolées et publiées.

    Interprétations des résultats

    L’efficacité d’une thrombolyse IV diminue rapidement avec le temps et est moindre en cas de thrombus important ou plus ancien. Le traitement intra-artériel (IA) permet de recanaliser les occlusions des grosses artères plus fréquemment et plus rapidement par rapport au t-PA en IV (2). Son principal désavantage est que cette procédure exige un délai plus important (rappel de l’équipe neuro-interventionnelle, transfert vers une autre institution), avec d’autres limites également : difficulté pour manœuvrer le cathéter jusqu’à l’occlusion, risque de lésion artérielle (perforation, dissection), fragmentation du caillot avec embolisation secondaire et risque lié à une anesthésie (si utilisée). Il comporte, comme le traitement IV, un risque d’hémorragie cérébrale. Le t-PA IV, suivi d’un traitement IA combine l’avantage d’une instauration rapide du traitement avec une probabilité plus grande de recanalisation en cas d’occlusion persistante après le traitement IV.

    Les résultats de cette étude sont une grande déception pour les adeptes du traitement endovasculaire. En effet, la plupart des AVC sont le résultat d’une occlusion artérielle d’origine thrombotique ou embolique. Le but du traitement de l’AVC aigu est donc de recanaliser le plus vite possible cette artère afin de reperfuser le territoire à risque. Pour le seul traitement approuvé pour l’AVC ischémique aigu, le t-PA administré endéans les 4,5 heures après le début des symptômes, des taux de recanalisation faibles, en moyenne de 40%, ont toujours été rapportés. Les taux de recanalisation dans cette étude-ci étaient nettement plus élevés dans le groupe endovasculaire que dans le groupe IV t-PA, néanmoins le résultat fonctionnel à 3 mois n’était pas meilleur. Cette observation trouve probablement son explication dans le fait qu’une recanalisation d’une artère n’apporte pas de bénéfice si elle a lieu trop tard, c’est-à-dire quand le tissu est déjà infarci. Néanmoins, l’étude IMS III ouvre des perspectives pour de futures études. Bien que statistiquement non-significatifs, les résultats de l’analyse des sous-groupes suggèrent un bénéfice si le t-PA IV est administré dans les 2 heures avec un traitement endovasculaire suivant dans les 90 minutes.

    Autres études

    Dans la même semaine, 2 autres études évaluant le traitement IA ont été publiées : SYNTHESIS (5) et MR-RESCUE (6). La première, comparant un traitement IA avec le t-PA IV, a inclus 362 patients (181 IV et 181 IA). Contrairement à IMS III, des patients avec un déficit léger (pas de limitations du score NIHSS) ont également été inclus. Dans le groupe IV, le traitement a été administré en moyenne 2,75 heures après le début des symptômes et dans le groupe IA 3,75 heures après le début. Cette étude montre que le traitement endovasculaire n’est pas supérieur au traitement IV pour le critère de jugement primaire (mRS ≤ 1 : pas de handicap fonctionnel malgré des symptômes neurologiques). MR-RESCUE se différencie des 2 autres études par une imagerie cérébrale plus poussée pour identifier un profil de pénombre favorable (une petite zone centrale irrévocablement infarcie et une grande zone périphérique potentiellement récupérable, la pénombre) ou défavorable. L’espoir était d’identifier des patients qui pourraient bénéficier d’un traitement IA au-delà des 4,5 heures établies. La thrombectomie n’est pas supérieure au traitement standard pour le critère de jugement primaire (mRS ≤ 2), pour les 2 groupes de patients (profil favorable, profil défavorable). Il n’y avait donc pas d’interaction entre le profil d’imagerie et le traitement assigné.

     

    Conclusion de Minerva

    Les études IMS III, SYNTHESIS et MR-RESCUE n’ont pas montré de supériorité du traitement endovasculaire par rapport au traitement standard (thrombolyse par administration intraveineuse d’altéplase). Ces conclusions n’étayent pas l’intime conviction de beaucoup de cliniciens de la supériorité du traitement IA. Celle-ci est basée sur des « surrogate endpoints », comme un taux de recanalisation supérieur. Ces études n’ont pas suffisamment évalué la dernière génération de cathéters de thrombectomie, les stent-retrievers. Ceux-ci devraient être évalués dans des essais randomisés contrôlés, en minimisant le plus possible le délai d’intervention.

     

    Pour la pratique

    A l’heure actuelle, un traitement endovasculaire n’a pas montré de supériorité par rapport au t-PA IV pour le traitement de l’AVC aigu qui reste recommandé < 4,5 heures après le début des symptômes d’AVC (1). Un traitement endovsculaire ne peut être envisagé qu’en cas de contre-indication à la thrombolyse IV. Pour tous les autres patients, ce procédé ne devrait être réalisé que dans le cadre de technique d’études randomisées contrôlées.

     

    Références

    1. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, et al. Recombinant tissue plasminogen activator for acute ischaemic stroke: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet 2012;23;379:2364-72.
    2. Meyers PM, Schumacher HC, Connolly ES Jr, et al. Current status of endovascular stroke treatment. Circulation 2011;123:2591-601.
    3. Quinn TJ, Dawson J, Walters MR, Lees KR. Functional outcome measures in contemporary stroke trials. Int J Stroke 2009;4:200-6.
    4. Tomsick T, Broderick J, Carrozella J, et al; Interventional Management of Stroke II Investigators. Revascularization results in the Interventional Management of Stroke II trial. AJNR Am J Neuroradiol 2008;29:582-7.
    5. Ciccone A, Valvassori L, Nichelatti M, et al; SYNTHESIS Expansion Investigators. Endovascular treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2013;368:904-13.
    6. Kidwell CS, Jahan R, Gornbein J, et al; MR RESCUE Investigators. A trial of imaging selection and endovascular treatment for ischemic stroke. N Engl J Med 2013;368:914-23.

    #Prévention du syndrome post-thrombotique

    Postado em

    Resultado de imagem para prevention de sindrome pos thrombotique

    Adriano Alatri, Luca Calanca, Didier Tomson, Lucia Mazzolai
    Rev Med Suisse 2012; volume 8. 311314

    Résumé

    Le syndrome post-thrombotique (SPT) est la complication chronique la plus fréquente d’une thrombose veineuse profonde (TVP) avec une prévalence estimée de 30 à 50%. Le SPT est une source importante de handicap, surtout quand il est aggravé par des ulcères veineux, avec un impact important tant sur la qualité de vie et la productivité d’un individu que sur les coûts de la santé. A l’heure actuelle, l’efficacité du traitement est très limitée et le meilleur traitement reste la prévention. La compression élastique, surtout par des bas de compression graduée (BCG), reste la pierre angulaire dans la prévention du SPT. Le but de cet article est de résumer les articles publiés sur ce sujet. Des recommandations sur la prise en charge des patients avec TVP pour prévenir le SPT y sont aussi exposées.

    INTRODUCTION

    La thrombose veineuse profonde (TVP) est l’une des principales causes de morbidité et mortalité avec une incidence annuelle d’environ un cas pour 1000 personnes/an.1 Le syndrome post-thrombotique (SPT) est la complication chronique la plus fréquente d’une TVP avec une prévalence estimée de 30 à 50%.2,3Habituellement, les patients deviennent symptomatiques dans les deux ans après l’épisode aigu de TVP. Typiquement, le SPT affecte les patients souffrant d’une TVP des membres inférieurs. Toutefois, un SPT des membres supérieurs est décrit avec une fréquence de 7 à 46% selon les études.4 Le SPT affecte la qualité de vie et la productivité d’un individu et a un impact sur les coûts de la santé.2,3

    GÉNÉRALITÉS

    Le SPT est caractérisé par un certain nombre de symptômes et de signes qui peuvent varier d’un patient à un autre. Les symptômes comprennent lourdeur, douleur, crampes, prurit et paresthésies. Les principaux signes sont : œdème, induration de la peau, rougeurs, hyperpigmentation, nouvelles télangiectasies et ectasies veineuses, douleurs lors de la compression du mollet et ulcérations cutanées. Les ulcères sont le problème majeur à long terme du SPT. Leur développement est un facteur pronostique négatif important. Le pronostic global des ulcères cutanés est modéré parce que l’on observe souvent des délais dans la cicatrisation et des récidives d’ulcères.

    Le développement d’un SPT est la plupart du temps secondaire à une hypertension veineuse due à un obstacle au retour veineux (thrombose résiduelle ou altérations de la pompe musculaire) et/ou à une insuffisance valvulaire (en raison de dommages directs des valves veineuses), en combinaison avec un déficit de la microcirculation ou du système lymphatique. Parmi les facteurs de risque associés au développement d’un SPT, nous retenons : l’obésité, la présence d’une thrombose résiduelle (manque de recanalisation, avec ou sans reflux veineux, dans les six premiers mois après un épisode de TVP), la localisation proximale (ilio-fémorale) de la TVP, la récidive thrombotique ipsilatérale, la préexistence d’une maladie variqueuse, un mauvais contrôle de l’anticoagulation. D’autres facteurs de risque demeurent controversés : l’âge, le sexe, la présence d’une thrombophilie héréditaire, une élévation de cytokines inflammatoires (interleukine 6) ou de molécules d’adhésion (intercellular adhesion molecule 1).

    Le diagnostic est clinique et se base sur la présence de signes et symptômes typiques du SPT chez un patient avec antécédents documentés de TVP. Cependant, des tests objectifs sont utiles pour une meilleure évaluation du patient. Il y a différentes classifications qui peuvent aider dans le diagnostic et la catégorisation du SPT ; mais le score de Villalta et la classification CEAP (signes cliniques, étiologiques, anatomiques et physiopathologiques) sont les plus utilisés. En effet, le score de Villalta est le seul spécifiquement développé pour le SPT alors que la CEAP est une classification plus générale des pathologies veineuses.

    Le traitement du SPT peut être conservateur (compression élastique et/ou médicaments phlébotropes) ou chirurgical (ligature des veines perforantes et valvuloplastie). Ce dernier doit être réservé aux patients ayant de graves SPT. A l’heure actuelle, le traitement reste difficile et coûteux et il a une efficacité limitée. Des études récentes, concernant l’activité physique régulière5 et la compression pneumatique intermittente,6ont montré des résultats prometteurs mais doivent être confirmés par les grandes études cliniques. En raison de ces arguments, le meilleur traitement reste la prévention.

    PRÉVENTION

    Bas de compression graduée (BCG)

    Cinq études cliniques randomisées ont évalué l’efficacité des BCG dans la prévention du SPT chez les patients avec épisode aigu de TVP (tableaux 1 et 2). Dans l’étude de Brandjes et coll.,7 194 patients ont été randomisés pour porter ou non des BCG (respectivement 96 et 98 patients) sur une période de 24 mois avec un suivi en moyenne de 76 mois. L’incidence du SPT a été significativement plus faible dans le groupe BCG que dans le groupe contrôle. Cela s’est révélé vrai tant en ce qui concerne le SPT faible-modéré (20% vs 47%, p < 0,001) que pour le SPT sévère (11% vs 23%). La plupart des SPT ont été diagnostiqués dans les 24 premiers mois après la TVP.

    Tableau 1

    Caractéristiques des cinq études sur l’efficacité des bas de compression graduée (BCG) dans la prévention du syndrome post-thrombotique (SPT)

    Etudes Patients Patients Patients Pression bas Intervalle entre Durée utilisation Suivi (année) Score utilisé (total) (BCG) (contrôle) (mmHg) diagnostic et bas (année) utilisation bas Brandjes 7 194 96 98 30-40 2-3 semaines Au moins 2 5 Villalta Ginsberg 8 82 42 40 20-30 (n = 24) 1 an 1,4-4,6 1,4-4,6 Self-made 30-40 (n = 18) Prandoni 9 180 90 90 30-40 5-10 jours 2 3,5 Villalta Partsch10 37 26 11 30-40 Immédiat 2 2 Villalta Aschwanden 11 169 84 85 26,3-36,3 6 mois 3,2 2,9-3,2 CEAP
    Tableau 2

    Incidence du syndrome post-thrombotique (SPT) dans les cinq études sur l’efficacité des bas de compression graduée (BCG)

    Patients recrutés SPT faible-modéré SPT sévère SPT total Etudes Patients (total) BCG Contrôle BCG (%) Contrôle (%) BCG (%) Contrôle (%) BCG (%) Contrôle (%) Brandjes 7 194 96 98 19,8 46,9 11,5 23,5 31,3 70,4 Ginsberg 8 82 42 40 – – – – 26,2 27,5 Prandoni 9 180 90 90 22,2 37,8 3,3 11,1 25,6 48,9 Partsch10 37 26 11 53,8 81,8 0 0 53,8 81,8 Aschwanden11 169 84 85 13,1 20 0 0 13,1 20

    Des résultats différents ont été observés dans l’étude de Ginsberg et coll.,8 qui a évalué 82 patients une année après un premier épisode aigu, symptomatique ou asymptomatique, de TVP proximale. Les 47 patients avec SPT asymptomatique ont été randomisés avec BCG 20-30 mmHg au-dessous du genou (n = 24) ou placebo (n = 23). Les 35 patients avec SPT symptomatique ont été randomisés avec BCG 30-40 mmHg (n = 18) ou placebo (n = 17). La longueur des BCG chez les patients symptomatiques était au-dessous du genou ou au niveau de la cuisse selon que les symptômes étaient localisés respectivement dans le mollet ou au niveau de la cuisse. Dans les deux groupes placebos, des BCG sans effet hémodynamique (1-2 tailles trop grandes) ont été utilisés. Les résultats n’ont montré aucune différence entre les groupes de traitement et de contrôle. Par conséquent, cette étude n’a pas permis de démontrer un bénéfice du port des bas chez les patients avec SPT. Au moins trois éléments peuvent avoir négativement influencé les résultats : 1) la petite taille d’échantillon, 2) les différents niveaux de compression des bas et 3) le délai dans l’utilisation des BCG étant donné que, contrairement aux autres études,7,9-11 les patients ont été inclus une année après l’épisode de TVP aiguë.

    L’efficacité des BCG a été confirmée par l’étude de Prandoni et coll.,9 qui a évalué 180 patients consécutifs avec TVP proximale. Avant la sortie de l’hôpital, les patients ont été randomisés pour porter ou non des BCG (30-40 mmHg) au-dessous du genou pour une période de deux ans. Le suivi a été effectué jusqu’à cinq ans. L’incidence cumulée du SPT dans le groupe BCG vs le groupe contrôle était respectivement de 21,1% vs 40% après six mois ; 22,2% vs 46,7% après un an et 24,5% vs 49,1% après deux ans. Après correction selon les caractéristiques de base, l’hazard ratio (HR) pour le SPT a été de 0,49 (p < 0,011). Par conséquent, dans cette étude, les BCG réduisent le nombre de SPT d’environ 50%.

    Partsch et coll.10 ont montré l’efficacité de la compression en association avec la déambulation immédiate. 53 patients atteints de TVP proximale aiguë ont été randomisés à l’un des trois groupes de traitement : 1) le repos au lit et sans compression, 2) les bandages Unna boot et la marche et 3) BCG (30-40 mmHg) et la marche. Les patients ont été suivis pendant deux ans. D’après le score de Villalta, l’incidence de SPT a été significativement plus faible pour les patients mobilisés que pour ceux au repos (p < 0,01).

    Dans la plupart des études, les BCG ont été utilisés pour deux ans ou plus après l’épisode de TVP. Cela correspond aux recommandations de l’American College of Chest Physicians (ACCP) pour les patients avec TVP proximales symptomatiques aiguës.12 Une étude récente a montré que l’utilisation des BCG sur une durée de six mois pourrait être suffisante.11 Après une première période d’utilisation de six mois, 169 patients avec un premier épisode ou une récidive de TVP proximale ont été randomisés avec le port ou non de BCG «en dessous du genou» pour dix-huit mois supplémentaires. L’apparition de modifications cutanées, C4-C6 selon la CEAP, est survenue chez 13,1% des patients du groupe BCG par rapport à 20% dans le groupe contrôle sans BCG. Cette différence n’était statistiquement pas significative avec un HR de 0,60 (intervalle de confiance (IC) 95% : 0,28-1,28 ; p = 0,19). Toutefois, il convient de noter que dans l’analyse de sous-groupes, une différence statistiquement significative entre les femmes (HR : 0,11 ; IC 95% : 0,02-0,91) et les hommes (HR : 1,07 ; IC 95% : 0,42-2,73) a été observée.

    Les études que l’on vient de décrire sont très différentes par rapport à leur conception, la taille de l’échantillon et la classification du SPT ; par conséquent, les résultats n’ont pas toujours été harmonieux (concordants). Une récente méta-analyse des cinq études a montré que l’utilisation des BCG (30-40 mmHg) après un épisode de TVP proximale réduisait d’une manière significative l’apparition du SPT (tableaux 1 et 2).13 Cela se vérifiait, tant pour le SPT, léger à modéré (risque relatif (RR) : 0,52 ; p < 0,001), que pour le SPT sévère (RR : 0,38 ; p < 0,001).

    En plus de la durée optimale, deux autres points concernant la force de compression et la longueur de BCG sont encore en discussion. En ce qui concerne la compression, on ne sait pas si des BCG plus légers (20-30 mmHg) mais aussi plus faciles à porter sont aussi efficaces que des bas 30-40 mmHg. D’autre part, les BCG de longueur au-dessous du genou ou au niveau de la cuisse ont les mêmes effets physiologiques dans la diminution de stase veineuse des membres inférieurs, mais les premiers sont plus faciles et plus confortables à porter et peuvent offrir des avantages en termes de compliance du patient.

    Thrombolyse

    La localisation proximale d’une thrombose (surtout iléo-fémorale) et la thrombose résiduelle sont deux facteurs de risque importants pour le SPT.2,3 Il est aussi démontré comment l’utilisation d’un traitement thrombolytique permet une plus rapide recanalisation des veines. Par conséquent, on suppose que l’utilisation de la thrombolyse dans la phase initiale de traitement d’une TVP pourrait réduire l’incidence de SPT. Les résultats obtenus jusqu’à présent sont contradictoires.14-16 Une très récente étude a évalué 71 patients avec TVP sévère proximale,17 randomisés, ayant reçu ou non de l’altéplase, administré par cathéter, suivi par de l’héparine et des antagonistes de la vitamine K. La plupart des patients, évalués sur une période de 6,3 ans, portaient des BCG et l’incidence du SPT était déterminée par le score de Villalta. Bien que la majorité des patients ait montré une recanalisation (> 90%), il n’y avait pas de différence significative dans les deux groupes de traitement en ce qui concerne le SPT. Donc, l’utilisation routinière de la thrombolyse pour prévenir un SPT n’est pas justifiée à l’heure actuelle.

    Bandages multicouches

    En plus de la petite cohorte mentionnée précédemment,10 une seule étude a évalué l’efficacité de bandages multicouches immédiats, avant l’utilisation de la compression élastique, pour la prévention du SPT. 69 patients atteints de TVP aiguë symptomatique ont été randomisés avec bandages multicouches immédiats des membres inférieurs ou non.18 Après la réduction de l’œdème (après environ 7-14 jours), des BCG ont été appliqués chez tous les patients. Les bandages multicouches ont entraîné une amélioration considérable des symptômes cliniques et diminué la circonférence des jambes dans la première semaine de traitement. Cependant, aucune différence dans le développement du SPT (défini à la fois par la classification CEAP et par le score Villalta) n’a été observée entre les deux groupes après un an. Par conséquent, la compression immédiate avec des bandages multicouches ne devrait être utilisée que chez les patients présentant un déficit de compliance ou de graves gonflements de la jambe thrombosée.

    CONCLUSION

    Sur la base des connaissances actuelles, il est raisonnable de prescrire le plus tôt possible des BCG de longueur au-dessous du genou, avec une compression de 30-40 mmHg chez tous les patients avec un épisode aigu de TVP des membres inférieurs. L’utilisation des BCG devrait être poursuivie pendant au moins six mois ou plus, si bien tolérée. Chez les patients avec un gonflement important de la jambe thrombosée, une compression immédiate avec bandage multicouche à renouveler jusqu’à réduction maximale de l’œdème, avant l’utilisation des BCG, devrait être envisagée.

    Plusieurs points sont encore en discussion et les résultats des études en cours sont attendus pour avoir les réponses.19

    IMPLICATIONS PRATIQUES

    > Le traitement du syndrome post-thrombotique (SPT) est difficile et coûteux, et il possède une efficacité limitée. Le meilleur traitement reste la prévention

    > L’utilisation des bas de compression graduée (BCG) reste la pierre angulaire dans la prévention du SPT

    > Les BCG doivent être prescrits le plus tôt possible après un épisode aigu de thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs avec une compression de 30-40 mmHg

    > L’utilisation des BCG devrait être poursuivie pendant au moins six mois ou plus si bien tolérée

    > La longueur au-dessous du genou des BCG est la mieux tolérée par les patients

    Bibliographie

    •  Naess IA, Christiansen SC, Romundstad P, et al. Incidence and mortality of venous thrombosis : A population-based study. J Thromb Haemost 2007;5:692-9. [Medline]
    •  Prandoni P, Kahn SR. Post-thrombotic syndrome : Prevalence, prognostication and need for progress. Br J Haematol 2009;145:286-95. [Medline]
    •  Kahn SR. The post-thrombotic syndrome. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2010;2010:216-20.[Medline]
    •  Elman EE, Kahn SR. The post-thrombotic syndrome after upper extremity deep venous thrombosis in adults : A systematic review. Thromb Res 2006;117:609-14. [Medline]
    •  Kahn SR, Shrier I, Shapiro S, et al. Six-month exercise training program to treat post-thrombotic syndrome : A randomized controlled two-centre trial. CMAJ 2011;183:37-44. [Medline]
    •  O’Donnell MJ, McRae S, Kahn SR, et al. Evaluation of a venous-return assist device to treat severe post-thrombotic syndrome (VENOPTS). A randomized controlled trial. Thromb Haemost 2008;99:623-9.
    •  Brandjes DP, Buller HR, Heijboer H, et al. Randomised trial of effect of compression stockings in patients with symptomatic proximal-vein thrombosis. Lancet 1997;349:759-62. [Medline]
    •  Ginsberg JS, Hirsh J, Julian J, et al. Prevention and treatment of postphlebitic syndrome : Results of a 3-part study. Arch Intern Med 2001;161:2105-9.
    •  Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, et al. Below-knee elastic compression stockings to prevent the post-thrombotic syndrome : A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2004;141:249-56. [Medline]
    •  Partsch H, Kaulich M, Mayer W. Immediate mobilisation in acute vein thrombosis reduces post-thrombotic syndrome. Int Angiol 2004;23:206-12. [Medline]
    •  Aschwanden M, Jeanneret C, Koller MT, et al. Effect of prolonged treatment with compression stockings to prevent post-thrombotic sequelae : A randomized controlled trial. J Vasc Surg 2008;47:1015-21. [Medline]
    •  Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease : American college of chest physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th Edition). Chest 2008;133:454S-545S. [Medline]
    •  Musani MH, Matta F, Yaekoub AY, et al. Venous compression for prevention of postthrombotic syndrome : A meta-analysis. Am J Med 2010;123:735-40. [Medline]
    •  Jackson LS, Wang XJ, Dudrick SJ, Gersten GD. Catheter-directed thrombolysis and/or thrombectomy with selective endovascular stenting as alternatives to systemic anticoagulation for treatment of acute deep vein thrombosis. Am J Surg 2005;190:864-8. [Medline]
    •  Comerota AJ, Paolini D. Treatment of acute iliofemoral deep venous thrombosis : A strategy of thrombus removal. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:351-60 ; discussion 61-2. [Medline]
    •  Park YJ, Choi JY, Min SK, et al. Restoration of patency in iliofemoral deep vein thrombosis with catheter-directed thrombolysis does not always prevent post-thrombotic damage. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008;36: 725-30.
    •  Ghanima W, Kleven IW, Enden T, et al. Recurrent venous thrombosis, post-thrombotic syndrome and quality of life after catheter-directed thrombolysis in severe proximal deep vein thrombosis. J Thromb Haemost 2011;9:1261-3. [Medline]
    •  Roumen-Klappe EM, den Heijer M, van Rossum J, et al. Multilayer compression bandaging in the acute phase of deep-vein thrombosis has no effect on the development of the post-thrombotic syndrome. J Thromb Haemost 2009;27:400-5.
    •  Kahn SR, Shbaklo H, Shapiro S, et al. Effectiveness of compression stockings to prevent the post-thrombotic syndrome (the SOX Trial and Bio-SOX biomarker substudy) : A randomized controlled trial. BMC Cardiovasc Disord 2007;7:21. [Medline]

    Abstract

    Le syndrome post-thrombotique (SPT) est la complication chronique la plus fréquente d’une thrombose veineuse profonde (TVP) avec une prévalence estimée de 30 à 50%. Le SPT est une source importante de handicap, surtout quand il est aggravé par des ulcères veineux, avec un impact important tant sur la qualité de vie et la productivité d’un individu que sur les coûts de la santé. A l’heure actuelle, l’efficacité du traitement est très limitée et le meilleur traitement reste la prévention. La compression élastique, surtout par des bas de compression graduée (BCG), reste la pierre angulaire dans la prévention du SPT. Le but de cet article est de résumer les articles publiés sur ce sujet. Des recommandations sur la prise en charge des patients avec TVP pour prévenir le SPT y sont aussi exposées.

    By RevueMedicaleSuisse

    #Deep vein thrombosis (DVT)

    Postado em

    Overview

    Deep vein thrombosis (DVT) occurs when a blood clot (thrombus) forms in one or more of the deep veins in your body, usually in your legs. Deep vein thrombosis can cause leg pain or swelling, but also can occur with no symptoms.

    Deep vein thrombosis can develop if you have certain medical conditions that affect how your blood clots. It can also happen if you don’t move for a long time, such as after surgery or an accident, or when you’re confined to bed.

    Deep vein thrombosis can be very serious because blood clots in your veins can break loose, travel through your bloodstream and lodge in your lungs, blocking blood flow (pulmonary embolism).

    Symptoms

    Deep vein thrombosis signs and symptoms can include:

    Swelling in the affected leg. Rarely, there’s swelling in both legs.

    • Pain in your leg. The pain often starts in your calf and can feel like cramping or soreness.
    • Red or discolored skin on the leg.
    • A feeling of warmth in the affected leg.

    Deep vein thrombosis can occur without noticeable symptoms.

    When to see a doctor

    If you develop signs or symptoms of deep vein thrombosis, contact your doctor.

    If you develop signs or symptoms of a pulmonary embolism — a life-threatening complication of deep vein thrombosis — seek immediate medical attention.

    The warning signs and symptoms of a pulmonary embolism include:

    • Sudden shortness of breath
    • Chest pain or discomfort that worsens when you take a deep breath or when you cough
    • Feeling lightheaded or dizzy, or fainting
    • Rapid pulse
    • Coughing up blood

    Causes

    The blood clots of deep vein thrombosis can be caused by anything that prevents your blood from circulating or clotting normally, such as injury to a vein, surgery, certain medications and limited movement.

    Risk factors

    Many factors can increase your risk of developing deep vein thrombosis (DVT). The more you have, the greater your risk of DVT. Risk factors include:

    • Inheriting a blood-clotting disorder. Some people inherit a disorder that makes their blood clot more easily. This condition on its own might not cause blood clots unless combined with one or more other risk factors.
    • Prolonged bed rest, such as during a long hospital stay, or paralysis. When your legs remain still for long periods, your calf muscles don’t contract to help blood circulate, which can increase the risk of blood clots.
    • Injury or surgery. Injury to your veins or surgery can increase the risk of blood clots.
    • Pregnancy. Pregnancy increases the pressure in the veins in your pelvis and legs. Women with an inherited clotting disorder are especially at risk. The risk of blood clots from pregnancy can continue for up to six weeks after you have your baby.
    • Birth control pills (oral contraceptives) or hormone replacement therapy. Both can increase your blood’s ability to clot.
    • Being overweight or obese. Being overweight increases the pressure in the veins in your pelvis and legs.
    • Smoking. Smoking affects blood clotting and circulation, which can increase your risk of DVT.
    • Cancer. Some forms of cancer increase substances in your blood that cause your blood to clot. Some forms of cancer treatment also increase the risk of blood clots.
    • Heart failure. This increases your risk of DVT and pulmonary embolism. Because people with heart failure have limited heart and lung function, the symptoms caused by even a small pulmonary embolism are more noticeable.
    • Inflammatory bowel disease. Bowel diseases, such as Crohn’s disease or ulcerative colitis, increase the risk of DVT.
    • A personal or family history of deep vein thrombosis or pulmonary embolism.If you or someone in your family has had one or both of these, you might be at greater risk of developing a DVT.
    • Age. Being older than 60 increases your risk of DVT, though it can occur at any age.
    • Sitting for long periods of time, such as when driving or flying. When your legs remain still for hours, your calf muscles don’t contract, which normally helps blood circulate. Blood clots can form in the calves of your legs if your calf muscles don’t move for long periods.

    Complications

    A serious complication associated with deep vein thrombosis is pulmonary embolism.

    Pulmonary embolism

    A pulmonary embolism occurs when a blood vessel in your lung becomes blocked by a blood clot (thrombus) that travels to your lung from another part of your body, usually your leg.

    A pulmonary embolism can be life-threatening. It’s important to watch for signs and symptoms of a pulmonary embolism and seek medical attention if they occur. Signs and symptoms of a pulmonary embolism include:

    • Sudden shortness of breath
    • Chest pain or discomfort that worsens when you take a deep breath or when you cough
    • Feeling lightheaded or dizzy, or fainting
    • Rapid pulse
    • Coughing up blood

    Postphlebitic syndrome

    A common complication that can occur after deep vein thrombosis is known as postphlebitic syndrome, also called postthrombotic syndrome. Damage to your veins from the blood clot reduces blood flow in the affected areas, which can cause:

    • Persistent swelling of your legs (edema)
    • Leg pain
    • Skin discoloration
    • Skin sores

    Prevention

    Measures to prevent deep vein thrombosis include:

    • Avoid sitting still. If you have had surgery or have been on bed rest for other reasons, try to get moving as soon as possible. If you’re sitting for a while, don’t cross your legs, which can hamper blood flow. If you’re traveling a long distance by car, stop every hour or so and walk around.

      If you’re on a plane, stand or walk occasionally. If you can’t do that, exercise your lower legs. Try raising and lowering your heels while keeping your toes on the floor, then raising your toes with your heels are on the floor.

    • Make lifestyle changes. Lose weight and quit smoking.
    • Exercise. Regular exercise lowers your risk of blood clots, which is especially important for people who sit a lot or travel frequently.

    #Comment évaluer une #sténose carotidienne et conséquences pratiques

    Postado em

    François-Xavier HIMPENS, service de médecine vasculaire et explorations vasculaires, Hôpital Saint-Vincent-de-Paul, GHICL, Lille

    L’échographie Doppler occupe une place de choix et de première intention dans le diagnostic et la surveillance des lésions athéromateuses carotidiennes. Les examens plus invasifs, moins disponibles et/ou plus coûteux (angioscanner et angiographie par résonance magnétique [ARM]) sont à réserver aux patients en intention de revascularisation et pourraient être remplacés dans certains cas par une deuxième échographie Doppler réalisée par un médecin référent en neurosonologie. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale, quant à elle, est l’examen de référence pour la recherche des lésions cérébrales ischémiques.

    En 2017, les recommandations de prise en charge des sténoses carotidiennes asymptomatiques ont été révisées lors d’un travail collaboratif entre chirurgiens vasculaires et cardiologues européens(1). Le traitement médical optimum ayant significativement amélioré le pronostic de ces sténoses carotides asymptomatiques, la revascularisation des patients a fait l’objet de controverses. Cependant, il faut noter que certains sous-groupes peuvent tirer bénéfice de ce traitement de revascularisation. Majoritairement, ce sont des critères échographiques qui permettent d’identifier ces sous-groupes. Quoi qu’il en soit, nous retiendrons que le caractère symptomatique ou non et le degré de sténose restent déterminants dans le choix de la thérapeutique proposée à nos patients pour ce type de lésion.

    Définitions, épidémiologie, présentation clinique de la maladie carotidienne

    Dans la littérature, le terme générique de sténose carotidienne fait référence à une sténose de l’artère carotide interne extracrânienne (ACI) ≥ 50 % en diamètre selon la méthode utilisée dans l’essai nord-américain NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial).
    Dans une métaanalyse(2), la prévalence combinée des sténoses carotides modérées à sévères (≥ 50 %) était de 4,2 %. Chez les hommes de moins de 70 ans, cette prévalence était de 4,8 % contre 2,2 % chez les femmes. Chez les patients âgés de plus de 70 ans, les prévalences étaient respectivement de 12,5 % chez les hommes et de 6,9 % chez les femmes. Dans une autre étude incluant plus de 3,6 millions de participants aux États-Unis (dont 36 % de sexe masculin, âge moyen : 64 ans), une sténose carotide modérée à sévère était retrouvée chez 3,9 % des sujets(3).
    De tous les accidents vasculaires cérébraux (AVC), environ 10 à 15 % sont secondaires à un événement thromboembolique sur sténose de l’ACI modérée à sévère (50-99 % NASCET).

    La sténose carotidienne est définie comme « symptomatique » si associée à des symptômes au cours des 6 derniers mois et « asymptomatique » si aucun symptôme antérieur ne peut être identifié ou si les symptômes se sont produits il y a plus de 6 mois.

    L’AVC ischémique définit « un infarctus du parenchyme du système nerveux central » qui peut être symptomatique, rapidement régressif ou même silencieux. Les AVC ischémiques symptomatiques se manifestent par des signes cliniques de dysfonctionnement global ou partiel du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine, causés donc par un infarctus du système nerveux central et corrélés au site atteint. L’AVC silencieux quant à lui caractérise un infarctus du système nerveux central documenté mais resté asymptomatique.
    L’accident ischémique transitoire (AIT) enfin, se définit comme un épisode transitoire de dysfonctionnement neurologique causé par une ischémie focale du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine sans infarctus.
    L’évaluation clinique aidée si nécessaire d’un neurologue vasculaire est indispensable chez tous nos patients ; l’objectif sera bien entendu de définir si le patient est ou a été symptomatique plus ou moins récemment. Il faudra aussi et surtout confirmer que les symptômes identifiés sont bien en rapport avec une dysfonction d’un territoire cérébral pris en charge par l’artère atteinte, en d’autres termes que les lésions cérébrales ont bien lieu dans un territoire vascularisé par l’artère sténosée.

    Comment évaluer une sténose carotidienne

    L’échographie Doppler

    L’échographie Doppler des troncs supra-aortiques (EDTSA) n’échappe pas aux règles de tout examen vasculaire : un examen systématiquement complet, bilatéral et comparatif. Les axes artériels suivants doivent être explorés : artères carotides communes, internes et externes ; artères vertébrales dans tous ses segments explorables (V0 à V3) ; tronc artériel brachio-céphalique et artères sous-clavières. L’étude de ces axes se fera dans toutes les modalités (mode bidimensionnel, Doppler couleur, Doppler pulsé) avec l’aide si nécessaire de sondes aux fréquences d’émission différentes. Enfin, pour être complet, l’EDTSA s’accompagnera d’un écho-Doppler transcrânien permettant l’étude du polygone de Willis et de ses variantes anatomiques, l’évaluation du retentissement des lésions extracrâniennes, l’évaluation de la réserve vasomotrice et la détection embolique.

    Le bilan dans le cadre d’une exploration de sténose carotidienne se décompose de la façon suivante :

    • EDTSA : l’étude de la lumière artérielle (figure 1)
    Quantification de la sténose : selon des critères vélocimétriques (le tableau de 9 critères combinés élaboré par von Reteurn et le groupe Neurosonologie est le dernier en date et aussi le plus complet(4)). Nous regretterons seulement que le rapport carotidien ait été dégradé au 9e rang en critère additionnel malgré son utilité et sa pertinence dans bien des situations cliniques quotidiennes. Selon des critères morphologiques : diamètre NASCET, ECST, surface.


    Figure 1. Exemple d’évaluation de sténose carotidienne.

    Il faut prêter attention à la cohérence des différentes mesures et estimations. La vélocimétrie est en général la méthode d’estimation la plus reproductible et la plus fiable ; encore plus lorsque la plaque est calcifiée. Elle a cependant des limites, notamment en cas de sténose longue, de sténose tandem ou de sténose suboccluse ; dans ces situations, les vitesses ne peuvent s’élever autant qu’elles le devraient.

    • EDTSA : l’imagerie de la paroi (figure 2)
    Écho-structure de la plaque :
    – caractère homogène ou hétérogène ;
    – échogénicité : la plaque anéchogène à teneur lipidique élevée sera considérée comme ayant un risque thromboembolique plus élevé. Pour l’analyse d’échogénicité, il est utile de s’aider de logiciels d’analyse automatisée type Gray scale median (GSM), Pixel distribution analysis (PDA) ou encore Virtual histology (VH) ;
    – surface de la plaque : régulière, irrégulière, anfractueuse ; visualisation de niche(s) ;
    – rehaussement éventuel de la plaque en imagerie d’harmonique avec injection de produit de contraste : signe de néovascularisation (cf. paragraphe Critères additionnels ci-après).


    Figure 2. Exemple dans le cas présent d’une plaque postérieure de bulbe ACI hypoéchogène.

    • L’écho-Doppler transcrânien
    Il permet :
    – l’étude du polygone de Willis et de ses variantes anatomiques ;
    – la recherche d’athérome intracrânien ;
    – l’évaluation du retentissement des lésions extracrâniennes ; voies et qualité de la suppléance ;
    – la détection embolique (cf. paragraphe Critères additionnels ci-après) ;
    – l’étude de la Réserve vasomotrice cérébrale (cf. paragraphe Critères additionnels ci-après).

    • Critères additionnels/recherche de marqueurs de vulnérabilité
    – Détection embolique en écho-Doppler transcrânien – « holter embolique »(5)(figure 3).


    Figure 3. Le HITS : High intensity transient signal est un signal bref de haute intensité, évocateur de microembole.

    Dans différentes études prospectives, la détection embolique par Doppler transcrânien a démontré sa capacité à identifier les patients à haut risque d’événement neuro-vasculaire et à les distinguer de ceux qui tirent meilleur bénéfice d’un traitement médical seul.
    Les principaux écueils à la réalisation de ce « holter embolique » restent sa difficulté de mise en oeuvre et la durée du recueil. De nouveaux dispositifs ambulatoires d’enregistrement automatique vont favoriser sa réalisation en pratique clinique quotidienne.
    – Étude de la réserve vasomotrice cérébrale en écho-Doppler transcrânien. Lorsque la pression de perfusion cérébrale diminue (suite à une sténose carotidienne serrée par exemple), une autorégulation du débit sanguin cérébral va s’opérer. Cette dernière met notamment en jeu un processus de vasodilatation dite « de compensation ».
    En cas de vasodilatation cérébrale impossible (athérosclérose intracrânienne diffuse par exemple) ou au maximum de ses capacités, si la pression de perfusion cérébrale poursuit sa chute (i.e. évolutivité de la sténose, chute de pression artérielle, pression artérielle systolique trop basse), la situation devient critique, le débit sanguin cérébral ne peut être maintenu.

    Une augmentation des vitesses moyennes des vitesses maximales de 40 ± 15 % après apnée ou injection intraveineuse d’acétazolamide est considérée comme une réponse normale au test de vasomotricité cérébrale. L’existence de cette réserve objective que nous sommes encore dans la zone d’autorégulation.

    En cas de réponse altérée (i.e absence de réserve), le risque ischémique est accru.
    – Recherche de néovascularisation en EDTSA imagerie d’harmonique avec injection de produit de contraste)(6).

    La visualisation de microbulles au sein d’une plaque est significativement associée à une augmentation des événements cardiovasculaires (infarctus et syndrome coronarien aigu) et des événements ischémiques cérébraux ipsilatéraux.

    L’IRM, l’angioscanner, l’artériographie

    Pour le parenchyme cérébral, alors que le scanner est plus largement disponible et différencie les AVC ischémiques et hémorragiques, l’IRM est plus sensible dans la détection de l’ischémie cérébrale, en particulier au début de l’AVC.
    Pour l’étude vasculaire, et notamment la détection des sténoses carotidiennes, l’angioscanner offre d’excellentes sensibilité et spécificité. Notons que les calcifications sévères peuvent conduire à surestimer le degré de sténose.
    L’IRM quant à elle n’est pas gênée par les calcifications vasculaires mais ne les met pas en évidence ; ce qui peut poser problème lorsque le stenting est envisagé. L’emploi d’antennes dédiées en IRM permet également une étude plus fine de la plaque carotidienne.
    Notons que dans une métaanalyse, échographie Doppler, IRM et angioscanner étaient équivalents dans la détection des sténoses carotidiennes(7).
    Pour ce qui est de l’artériographie, elle n’est que rarement utile à visée diagnostique.

    Nous retiendrons :
    – lorsque la chirurgie de thromboendartériectomie (TEA) est envisagée, qu’il est recommandé de corroborer l’estimation échographique de la sténose à une IRM ou un angioscanner ou encore à une deuxième échographie dans un centre référent en neurosonologie(1) ;
    – lorsque le stenting est envisagé, qu’il est recommandé d’associer l’étude échographique à une IRM ou un angioscanner pour évaluer la crosse aortique ainsi que les circulations extra et intracrâniennes(1).

    Conséquences pratiques

    Traitement médical optimum chez le patient avec atteinte artérielle périphérique(1)

    Le traitement médical optimum dans ce contexte fait appel à toutes les mesures de prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire associant traitement médicamenteux et règles hygiéno-diététiques : arrêt définitif et complet de l’intoxication tabagique, perte de poids, exercice physique régulier, régime alimentaire équilibré, objectif tensionnel < 140/90 mmHg, contrôle glycémique strict en cas de maladie diabétique, objectif de LDL < 0,7 g/l, traitement par statine, et éventuellement traitement antiagrégant (cf. paragraphe dédié). Toutes les mesures suscitées bien que certaines soient régulièrement débattues font l’objet de recommandations de niveau I. L’instauration d’un IEC ou ARAII en première ligne de traitement chez le patient hypertendu avec atteinte artérielle périphérique fait l’objet d’une recommandation de niveau IIa.

    Traitement antiagrégant plaquettaire et maladie artérielle carotidienne(1)

    • En cas de sténose carotidienne extracrânienne symptomatique, une monothérapie antiplaquettaire au long cours est recommandée (niveau I). Le clopidogrel (75 mg/j) est une alternative chez les patients présentant une intolérance à l’aspirine (75 ou 100 mg/j).
    • Il n’y a pas à ce jour d’essai clinique randomisé démontrant un réel bénéfice à la simple antiagrégation dans la prévention des AVC chez le patient avec sténose carotidienne asymptomatique > 50 %.
    Cependant, chez ces patients, en l’absence de risque hémorragique élevé, l’aspirine au long cours est recommandée avec un niveau IIa afin de réduire le risque d’AVC et autres événements cardiovasculaires ; le risque d’infarctus du myocarde étant en effet multiplié par deux dans cette population.
    • En post-dilatation-stenting, une double antiagrégation sera proposée pendant un mois avec poursuite d’une simple antiagrégation au-delà (recommandation de niveau I).
    • Après thromboendartériectomie (TEA), une monothérapie antiagrégante plaquettaire est recommandée (recommantion de niveau I).

    Revascularisation des sténoses symptomatiques (dans les équipes aux taux de mortalité/AVC périopératoires < 6 %)(1)

    • La chirurgie de TEA est recommandée pour les sténoses sym tomatiques de 70-99 % (recommandation de niveau I).
    • La chirurgie de TEA devrait être considérée pour les sténoses symptomatiques de 50-69 % (recommandation de niveau IIa).
    • Chez les patients avec sténose symptomatique comprise entre 50 et 99 % et présentant un haut risque chirurgical (anatomie défavorable et/ou comorbidités), le stenting devrait être considéré (recommandation de niveau IIa)
    • Chez les patients au risque chirurgical modéré, lorsque la revascularisation est indiquée, le stenting peut être considéré comme une alternative à la chirurgie (recommandation de niveau IIb).
    • La revascularisation des sténoses symptomatiques de 50-99 % lorsqu’elle est indiquée doit être pratiquée dès que possible, idéalement dans les 14 jours après le début des manifestations cliniques.
    • La revascularisation n’est pas recommandée chez les patients présentant une sténose symptomatique < 50 % (recommandation pourtant de niveau III)

    Revascularisation des sténoses asymptomatiques (dans les équipes aux taux de mortalité/AVC périopératoires < 3 %)(1,8-18)

    • Chez les patients au risque chirurgical modéré, avec sténose asymptomatique comprise entre 60 et 99 %, la chirurgie devrait être considérée dès lors que l’espérance de vie est supérieure à 5 ans et qu’il y a au moins un critère de vulnérabilité (recommandation de niveau IIa).
    • Chez les patients au risque chirurgical modéré dont l’espérance de vie est supérieure à 5 ans et présentant au moins un critère de vulnérabilité, avec sténose asymptomatique comprise entre 60 et 99 %, le stenting peut être une alternative à la chirurgie (recommandation de niveau IIb).
    • Chez les patients à haut risque chirurgical, avec sténose asymptomatique comprise entre 60 et 99 %, le stenting devrait être considéré dès lors que l’espérance de vie est supérieure à 5 ans et qu’il y a au moins un critère de vulnérabilité (recommandation de niveau IIa).

    Les différents critères considérés comme étant associés à un risque élevé d’AVC malgré le traitement médical optimum chez les patients porteurs de sténoses asymptomatiques sont les suivants(1) :
    – critère clinique : antécédent d’AIT ou AVC controlatéral ;
    – critère d’imagerie cérébrale : infarctus silencieux ipsilatéral ;
    – critères écho-Doppler :
    • progression de la sténose > 20 %/1 an,
    • détection de HITS en Doppler transcrânien,
    • absence de réserve vasomotrice,
    • larges plaques (> 40 mm2),
    • plaques an-/hypoéchogènes,
    • mise en évidence d’une volumineuse plage hypoéchogène juxtaluminale ;
    – critères IRM :
    • hémorragie intraplaque,
    • cœur lipidique nécrotique.


    Figure 4. Algorithme décisionnel complet proposé(1).

    Références

    Cliquez sur les références et accédez aux Abstracts sur pubmed

    1. Aboyans V et al. ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). https://www. escardio.org/Guidelines 2017. Rechercher l’abstract
    2. de Weerd M et al. Stroke 2009 ; 40 : 1 105-13. Rechercher l’abstract
    3. Razzouk L et al. Atherosclerosis 2015 ; 241 : 687-91. Rechercher l’abstract
    4. von Reutern GM et al. Stroke 2012 ; 43 : 916-21. Rechercher l’abstract
    5. Spence JD. Angiology 2017 ; 68 : 657- 60. Rechercher l’abstract
    6. Baud JM et al. J Med Vasc 2017 ; 42 : 301-14. Rechercher l’abstract
    7. Wardlaw JM et al. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005 ; 30 : 275-84. Rechercher l’abstract
    9. Kakkos SK et al. J Vasc Surg 2009 ; 49 : 902-9. Rechercher l’abstract
    10. Kakkos SK et al. J Vasc Surg 2014 ; 59 : 956-67. Rechercher l’abstract
    11. Markus HS et al. Lancet Neurol2010 ; 9 : 663-71. Rechercher l’abstract
    12. King A et al. Stroke 2011 ; 42 : 1 550-5. Rechercher l’abstract
    13. Nicolaides AN et al. J Vasc Surg 2010 ; 52 : 1 486-96. Rechercher l’abstract
    14. Kakkos SK et al. J Vasc Surg 2013 ; 57 : 609-18. Rechercher l’abstract
    15. Gupta A et al. Stroke 2013 ; 44 : 3 071-7. Rechercher l’abstract
    16. Hirt LS. Stroke 2014 ; 45 : 702-6. Rechercher l’abstract
    17. Gupta A et al. Stroke 2015 ; 46 : 91- 7. Rechercher l’abstract
    18. Topakian R et al. Neurology 2011 ; 77 : 751-8. Rechercher l’abstract

    #Quirófanos híbridos: cirugías más seguras y en menos tiempo

    Postado em

    Son pocos todavía, pero los profesionales que trabajan con ellos son su mejor carta de presentación. Los quirófanos híbridos permiten resolver intervenciones más complejas de forma más segura y en menos tiempo, abriendo el abanico de pacientes potencialmente tratables.

    Quirófano híbrido

    Los quirófanos híbridos ofrecen diagnóstico por imagen de gama alta con un sistema de angiografía para realizar complejas y delicadas intervenciones de cirugía mínimiamente invasiva. Son uno de los avances que más han revolucionado la cirugía en los últimos años. Ofrecen menos riesgos y más seguridad. Cirugía vascular es la especialidad que más se beneficia de esta tecnología, ya que más del 80 por ciento de sus intervenciones se realizan con soporte de imagen radiológica. De hecho, en el Complejo Hospitalario Universitario de Vigo (Chuvi), está instalado en su quirófano. También resulta muy útil en Cirugía Cardiaca y Neurocirugía.

    La base del quirófano híbrido es un sistema radiológico robotizado que brinda una imagen de gran definición, ya que multiplica por siete la potencia de arco portátil (100 kW con respecto a 15 kW), lo que favorece una cirugía muy precisa y la realización de intervenciones menos invasivas. Se trata de una sala dotada de un arco de radiología de alta gama que puede manejar el cirujano y se repliega cuando no es necesario. “Es otro mundo, la definición es de una calidad extraordinaria y se pueden hacer tratamientos percutáneos que antes no se podían realizar”, enfatiza José Manuel Encisa, jefe de Angiología y Cirugía Vascular del Chuvi, donde lleva operativo un año.

    Un ejemplo claro de lo que significa para el paciente es el aneurisma toraco-abdominal, cuyo tratamiento es sustituir la arteria con una prótesis y la técnica convencional es la cirugía abierta, abriendo tórax y abdomen, un procedimiento que está contraindicado en algunos pacientes. La mortalidad es del 30 por ciento y el tiempo de ingreso hospitalario tras la operación de aproximadamente un mes.

    Sin embargo, en los quirófanos híbridos el paciente recibe anestesia de la cintura para abajo y dos punciones en las ingles, a través de las que se introducen las guías para pasar los stents y la prótesis. La mortalidad se reduce al uno por ciento y el alta hospitalaria llega unos días después.

    Al poder realizar el procedimiento en menos tiempo, disminuye la exposición a la radiación tanto de los profesionales como de los pacientes. Además, el sistema de protección radiológica es mucho más avanzado que en los arcos portátiles, por lo que la radiación dispersa es menor.

    Otra prestación valiosa es un software que fusiona la imagen del TAC previo con la imagen en tiempo real, agilizando el proceso. Al finalizar la operación, los cirujanos pueden obtener una imagen tipo TAC dentro del quirófano para comprobar el resultado en ese momento.

    “Todo ello implica que la cirugía sea más efectiva, más segura y acabe antes”, señala Encisa. Otra consecuencia es que se puede abrir el abanico de pacientes potencialmente tratables, personas mayores o con patologías concomitantes. En Vigo, las previsiones son realizar más de 500 intervenciones del total de 600 que se practican anualmente.

    Pero también existen algunas contrapartidas. La utilización del contraste puede causar problemas a pacientes con insuficiencia renal y son necesarios TACs de control. El primer problema se puede solucionar con la utilización de CO2. Las imágenes no tienen tanta calidad, pero esa pérdida de definición se puede suplir con el sistema IVUS (ecografía intravascular). Vigo contará pronto con estas novedades.

    El coste es otro inconveniente; en cada intervención se pueden llegar a gastar hasta 40.000 euros sólo en material porque las prótesis se hacen a medida de cada paciente. Cuestionado sobre si resulta coste efectivo, Encisa no vacila y responde con otra pregunta: “¿Cuánto cuesta la vida de un paciente?”. El enorme recorte de los días de ingreso hospitalario compensa sin duda parte de la inversión. La clave está en seleccionar bien los casos: “Hay que valorar las indicaciones, el paciente, sus factores de riesgo, las patologías que padece y el coste”.