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#keypoints da nova diretriz para tratamento da colite ulcerativa

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A American Gastroenterological Association (AGA) lançou recentemente uma atualização em sua diretriz para o tratamento da colite ulcerativa, nas formas leve e moderada. As orientações são voltadas para gastroenterologistas e médicos de atenção primária.

Os keypoints da diretriz são os seguintes:

  • Em pacientes com colite ulcerativa leve e moderada, a AGA recomenda o uso tanto de mesalazina na dose padrão de 2-3 g/d quanto de algum outro ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) em vez de uma baixa dosagem de mesalazina, sulfassalazina ou nenhum tratamento. Esta recomendação é de nível forte;
  • Nos pacientes com RCU disseminada ou do lado esquerdo, a AGA recomenda administração de mesalazina administrada no formato de supositório ou ácido 5-aminossalicílico via oral. A recomendação é de nível moderado;
  • Caso o paciente não tenha uma boa resposta à dosagem normal de mesalazina, a entidade sugere aumentar a dose do fármaco (mais de 3 g/d) e o uso por via retal. Esta recomendação é de nível moderado;
  • Caso o paciente esteja em tratamento com mesalazina oral, é recomendável a administração do fármaco em uma dose única em vez de múltiplas doses ao longo do dia. Esta recomendação é de nível moderado;
  • A mesalazina, ou algum outro fármaco com ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) como princípio ativo, ainda é a terapia padrão-ouro para o tratamento da RCU; a budesonida deve ser evitada para a indução da remissão da doença. Esta recomendação é de nível fraco;
  • Em pacientes com proctosigmoidite ou proctite, deve ser priorizado o uso de mesalazina por enema ou supositório em detrimento da versão oral. Esta recomendação é de nível fraco;
  • Na colite ulcerativa leve e moderada, os pacientes intolerantes ou refratários aos supositórios de mesalazina, a AGA recomenda o uso de corticoides retais para a induzir a remissão da doença;

 

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Referências:

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#NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISAESE

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Fatty liver is the build up of fats within the cells of the liver to the point that more than 5-10% of the liver is fat. There are 2 types of fatty liver disease: alcoholic liver disease and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Fatty liver disease can progress to serious complications, such as cirrhosis of the liver.

Fatty liver symptoms

Fatty liver disease usually does not cause any symptoms. Occasionally, people with the condition will complain of feeling tired or generally unwell, but this varies between individuals, and the degree of symptoms does not usually equate to the severity of the disease. Sometimes, a person may feel pain in the upper right abdomen and have weight loss.

Diagnosis of fatty liver disease

Fatty liver disease is often diagnosed by chance, after finding an abnormality on liver function tests, which are often done as part of standard blood tests, or when a person is having an abdominal ultrasound. The changes noticed in liver function tests are often raised concentrations of ALT (alanine aminotransferase) and AST (aspartate aminotransferase). Alternatively, your doctor may detect an enlarged liver while examining your abdomen.

A biopsy of your liver is the only test that can definitively diagnose fatty liver disease, but this is not usually necessary, as other tests such as ultrasound can be sufficiently suggestive to warrant treatment.

Who gets fatty liver disease?

About one in 10 Australians are affected by this condition – it’s the most common reason for abnormal liver test results. Fatty liver disease is often caused by an excessive alcohol intake, but it is increasingly being found in people who do not drink to excess, but who are overweight or obese, or have diabetes. In fact, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) affects one in 3 adults and is the most common cause of chronic liver disease. It’s even being diagnosed in Australian teenagers.

Causes of fatty liver disease

Doctors don’t really know what causes non-alcoholic fatty liver disease, but it’s not necessarily as simple as eating too much fat.

The major factor in the development of non-alcoholic fatty liver disease is insulin resistance, a condition usually associated with obesity and overweight.

Normally, the hormone insulin enables the body’s cells to take up glucose (a type of sugar) from the bloodstream to use as fuel. In insulin resistance, however, the cells don’t respond properly to insulin. They cannot take up sufficient glucose and are therefore deprived of fuel. The blood does not have much glucose removed from it by the cells, so blood glucose levels rise.

Doctors have not yet discovered exactly how insulin resistance causes fat to be deposited within liver cells.

Fatty liver disease can also occur, although far less commonly, with malnutrition, certain medicines and occasionally as a complication of pregnancy.

Alcoholic fatty liver disease is caused by heavy use of alcohol.

Risk factors

Risk factors for non-alcoholic fatty liver disease include:

  • High cholesterol.
  • High triglycerides (another type of fat in the bloodstream).
  • Type 2 diabetes.
  • Obesity.
  • Metabolic syndrome.
  • High blood pressure.
  • Polycystic ovary syndrome.

Risk factors for alcoholic liver disease

  • Not surprisingly, the risk factor for this type of fatty liver disease is drinking too much alcohol.

Complications of fatty liver disease

Fatty liver disease results in fat infiltrating the liver and it may cause no damage, but it can result in serious complications. The excess fat can lead to inflammation of the liver (steatohepatitis), which over time can lead to the scarring and fibrosis of the liver known as liver cirrhosis. Cirrhosis is the most severe complication, with the damage to the liver being permanent and resulting in loss of function. Cirrhosis occurs over years and can lead to liver cancer.

Treatment of fatty liver disease

There is no specific treatment for fatty liver disease, but lifestyle changes can significantly improve the condition and perhaps even reverse it in the early stages. These changes include:

  • Avoiding alcohol. If you have alcoholic liver disease, then giving up alcohol is the most important thing you can do. Continuing to drink may result in you getting cirrhosis or alcoholic hepatitis. Giving up alcohol is also good for people with NAFLD.
  • Losing weight. This is not easy for many people with fatty liver disease, so having a well-designed management plan designed by a doctor or dietitian can be beneficial. Gradual weight loss is the key, as sudden, severe weight loss can actually make the condition worse. Weight loss surgery may be recommended for some people.
  • Exercising. Even if this does not directly result in weight loss, it is very worthwhile as exercise has been shown to reduce insulin resistance, a key factor in fatty liver disease. Both aerobic exercise and resistance training, such as low impact weight training, will help.
  • Controlling your blood sugar levels.
  • Reducing or avoiding soft drinks and juices and processed foods rich in sugar.
  • Treating high cholesterol. Your doctor may suggest medicines to lower your cholesterol levels, in addition to dietary and lifestyle changes.
  • Avoiding medicines that may affect your liver, such as some steroids. Do not take medicines that have not been prescribed by your doctor.
  • Quit smoking. You will also be advised to quit smoking, to reduce your risk of heart disease.

There are a number of medicines that have been suggested for the treatment of fatty liver disease, although research into these is continuing. These are sometimes prescribed by doctors in particular cases.

By focusing on factors associated with fatty liver disease that can be modified, it may be possible to prevent progression of the disease.

Outlook

Originally, fatty liver disease was thought to be a harmless condition, but it is now known that it has the potential to progress to more serious liver conditions, such as liver cirrhosis and liver cancer. That’s why it’s important to make changes early in the condition when it can be improved and even reversed.

What kind of specialist doctor treats fatty liver disease?

In Australia, GPs are at the forefront of diagnosing fatty liver disease, however, the specialists who look after this condition are called gastroenterologists or hepatologists. Accredited Practising Dietitians (APD) may also be involved in designing weight loss and healthy eating plans.

How to prevent fatty liver disease?

Fatty liver disease can usually be prevented by following the same lifestyle advice that is given to people with the disease.

 

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#Qual é a relação entre fibrose pulmonar e refluxo gastroesofágico?

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fibrose pulmonar

Qual é a relação entre fibrose pulmonar e refluxo gastroesofágico?

 

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) acomete de 10 a 20% da população mundial, e o tratamento depende da severidade dos sintomas, que incluem pirose, disfagia, laringite, regurgitação, broncoespasmo, etc. O diagnóstico da fibrose pulmonar idiopática é obtido por meio da espirometria, tomografia de tórax, exames de sangue e biópsia do tecido pulmonar. O tratamento pode incluir corticoterapia -com prednisona e/ou metilprednisolona-, oxigenoterapia como medida de suporte e, conforme a gravidade da doença, administração de sildenafila.

DRGE x FPI

Como o nome sugere, a fibrose pulmonar idiopática (FPI) não tem causas específicas bem definidas, porém vários fatores de risco podem influenciar no desenvolvimento da doença, como idade avançada, tabagismo e hereditariedade. Além dos citados, o refluxo gastroesofágico é uma das mais relacionadas à doença. No entanto, a associação entre a DRGE e a FPI ainda não é consenso entre os médicos.

Uma pesquisa de metanálise realizada recentemente e publicada no CHEST Journal em janeiro buscou investigar a relação causal entre a DRGE e a FPI por meio de uma revisão sistemática de estudos observacionais. Os dados incluíram 18 estudos controlados que identificaram 3.206 indivíduos diagnosticados com fibrose pulmonar idiopática em uma população de 9.368 pacientes que sofriam com a doença do refluxo gastroesofágico.

Resultados

Após a observação crítica, não foram encontradas evidências concretas entre as duas doenças, apesar de uma possível relação entre ambas ser indicada nos estudos. A probabilidade (Odds Ratio) de a FPI ser causada pela DRGE foi de apenas 2,94 (IC 95% [1,95-4,42]). A incidência foi maior entre indivíduo fumantes; ao ser descartado o subgrupo do tabaco como fator de risco, não foi identificada relação entre FPI  e DRGE.

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#Finalmente um fármaco que poderá bloquear o cancro do pâncreas

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Fonte de imagem: Pinterest

Uma equipa de cientistas desenvolveu um novo fármaco que consegue travar o crescimento e metastização do tipo de cancro do pâncreas mais comum em ratinhos.
O novo fármaco, que é conhecido por Metavert, poderá ainda impedir o desenvolvimento de resistência à quimioterapia atualmente usada em pacientes com adenocarcinoma ductal do pâncreas, tal como foi demonstrado em ratinhos.
“Este é um passo extraordinário no melhoramento dos índices de sobrevivência nos pacientes com cancro do pâncreas”, comentou Mouad Edderkaoui, o autor principal do estudo, do Instituto Integral do Cancro Samuel Oschin no Complexo Clínico Cerdars-Sinai, EUA.
“Se os resultados forem confirmados em humanos, poderemos ter um fármaco com o potencial de aumentar significativamente as vidas dos pacientes com adenocarcinoma ductal do pâncreas (PDAC), o qual é muito difícil de tratar”, continuou o investigador.
O índice de sobrevivência a cinco anos ao cancro do pâncreas é atualmente de apenas 7%.
Stephen Pandol, autor sénior do estudo, explicou que 95% dos casos de cancro do pâncreas são do tipo PDAC, um cancro que pode ser muito difícil de tratar pois faz com que as células normais no pâncreas, as células estreladas, produzam tecido fibroso. Este tecido dificulta a penetração de agentes quimioterápicos e de sangue no pâncreas.
A interação entre o cancro e as células estreladas fomenta também a criação de um ambiente que estimula o crescimento dos tumores e metastização do cancro, acrescentou o investigador. Adicionalmente, aumentam os níveis de atividade de certas enzimas provocando resistência aos tratamentos para a doença.
“Já vi pacientes a e responderem ao tratamento durante algum tempo e depois a doença dispara porque o cancro se torna astuto – bloqueia a quimioterapia”, explicou. “O Metavert atua sobre essa ação”. Os investigadores preparam agora um ensaio sobre humanos.
BS

#Reducir el #amonio podría tratar #Reducir el amonio podría tratar hígado graso no alcohólico

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La disminución en sangre de amonio puede ser una vía para casos graves de esteatohepatitis no alcohólica (NASH).

Carmina Montoliú (en el centro de la imagen) con parte de su equipo de investigación del Incliva, de Valencia, que ha coordinado este trabajo internacional.

La esteatohepatitis no alcohólica (NASH) se asocia con una reducción en la expresión de genes y proteínas de ornitina transcarbamilasa (OTC) y la carbamoilfosfato sintetasa (CPS1), y en la actividad de las enzimas del ciclo de la urea que originan la hiperamonemia. Los niveles excesivos de amonio en el torrente sanguíneo aumentan el desarrollo de tejido cicatricial y la progresión de la enfermedad, según un estudio publicado en The Journal of Hepatology, realizado en el Incliva, y en el que han participado el Clínico y el Centro de Investigación Príncipe Felipe, todos en Valencia, el Instituto de Salud Hepática y Digestiva de la Universidad de Londres, el Idibaps Biomedical Research Institute & CiberEHD, en Barcelona, y el Hospital Aarhus, de Dinamarca.

Los resultados señalan que la eliminación de amonio restaura la morfología de células estrelladas hepáticas humanas y su función hacia la normalidad, respaldando que este enfoque pueda adoptar viabilidad para un posible tratamiento de uno de los tipos de hígado graso más graves.

Hígado graso

Hígado graso.

El trabajo partió de otros análisis anteriores sobre la eliminación de amonio en el ciclo de la urea, localizado exclusivamente en el hígado. “Dos de las enzimas que participan en este ciclo están en las mitocondrias. Muchas líneas de investigación indicaban que éstas no funcionan correctamente en los casos de NASH, lo cual podría conducir a una modificación de los genes OTC y CPS1, reduciendo su expresión y función y dando como resultado el aumento del amonio en la sangre de los pacientes”, explica a DM Carmina Montoliú, coordinadora del Grupo de Investigación de Deterioro Neurológico del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico Universitario de Valencia (Incliva) y coautora del estudio.

Comparativas

En los modelos experimentales con NASH in vivo de la investigación las expresiones de genes y proteínas de OTC y CPS1 se redujeron significativamente, dando como resultado una reducción funcional en la capacidad para la formación de la urea. “Las concentraciones patológicas de amonio producen cambios en el comportamiento de las células estrelladas hepáticas humanas que incluyen alteraciones significativas en la morfología celular, producción de especies reactivas de oxígeno y activación. Estas células están implicadas en el desarrollo de fibrosis en el hígado”. El estudio se ha realizado con un modelo animal de rata, tejido hepático humano y cultivos in vitro de hepatocitos de rata. Los animales recibieron una dieta rica en grasa y en colesterol durante diez meses para inducir NASH.

Los niveles excesivos de amonio en sangre elevan el desarrollo de tejido cicatricial, así como la progresión de la enfermedad hepática

En humanos, se analizaron biopsias hepáticas de 20 pacientes con esteatosis y 15 con NASH. Para el estudio in vitro se aislaron hepatocitos primarios de rata y se cultivaron con ácidos grasos libres. Montoliú explica que “se midió la expresión de genes y proteínas de la OTC y CPS1, así como la actividad OTC y las concentraciones de amonio. Además, evaluamos el estado de metilación del promotor de OTC y CPS1 en ratas, tejido hepático humano y cultivos de hepatocitos de rata”.

En animales NASH, la expresión de genes y proteínas de OTC y CPS1, y la actividad de OTC, se redujeron de forma reversible. También se observó la existencia de hipermetilación de los genes del promotor de OTC. Además, en pacientes con hígado graso, la concentración de la enzima OTC se redujo y las concentraciones de amonio aumentaron, lo que se agudizó aún más en aquellos con NASH. Además, las regiones promotoras OTC y CPS1 estaban hipermetiladas.

Hipermetilación

“En hepatocitos primarios, la inducción de esteatosis se asoció con la hipermetilación del promotor OTC, una reducción en la expresión génica de OTC y CPS1, y un aumento en la concentración de amonio en el sobrenadante. Por lo tanto, la hiperamonemia estaría asociada a cambios funcionales de la síntesis de urea en NASH, posiblemente debido a la hipermetilación de las enzimas del ciclo de la urea, reduciéndose la expresión de estas enzimas”. Se demuestra “que la grasa en el hígado produce una reducción reversible en la función de las enzimas que intervienen en la desintoxicación del amonio. Como la hiperamonemia causaría progresión de la lesión hepática y fibrosis, los hallazgos respaldan que reducir el amonio es una opción viable para el potencial tratamiento del NASH”.

#L’oesophagite, qu’est-ce que c’est ?

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L'oesophagite, qu'est-ce que c'est ?

L’œsophagite est caractérisée par une inflammation de l’œsophage. Celle-ci est due, notamment, à des remontées gastriques ou reflux gastro-oesophagien et est associée à une déficience du sphincter oesophagien.

Définition de l’œsophagite

L’œsophagite se caractérise par une inflammation de l’œsophage. Celle-ci apparaît dans le cadre de reflux d’acide gastrique, issu de l’estomac et jusqu’à l’œsophage.

Le sphincter, se situant au niveau de la partie inférieure de l’œsophage, est le muscle normalement capable de limiter ces reflux gastriques, jouant un rôle de valve. Néanmoins, dans le cadre d’un reflux trop important ou encore d’une déficience de ce sphincter, l’acide remonte jusqu’à l’œsophage et entraîne alors une inflammation du gosier.

L’Œsophagite peut également être appelée reflux gastro-œsophagien.

Ce reflux peut alors entraîner certains symptômes tels que des brûlures d’estomac, un goût désagréable et persistant dans la bouche, ou encore d’autres contraintes, variables d’un patient à un autre.

L’œsophagite peut impactée les adultes, les enfants ainsi que les femmes enceintes. Les signes cliniques peuvent cependant être différents en fonction de l’âge de l’individu.

Différentes formes d’œsophagites sont à dissocier :

  • l’œsophagite infectieuse, issue d’une infection virale ou encore bactérienne
  • l’œsophagite caustique, causée par l’ingestion de produits et/ou d’aliments très acides
  • l’œsophagite peptique, directement liée au reflux gastro-œsophagien
  • l’œsophagite causée par la prise de certains médicaments.

Les causes et les facteurs de risque de l’œsophagite

Le reflux gastro-œsophagien, forme d’œsophagite la plus courante, est généralement causé par une déficience de la fonction du sphincter œsophagien.

Le fonctionnement normal de ce muscle est alors de s’ouvrir afin de laisser entrer le bol alimentaire, depuis l’œsophage vers l’estomac, et de se refermer dans le but d’éviter les remontées de l’acide gastrique.

Dans le cadre d’une œsophagite peptique (reflux gastro-œsophagien), ce fonctionnement est perturbé. L’acide issu de l’estomac entre donc au niveau de l’œsophage, induisant une inflammation de celui-ci et une irritation de la muqueuse œsophagienne.

Les causes exactes de cette déficience du sphincter ne sont pas toujours très claires mais certains facteurs de risque peuvent en être l’explication.

Parmi ces facteurs de risque induisant un risque accru de reflux gastro-oesophagien, nous pouvons nommer :

  • l’obésité ou le surpoids
  • un régime trop riche en aliments gras
  • le tabac, l’alcool, le café ou encore l’abus de chocolat
  • la grossesse
  • la gastro parésie, une pathologie de l’estomac induisant des difficultés de gestion de l’acide gastrique
  • l’hernie hiatale, lésion au niveau du système digestif
  • certains médicaments
  • le stress.

Qui est touché par l’œsophagite

L’œsophagite peut toucher chaque individu, quelque soit son âge.

Néanmoins, les jeunes enfants, les nourrissons, les personnes âgées ainsi que les femmes enceintes peuvent s’y voir davantage impactés.

Evolution et complications possible de l’oesophgite

Si l’œsophagite n’est pas prise en charge rapidement et traitée de façon adaptée, certaines complications peuvent apparaître :

  • une sténose, soit une cicatrisation et un rétrécissement de la partie inférieure de l’œsophage
  • le syndrome de Barrett
  • un cancer de l’œsophage

Un reflux gastro-œsophagien persistant peut également entraîner d’autres complications, telles que :

  • un ulcere de l’oesophage
  • un rétrécissement de l’oesophage

Les symptômes de l’œsophagite

Les signes cliniques et les symptômes les plus souvent associés à l’œsophagite sont des brûlures d’estomac, depuis le haut de l’abdomen.

D’autres symptômes peuvent également y être associés : une goût désagréable et acide dans la bouche, des remontées acides depuis l’estomac jusque dans la bouche, des douleurs lors de l’ingestion et de la déglutition, particulièrement dans le cadre de l’ingestion d’aliments chauds.

Des signes un peu moins courants mais possibles reflètent : un enrouement, une toux persistante ou encore des gênes nocturnes.

Diagnostiquer l’œsophagite

Le diagnostic clinique primaire repose sur l’identification des symptômes. Dans ce contexte, le médecin peut prescrire au patient un traitement afin d’atténuer les désagréments, sans forcément demander davantage d’examens.

Si le diagnostic n’est pas certain, d’autres analyses complémentaires peuvent être nécessaires : l’endoscopie, la manométrie, l’analyse sanguine.

Prise en charge et traitement de l’oesophagite

Avant l’utilisation de médicaments, il est bon de savoir que certaines modifications alimentaires peuvent permettre l’atténuation des reflux gastriques. Parmi ces modifications, nous pouvons recenser : l’arrêt du tabac ou encore l’éviction des aliments gras.

Les anti-douleurs et les anti-inflammatoires sont généralement les médicaments les plus souvent associés au traitement de l’œsophagite.

Si le patient présente un surpoids, ou encore une obésité, la perte de poids peut permettre de limiter voire d’éliminer ces reflux gastriques.

Les symptômes disparaissent, en moyenne, près de quinze jours après leur apparition. Néanmoins, ceci dépend de la sévérité de l’œsophagite.

 

Références

NHS Highland. Oesophagitis. 2011. [En ligne]. http://www.nhshighland.scot.nhs.uk/Services/Documents/Oesophagitis.pdf.

NHS CHOICES. Heartburn and gastro-oesophageal reflux disease (GORD). 2016. [En ligne]. http://www.nhs.uk/conditions/Gastroesophageal-reflux-disease/Pages/Introduction.aspx.

D`áprés Passeportsante

#Un #feedback personnalisé lors du dépistage du #cancer colorectal améliore les habitudes de vie des patients

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 Une intervention au moyen d’un feedback écrit personnalisé (FP) lors d’une sigmoïdoscopie de dépistage est associée à une légère amélioration des habitudes de vie susceptibles de prévenir les cancers, selon une étude publiée dans le numéro de décembre de la revue Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention.

Markus Dines Knudsen, Ph.D., du Cancer Registry of Norway d’Oslo, et ses collègues ont assigné de manière aléatoire 3 642 hommes et femmes invités à passer une sigmoïdoscopie de dépistage à recevoir un FP, une brochure standard concernant les habitudes de vie susceptibles de prévenir les cancers, ou à faire partie d’un groupe témoin. Les participants ont reçu par la poste des questionnaires auto-signalés concernant leurs habitudes de vie (QHV) à la référence (prédépistage) et un an plus tard. L’intervention au moyen du FP se basait sur les réponses au QHV administré lors du prédépistage. Les auteurs ont comparé les différences entre les groupes en termes de facteurs individuels susceptibles de prévenir les cancers et en termes de nombre d’habitudes de vie susceptibles de prévenir les cancers lors du prédépistage et lors du suivi à un an. L’étude portait sur 1 054 participants au dépistage ne présentant aucun signe de néoplasie.

Les chercheurs ont observé que par rapport au groupe témoin, le nombre d’habitudes de vie susceptibles de prévenir les cancers du groupe FP avait augmenté de manière significative, de 0,11. Par rapport au groupe témoin, les individus en surcharge pondérale/obèses du groupe FP présentaient une perte de poids plus importante, de 0,84 kg.

« Le bénéfice associé au fait d’enseigner des comportements susceptibles de prévenir les cancers dans le cadre d’un dépistage basé sur la population est que cela pourrait augmenter les chances d’atteindre une partie majeure de la tranche d’âge ou de la catégorie démographique visée », indique Knudsen dans un communiqué. « Au moment du dépistage, ces individus pourraient être plus sensibles aux informations concernant la prévention des cancers. »

L’un des auteurs a divulgué des liens financiers avec Amgen.