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Describen cómo el envejecimiento agrava las patologías del hígado

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Tres estudios del Idibaps y el Ciberehd describen el impacto del envejecimiento en el hígado, tanto en personas sanas como en diferentes patologías hepáticas. Los trabajos señalan también que el envejecimiento provoca cambios moleculares en el hígado y que el órgano envejecido es más vulnerable a daños crónicos o agudos.

Grupo de investigación de Jordi Gracia-Sancho, del Idibaps-Ciberehd

Tres estudios realizados por investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) y del Ciber de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (Ciberehd) describen el impacto del envejecimiento en el hígado, tanto en personas sanas como en el contexto de diferentes enfermedades hepáticas. Los estudios demuestran que la prevalencia, progresión y la respuesta a los tratamientos no es igual en personas mayores que en jóvenes y que el envejecimiento provoca un empeoramiento más rápido y una peor respuesta a las diferentes terapias. Además, se describe por primera vez que la firma molecular de la enfermedad hepática es diferente en pacientes de edad avanzada en comparación con los jóvenes.
Los estudios han sido coordinados por Jordi Gracia-Sancho, jefe del grupo Biología Vascular Hepática del Idibaps e investigador del Ciberehd, y las primeras firmantes son Raquel Maeso-Díaz y Diana Hide, investigadoras del mismo grupo.
Las sociedades de los países desarrollados están envejeciendo debido al aumento de la esperanza de vida. En la actualidad, el 14% de los ciudadanos europeos tienen más de 65 años y se espera que en 2030 este porcentaje llegue al 23%. El ritmo de envejecimiento de la población representa un asunto clave a nivel sanitario, con lo que es esencial entender las bases moleculares para identificar posibles aproximaciones para intervenciones terapéuticas.
El envejecimiento está asociado con un declive fisiológico en la mayor parte de los órganos, incluido el hígado. En cuanto al hígado, poco se conoce de su función en condiciones de vejez. Estudios previos han descrito que hay una pérdida de masa del órgano, una disminución del riego sanguíneo y que hay una activación de algunos de los subtipos celulares, pero no se han analizado los mecanismos moleculares que lo provocan.
Diferencias moleculares entre el hígado de personas jóvenes y mayores
En un estudio publicado en la revista Aging Cell, los investigadores han descrito el hígado -el sinusoides hepático, los diferentes tipos celulares y la microcirculación hepática- en modelos animales de edad avanzada en condiciones de salud. Además, los cambios identificados se han validado en muestras de hígados de personas jóvenes y mayores.
El estudio demuestra, por primera vez, que los hígados de las ratas mayores sanas tienen una mayor resistencia vascular, lo que provoca una peor perfusión del hígado y un aumento de la presión portal. “Esto está provocado por varios cambios moleculares en las células del sinusoide hepático, junto con el deterioro en la función de los hepatocitos, el principal tipo de células del hígado”, ha explicado Gracia-Sancho. “Estos hallazgos sugieren que el hígado envejecido es más vulnerable a daños crónicos o agudos”.
La influencia del envejecimiento en las enfermedades del hígado
Dos estudios coordinados por el mismo grupo han profundizado en el impacto del envejecimiento en dos patologías hepáticas: la enfermedad hepática crónica avanzada, y en concreto, la cirrosis, y el daño por isquemia-reperfusión.

En el trabajo publicado en la revista Aging and Disease, los investigadores han profundizado en las diferencias entre hígados jóvenes y viejos en el contexto de la enfermedad hepática crónica avanzada, que afecta a 844 millones de personas en todo el mundo. En el estudio analizaron el hígado de ratas jóvenes y mayores con cirrosis y evaluaron la firma molecular de muestras de biopsias de pacientes jóvenes y mayores con la enfermedad.
Los resultados demuestran que los animales de edad avanzada desarrollan una forma mucho más grave de enfermedad hepática crónica avanzada que los jóvenes. “Tanto la fibrosis hepática como la hipertensión portal son más graves en los animales de edad avanzada debido a cambios profundos en los diferentes tipos de células del hígado”, ha explicado Raquel Maeso-Díaz. Lo mismo sucede cuando se compara la cirrosis en personas jóvenes y mayores: la firma molecular de la enfermedad es diferente y su curso es mucho más grave cuanto mayor es el paciente.
Envejecimiento y daño por isquemia-reperfusión en el hígado
Por otra parte, en un estudio publicado en el Journal of Gerontology el equipo ha evaluado el efecto del envejecimiento en el daño por isquemia-reperfusión en el hígado. Los resultados demuestran que el endotelio de los animales de edad avanzada es más vulnerable al daño que el de los jóvenes. “El uso de estrategias preventivas es imprescindible para evitar el daño al hígado en esta sub-población de individuos”, ha apuntado Diana Hide, primera firmante del estudio.
Gracia-Sancho: “Es necesario reconsiderar los modelos usados para investigar estas enfermedades ya que así es probable que se puedan desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces”.
“La incidencia de la enfermedad hepática avanzada aumenta de forma drástica con la edad. Sin embargo, muchos de los estudios preclínicos dirigidos a entender este problema se han realizado en animales jóvenes, mientras que los estudios clínicos con fármacos incluyen pacientes de edad avanzada”, ha añadido Jordi Gracia-Sancho. Estos estudios revelan que el envejecimiento, en el contexto de las enfermedades del hígado, “activa mecanismos moleculares adicionales o diferentes a los observados en individuos jóvenes. Considerando que la edad de las personas con enfermedad hepática crónica va en aumento, es necesario reconsiderar los modelos usados para investigar estas enfermedades ya que así es probable que se puedan desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces”.

#Esófago: nueva indicación del #balón de acalasia

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El balón de acalasia encuentra una innovadora indicación en la retirada de prótesis metálicas de esófago. El procedimiento reduce morbilidad.

Salvador Sobrino, María Mejías, Carmen Sendra y Juan Manuel Bozada, de la Unidad de Aparato Digestivo del Virgen del Rocío de Sevilla.
Carmen Cáceres.

Especialistas de la Unidad de Aparato Digestivo del Hospital Universitario Virgen del Rocío, de Sevilla, emplean un balón de acalasia para la retirada de prótesis esofágicas metálicas parcialmente cubiertas mediante endoscopia, lo que minimiza el daño que ocasiona al paciente. “Lo innovador no es el balón de acalasia, que se utiliza desde hace años para dilatar la acalasia cardial, un trastorno motor esofágico; sino su uso para retirar prótesis metálicas parcialmente cubiertas de esófago”, ha añadido Salvador Sobrino Rodríguez, especialista de Aparato Digestivo del HUVR.

El objetivo es reducir la morbilidad de la retirada de las prótesis. “Éstas se retiran con la colocación de otra prótesis coaxial, por tracción no controlada o por cirugía –menos casos-”, ha explicado Sobrino. Frente a ello, estos profesionales han optado por utilizar el balón de acalasia, un procedimiento innovador, eficaz y seguro que se dirige a aquellos pacientes que tienen colocada una prótesis metálica parcialmente cubierta como tratamiento para dehiscencias o fugas de anastomosis de tramo digestivo alto.

Evitar segundas prótesis

Para ello, se coloca el balón de acalasia, que mide 10 cm de longitud, en el extremo de la prótesis metálica parcialmente cubierta a retirar, con la idea de romper el crecimiento que ha hecho en la mucosa del esófago; se hincha entre 6/10 psi; tras uno o dos minutos se desinfla y con una pinza de ratón se tira del extremo hasta extraerla y retirarla (tracción controlada).

“Gracias a la tracción controlada, la retirada de la prótesis se hace en un solo gesto –por lo que el paciente solo acude una vez al hospital-, además evita la colocación de una segunda prótesis, lo que aumentarían los riesgos sobre el estado de salud del paciente”, ha destacado. Hasta la fecha, lo han empleado en ocho pacientes, logrando una retirada exitosade siete de ellas. “El caso que no se extrajo –según Sobrino- demandó dos prótesis coaxiales para su retirada debido al crecimiento tan intenso en el extremo distal de la prótesis metálica”.

Ensayo con prótesis biodegradables

Este equipo está llevando a cabo un ensayo prospectivo que consiste en la colocación de prótesis biodegradables parcialmente cubiertas. La ventaja principal de este nuevo estudio es que no necesitan retirarse una vez colocadas.

“La idea, señala Salvador Sobrino, es utilizar prótesis parcialmente cubiertas biodegradables para fugas y estenosis refractarias, de forma que una vez que se ponga por endoscopia, no hace falta otra para retirarla, sino que se degrada o desaparece sola como los puntos de sutura reabsorbibles. Actualmente, no hay ningún ensayo”.

#No hay suficiente evidencia sobre el efecto de #edulcorantes no calóricos en la #microbiota

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No existe evidencia suficiente que relacione los efectos de los edulcorantes no calóricos con el incremento del apetito, la ingesta a corto plazo o el riesgo de padecer diabetes o cáncer, según las conclusiones de la revisión publicada en ‘Advances in Nutrition’ y dirigida por Ángel Gil, catedrático de la Universidad de Granada.

Ángel Gil, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Granada.

No existe suficiente evidencia que relacione los efectos de los edulcorantes no calóricos con el incremento del apetito, la ingesta a corto plazo o el riesgo de padecer diabetes o cáncer, según una revisión de estudios realizada por Ángel Gil, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Granada, y su equipo de investigación, que se publica en Advances in Nutrition.

El estudio ha realizado una revisión de la evidencia proporcionada a través de estudios experimentales y análisis clínicos sobre los efectos de los edulcorantes en la microbiota intestinal. “Es necesario realizar más investigaciones sobre los efectos de los edulcorantes en la composición de la microbiota intestinal de los seres humanos y así confirmar cualquier efecto que se pueda haber encontrado en estudios experimentales en animales”, ha dicho Gil, también presidente de la Fundación Iberoamericana de Nutrición (Finut).

En este sentido, “todos los edulcorantes aprobados en la Unión Europea son seguros y su impacto en la microbiota es despreciable, siempre que la ingesta diaria sea inferior a la admisible. Además, los edulcorantes bajos en calorías parecen tener efectos beneficiosos al comportarse como auténticos prebióticos”.

 

El consumo de azúcares, sobre todo sacarosa, jarabes de fructosa o glucosa, se ha visto incrementado en todo el mundo, lo que ha provocado preocupación por sus posibles efectos adversos sobre la salud y el desarrollo de enfermedades crónicas como el síndrome metabólico, las enfermedades cardiovasculares o la diabetes tipo 2. Tanto es así, que instituciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS) han recomendado reducir el consumo de estos azúcares libres. En esta línea, el Ministerio de sanidad ha firmado 20 convenios con las asociaciones representantes de 398 empresas alimentarias y de bebidas para reducir el contenido de una media del 10% de azúcar, grasas saturadas y sal.

Los edulcorantes pueden sustituir a los azúcares porque mimetizan su sabor dulce, pero tienen un nulo o escaso impacto sobre la ingesta energética diaria y frecuentemente, son más dulces que la sacarosa.

Análisis del efecto de distintos edulcorantes

El principal objetivo de la revisión ha sido analizar de manera crítica las evidencias que apoyan los efectos de los edulcorantes no nutritivos, los sintéticos (acesulfamo K, aspartamo, ciclamato, sacarosa, neotamo, advantamo y sucralosa), los naturales (taumina, glucósidos del esteviol, monelina, neohesperidinadihidrocalcona y glicirricina) y los nutritivos bajos en calorías, como los polioles o alcoholes del azúcar, en la composición de la microbiota humana.

Entre los principales hallazgos se ha observado que “entre los edulcorantes no nutritivos y no calóricos, únicamente la sacarina y la sucralosa dan lugar a cambios significativos en la microbiota, aunque se desconoce su impacto sobre la salud humana y se requieren más estudios para confirmar estos cambios”, ha dicho Gil. “Esto mismo ocurre con los glucósidos de esteviol, pero en grandes dosis, superiores a la Ingesta Diaria Admisible (IDA)”.

La sacarina y la sucralosa sí dan lugar a cambios significativos en la microbiota

Según Gil, los edulcorantes basados en derivados de aminoácidos no ejercen cambios en la microbiota intestinal debido a su baja concentración y porque estos aminoácidos son absorbidos por el duodeno y el íleo. “En lo que se refiere a los edulcorantes de tipo poliol (como la isomaltosa, el maltitol, el lactitol o el xilitol), que no se absorben o lo hacen pobremente, se comportan como verdaderos prebióticos, pudiendo alcanzar al intestino y aumentando el número de bifidobacterias tanto en animales como en humanos”.

Al igual que el resto de aditivos alimentarios, los edulcorantes no calóricos están sujetos a un estricto control de seguridad llevado a cabo por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), la FDA estadounidense, así como otras instituciones internacionales tales como el Comité Mixto de Expertos en Aditivos Alimentarios (Jecfa) y la Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer(IARC).

Así, “el uso de los edulcorantes, que pasan estrictos controles por parte de estos organismos, es seguro dentro de los niveles de la IDA”, ha concluido Gil.

#Una #cápsula administra #insulina por vía gástrica en #pacientes con diabetes

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Una píldora que inyecta insulina en la pared gástrica podría reemplazar las inyecciones en pacientes con diabetes tipo 2, según un estudio del MIT, que se publica en ‘Science’.

Una píldora oral podría utilizarse para administrar insulina en diabetes
Felice Frankel/Science

El Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT, en sus siglas en inglés) ha desarrollado una cápsula que podría utilizarse para administrar dosis orales de insulina y reemplazar de forma potencial las inyecciones en diabetes tipo 2. El trabajo se publica en Science.

La cápsula contiene una pequeña aguja de insulina comprimida que se inyecta al llegar al estómago. En estudios con animales, los investigadores han mostrado que podrían administrar suficiente insulina para reducir los niveles de azúcar en sangre de forma comparable a las inyecciones subcutáneas. Además, el dispositivo podría ser adaptado para administrar otros fármacos.

“Esperamos que este tipo de cápsula pueda ayudar a los pacientes con diabetes y quizá a otros que requieran terapias inyectables”, ha explicado Robert Langer, miembro del Instituto Koch para Investigación Integrativa del Cáncer del MIT, y uno de los autores principales del estudio, cuyo primer autor es Alex Ambramson.

 

Hace unos años Langer, y Giovanni Traverso, de la Facultad de Medicina de Harvard, desarrollaron una pastilla que estaba recubierta de numerosas agujas diminutas que podían utilizarse para inyectar fármacos en la pared del estómago o en el intestino delgado. En el  desarrollo de esta nueva píldora, los investigadores cambiaron el diseño para que cuente con una única aguja, lo que les permite evitar la inyección de fármacos en el interior del estómago donde los ácidos estomacales podrían evitar que tuvieran efecto.

La punta de la aguja está formada de insulina cien por cien comprimida y liofilizada utilizando el mismo proceso que se realiza para la fabricación de pastillas. Por su parte, el cuerpo de la aguja está fabricado con un material biodegradable. Dentro de la cápsula, la aguja está sujeta a un resorte de compresión que la coloca en su lugar con la ayuda de un disco de azúcar. Al tragar la píldora se disuelve en el estómago el disco dejando libre el resorte e inyectando la aguja en la pared estomacal, que al carecer de receptores del dolor, no permitirá, en principio, sentir dolor al paciente.

Dispositivo orientable

Además, para asegurar que el fármaco se inyecta en la pared del estómago el diseño del dispositivo para que este pueda orientarse y la aguja se inyecte en el estómago . Para que esto ocurra de esta manera el equipo de investigación se inspiró en la tortuga leopardo, oriunda de África, cuyo caparazón en forma de cúpula le permite darse la vuelta si cae sobre su parte posterior. Siguiendo este modelo, la aguja se reorienta incluso en entornos dinámicos del estómago. Una vez que se inyecta la aguja la rapidez de disolución de la insulina vendrá pautada por la preparación de la píldora. En el estudio la insulina tardó en torno a una hora en ser completamente administrada en el flujo sanguíneo.

En los estudios realizados en cerdos se ha comprobado la administración con éxito de 300 microgramos de insulina y, recientemente, se ha elevado la dosis a 5 miligramos, una cantidad comparable a la que un paciente con diabetes tipo 2 podría necesitarse para inyectarse. Además los investigadores no han observado efectos adversos.

El equipo del MIT continuará trabajando con Novo Nordisk, presente en el equipo de trabajo desde el comienzo del estudio, para desarrollar la tecnología y optimizar el proceso de fabricación de las pastillas.

#How mutations join forces to drive colorectal cancer progression

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© SEBASTIAN KAULITZKI/Getty

© SEBASTIAN KAULITZKI/Getty

 

Investigations on mice engineered to have specific combinations of gene mutations have provided insights into the progression of invasive colorectal cancer.

Several gene mutations are known to drive colorectal cancer (also known as bowel cancer, colon cancer or rectal cancer). But it has not been clear how these mutations act together to promote each step of malignant progression.

Now, researchers from Kanazawa University and colleagues in Japan and Korea have developed mouse models of the disease having various combinations of colorectal cancer–related gene mutations by mating mice designed with specific, single-gene mutations. They were able to deduce the combinations of mutations that led to the progression of colorectal cancer by studying the characteristics of the primary tumours and metastases that formed in the mice. The findings could have implications for developing prevention strategies.

 

Nature

  1. Cancer Research 78, 1334–1346 (2018). doi: 10.1158/0008-5472.CAN-17-3303

#La #resistencia a la insulina puede afectar a la #regeneración hepática

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Investigadores españoles han descubierto que la resistencia a la insulina podría afectar a la regeneración del tejido hepático. Los datos se publican en ‘PLOS Biology’.

Imagen de inmunofluorescencia células estrelladas hepáticas primarias interactúan con células progenitoras hepáticas bipotentes in vitro. La diferenciación de las células progenitoras se localizó en los sitios de contacto entre los dos tipos de células.

Investigadores del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) y del Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CiberDEM), liderados por Luke Noon,  investigador Ramón y Cajal del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas en el CIPF, han demostrado cómo la insulina tiene un papel clave en el proceso de reparación del hígado durante el daño crónico.

Según el nuevo estudio, publicado en PLOS Biology,  la resistencia a la insulina, una afección muy común y estrechamente asociada con la enfermedad metabólica y la diabetes mellitus de tipo 2, reduciría la habilidad de las células madre para responder ante el daño y generar nuevas células que permitan la reparación del tejido hepático.

“Estos resultados sugieren que los pacientes con enfermedad metabólica son más susceptibles al daño hepático porque son incapaces de regenerar correctamente el hígado” explica  Noon, quien añade, “el estudio respalda, por tanto, la prospección de que el desarrollo de enfermedad hepática en pacientes con enfermedad metabólica podría verse impulsado por un fallo en la comunicación entre diferentes tipos celulares implicados en la respuesta regenerativa”.

“Señales” para reparar el hígado

Los datos del estudio demuestran que la pérdida de funcionalidad de las células madre se desencadena por una disminución de los niveles de FGF7, una molécula de señalización producida por las células del tejido cicatrizante que rodean a las células madre. Después del daño, FGF7 actúa como una “señal de reparación” que es enviada por las células del tejido cicatrizante y recibida por las células madre ayudando a dirigir la respuesta regenerativa.

El estudio revela que, en el caso de los hígados de ratón resistentes a la insulina, el tejido cicatrizante no sólo produce menos FGF7, sino que además la sensibilidad a FGF7 de las células madre es menor, lo que impide una correcta comunicación entre estos dos grupos de células tan esenciales para la maquinaria de reparación del hígado.

En concordancia con los resultados obtenidos a partir de ratones con resistencia a la insulina, la eliminación de un gen esencial para la señalización de insulina también redujo en las células humanas del tejido cicatrizante del hígado los niveles de FGF7 y provocó, en células madre humanas del hígado, una pérdida de su sensibilidad por FGF7 reduciendo su habilidad para generar tejido sano y cicatrizar. Hecho que sugiere que la resistencia a la insulina podría favorecer la cicatrización del tejido por encima de la regeneración de este y que coincide con la creciente incidencia de cicatrización/fibrosis hepática en pacientes con enfermedad metabólica.

Según Noon, el modelo “ayuda a explicar los vínculos ya establecidos entre la resistencia a la insulina y la enfermedad hepática crónica a la vez que remarca el potencial de futuras intervenciones terapéuticas usando FGF7 para promover la reparación del hígado”.

#QU’EST-CE QUE LE DIABÈTE ?

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QU’EST-CE QUE LE DIABÈTE ?

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Le diabète se caractérise par une hyperglycémie chronique, c’est-à-dire un excès de sucre dans le sang et donc un taux de glucose (glycémie) trop élevé. Découvrez dans cet article et dans la vidéo ci-dessous tout ce qu’il y a à savoir sur le diabète de type 2 et le diabète de type 1 (insulinodépendant) : causes, symptômes, traitements, facteurs de risques, dépistage…

Définition : qu’est-ce que le diabète ?

Le diabète est un trouble de l’assimilation, de l’utilisation et du stockage des sucres apportés par l’alimentation. Cela se traduit par un taux de glucose dans le sang (encore appelé glycémie) élevé : on parle d’hyperglycémie.

Les aliments sont composés de lipides (graisses), protéines (protéines animales ou végétales) et glucides (sucres, féculents). Ce sont eux qui fournissent l’essentiel de l’énergie dont a besoin le corps pour fonctionner, passent dans l’intestin, puis rejoignent la circulation sanguine.

Quand on mange, le taux de sucre dans le sang augmente, les glucides sont alors transformés essentiellement en glucose. Le pancréas détecte l’augmentation de la glycémie. Les cellules bêta du pancréas, regroupées en amas appelés îlots de Langerhans, sécrètent de l’insuline. L’insuline fonctionne comme une clé, elle permet au glucose de pénétrer dans les cellules de l’organisme : dans les muscles, dans les tissus adipeux et dans le foie où il va pouvoir être transformé et stocké. Le glucose diminue alors dans le sang.
Une autre hormone, le glucagon, permet de libérer le glucose stocké dans le foie, en dehors des repas,  lors d’une baisse énergétique ou d’une baisse de glycémie,
C’est l’équilibre de ces hormones qui permet de maintenir la glycémie stable dans le corps. En cas de diabète, ce système de régulation ne fonctionne pas.

Examen et diagnostic  : comment savoir si on a du diabète ?

Un dosage de la glycémie est pratiqué en laboratoire d’analyses médicales. Un diabète est avéré lorsque la glycémie à jeun est égale ou supérieure à 1.26 g/l à deux reprises ou égale ou supérieure à 2 g/l à n’importe quel moment de la journée.

Les deux types de diabète

On distingue principalement deux types de diabète : le diabète de type 1 qui touche environ 6% des diabétiques et le diabète de type 2 qui en touche 92 %. Les autres types de diabète concernent les 2 % restants (MODY, LADA ou diabète secondaire à certaines maladies ou prises de médicaments).

Le diabète de type 1 (diabète insulino-dépendant ou DID)

Le diabète de type 1, appelé autrefois diabète insulinodépendant (DID), est habituellement découvert chez les personnes jeunes : enfants, adolescents ou jeunes adultes.

Les symptômes du diabète de type 1

Les symptômes sont généralement une soif intense, des urines abondantes, un amaigrissement rapide. Ce diabète résulte de la disparition des cellules bêta du pancréas entraînant une carence totale en insuline.

L’organisme ne reconnaît plus ces cellules bêta et les détruit (les cellules bêta sont détruites par des anticorps et des cellules de l’immunité, les lymphocytes, fabriquées par l’organisme) : on dit que le diabète de type 1 est une maladie auto-immune. Le glucose ne pouvant entrer dans les cellules retourne dans le sang. Le taux de glucose dans le sang s’élève alors.

Les causes du diabète de type 1

On ignore pourquoi cette destruction des îlots de Langherans se produit, pourquoi chez certaines personnes et pas chez les autres. Il existe une prédisposition génétique (familiale) mais les autres causes sont mal connues. L’environnement aurait également un rôle.
Le traitement du diabète de type 1
Le corps ne fabriquant plus du tout d’insuline, l’unique traitement actuellement est l’apport d’insuline :

Diabète et hérédité

Le poids de l’hérédité diffère selon qu’il s’agit du diabète de type 1 ou du diabète de type 2. Lorsque l’un des deux parents est diabétique de type 2, le risque de transmission à la descendance est de l’ordre de 40 % et si les deux parents sont atteints, le risque grimpe à 70 %. Dans le diabète de type 1, le risque se situe entre 4 et 8%, plus précisément 8 % si le père est diabétique, 4 % si c’est la mère (mais 30 % si les deux parents le sont). Il est donc utile de se construire un arbre généalogique pour repérer les membres de sa famille diabétiques et connaître son patrimoine génétique.

Le diabète de type 2

Le diabète de type 2 apparaît généralement chez les personnes âgées de plus de 40 ans. Cependant les premiers cas d’adolescents et d’adultes jeunes touchés apparaissent en France.

Le surpoids, l’obésité et le manque d’activité physique sont la cause révélatrice du diabète de type 2 chez des personnes génétiquement prédisposées. Sournois et indolore, le développement du diabète de type 2 peut passer longtemps inaperçu : on estime qu’il s’écoule en moyenne 5 à 10 ans entre l’apparition des premières hyperglycémies et le diagnostic.

Dans le diabète de type 2, autrefois appelé non insulinodépendant (DNID), le processus est différent de celui du diabète de type 1. Deux anomalies sont responsables de l’hyperglycémie :

  • soit le pancréas fabrique toujours de l’insuline mais pas assez, par rapport à la glycémie : c’est l’insulinopénie ;
  • soit cette insuline agit mal, on parle alors d’insulinorésistance.

L’insuline ne peut plus réguler la glycémie et cette résistance épuise progressivement le pancréas qui finit par ne plus assurer une production suffisante d’insuline. Ces deux mécanismes font que le glucose ne pénètre pas dans les cellules du corps et reste dans la circulation sanguine. Le taux de glucose dans le sang n’est pas régulé par l’insuline.

Les causes du diabète de type 2

Il n’existe pas une cause précise mais un ensemble de facteurs favorisants :

  • une origine génétique : le facteur familial est tout à fait prépondérant. Des antécédents de diabète du même type sont souvent présents dans la famille ;
  • une alimentation déséquilibrée, manque d’activité physique, surpoids…

Quel est le traitement du diabète de type 2 ?

Il est traité dans un premier temps par des mesures hygiéno-dététiques, puis on a rapidement recours à des traitements antidiabétiques oraux et/ou injectables dont l’efficacité n’est optimale que s’ils sont associés à une alimentation équilibrée et à une activité physique régulière.

Le diabète de type 2 étant une maladie évolutive, après l’augmentation progressive des antidiabétiques (escalade thérapeutique), des injections d’insuline seront proposées en complément au patient lorsque la carence en insuline sera trop importante.

Les complications du diabète

Le but du traitement dans les deux types de diabète est de normaliser la glycémie : les hyperglycémies répétées et prolongées entraînent à long terme une altération des nerfs et des vaisseaux sanguins présents dans tout le corps. Ce sont les complications du diabète qui peuvent se traduire par une cécité, des atteintes des pieds pouvant conduire à des amputations, des infarctus et des accidents vasculaires cérébraux, des troubles de l’érection ou une insuffisance rénale.

Conclusion

Les deux principaux types de diabète sont des maladies différentes mais caractérisées par un excès de sucre dans le sang et doivent être prises au sérieux et traitées efficacement. Il n’y a pas de « petits diabètes » ou de diabètes plus graves que d’autres.

Malgré la recherche médicale qui avance tous les jours, le diabète reste une maladie qui se soigne très bien mais qui ne se guérit pas. Il faut donc, toute sa vie, se surveiller, garder de bonnes habitudes alimentaires, pratiquer une activité physique et prendre régulièrement son traitement. Un diabétique peut donc être un malade en bonne santé ! OUI à la qualité de vie !

 

FFD