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dermatologia

#Common skin cancer can signal increased risk of other cancers

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Frequent skin cancers due to mutations in genes responsible for repairing DNA are linked to a threefold risk of unrelated cancers, according to a Stanford study. The finding could help identify people for more vigilant screening.

Close-up view of basal cell carcinoma

Basal cell carcinomas are common. More than 3 million cases a year are diagnosed nationwide.
jax10289/Shutterstock.com

 

People who develop abnormally frequent cases of a skin cancer known as basal cell carcinoma appear to be at significantly increased risk for developing of other cancers, including blood, breast, colon and prostate cancers, according to a preliminary study by researchers at the Stanford University School of Medicine.

The increased susceptibility is likely caused by mutations in a panel of proteins responsible for repairing DNA damage, the researchers found.

“We discovered that people who develop six or more basal cell carcinomas during a 10-year period are about three times more likely than the general population to develop other, unrelated cancers,” said Kavita Sarin, MD, PhD, assistant professor of dermatology. “We’re hopeful that this finding could be a way to identify people at an increased risk for a life-threatening malignancy before those cancers develop.”

Sarin is the senior author of the study, which was published online Aug. 9 in JCI Insight. Medical student Hyunje Cho is the lead author.

Largest organ

The skin is the largest organ of the body and the most vulnerable to DNA damage caused by the sun’s ultraviolet rays. Try as one might, it’s just not possible to completely avoid sun exposure, which is why proteins that repair DNA damage are important to prevent skin cancers like basal cell carcinoma.

Kavita Sarin

Kavita Sarin

Most of the time this system works well. But sometimes the repair team can’t keep up. Basal cell carcinomas are common — more than 3 million cases a year are diagnosed in the United States alone — and usually highly treatable.

Sarin and Cho wondered whether the skin could serve as a kind of canary in the coal mine to reveal an individual’s overall cancer susceptibility. “The skin is basically a walking mutagenesis experiment,” Sarin said. “It’s the best organ to detect genetic problems that could lead to cancers.”

Sarin and Cho studied 61 people treated at Stanford Health Care for unusually frequent basal cell carcinomas — an average of 11 per patient over a 10-year period. They investigated whether these people may have mutations in 29 genes that code for DNA-damage-repair proteins.

“We found that about 20 percent of the people with frequent basal cell carcinomas have a mutation in one of the genes responsible for repairing DNA damage, versus about 3 percent of the general population. That’s shockingly high,” Sarin said.

Furthermore, 21 of the 61 people reported a history of additional cancers, including blood cancer, melanoma, prostate cancer, breast cancer and colon cancer — a prevalence that suggests the frequent basal cell carcinoma patients are three times more likely than the general population to develop cancers.

‘A strong correlation’

To confirm the findings, the researchers applied a similar analysis to a large medical insurance claims database. Over 13,000 people in the database had six or more basal cell carcinomas; these people also were over three times more likely to have developed other cancers, including colon, melanoma and blood cancers. Finally, the researchers identified an upward trend: the more basal cell carcinomas an individual reported, the more likely that person was to have had other cancers as well.

“I was surprised to see such a strong correlation,” Sarin said. “But it’s also very gratifying. Now we can ask patients with repeated basal cell carcinomas whether they have family members with other types of cancers, and perhaps suggest that they consider genetic testing and increased screening.”

The researchers are continuing to enroll Stanford patients in the study, which is ongoing, to learn whether particular mutations in genes responsible for repairing DNA damage are linked to the development of specific malignancies. They’d also like to conduct a similar study in patients with frequent melanomas. But they emphasized that there’s no reason for people with occasional basal cell carcinomas to worry.

“About 1 in 3 Caucasians will develop basal cell carcinoma at some point in their lifetime,” Sarin said. “That doesn’t mean that you have an increased risk of other cancers. If, however, you’ve been diagnosed with several basal cell carcinomas within a few years, you may want to speak with your doctor about whether you should undergo increased or more intensive cancer screening.”

Other Stanford authors of the study are former dermatology resident Karen Kuo, MD; statistical programmer Shufeng Li; clinical research coordinator Irene Bailey; clinical professor of dermatology Sumaira Aasi, MD; associate professor of dermatology Anne Chang, MD; professor of dermatology Anthony Oro, MD, PhD; and professor of dermatology Jean Tang, MD, PhD.

The study was supported by the Dermatology Foundation, the National Institutes of Health (grants ARO54780 and ARO46786), the Stanford Society of Physician Scholars, the American Skin Association and Pellepharm Inc.

Tang and Epstein are co-founders, directors and officers of Pellepharm, a biotechnology company focused on rare dermatological conditions.

Stanford’s Department of Dermatology also supported the work.


#Vendajes de óxido nítrico para curar rápidamente las #úlceras del pie diabético (Med Sci)

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  • Noticias Médicas

Para curar las úlceras del pie diabético, el cuerpo construye capas de tejido nuevo bombeado por óxido nítrico. Por este motivo, investigadores de la Universidad Tecnológica de Michigan (Estados Unidos) pretenden crear vendajes cargados de esta sustancia que ajusten su liberación química según las condiciones de las células de la piel para disminuir el tiempo de curación de estas heridas.

En los pacientes con diabetes, se da una disminución en la producción de óxido nítrico, lo que a su vez rebaja el poder curativo de las células de la piel. El estudio revela que simplemente bombear óxido nítrico no es necesariamente mejor, por ello, estos nuevos instrumentos deben ser personalizados tanto para cada paciente como para cada momento, según el estado en el que se encuentren las células de la piel. Las úlceras del pie diabético pueden tardar hasta 150 días en curarse, el equipo de ingeniería biomédica quiere reducir el proceso a 21 días.

Para hacerlo, primero hay que averiguar qué sucede con el óxido nítrico en las células de la piel, por ello, la evaluación de esta sustancia en condiciones diabéticas y normales en células de fibroblastos dérmicos humanos es el tema central del equipo, cuyo artículo ha sido publicado en Medical Sciences.

“El óxido nítrico es un poderoso químico curativo, pero no sirve como mano dura”, según la presidenta interina del Departamento de Kinesiología y Fisiología Integrativa, Megan Frost. Actualmente, el quipo está analizando los perfiles de células sanas y diabéticas para “encontrar una forma más suave de recuperar la función de la herida”, informa.

A medida que la herida sana, intervienen tres tipos de células cutáneas. Los macrófagos son los primeros en responder, llegan en las 24 horas posteriores al daño. A continuación, aparecen los fibroblastos, que ayudan a establecer la matriz extracelular, que hace posible que las siguientes células, los queratinocitos, entren y realicen la reconstrucción.

“La curación de heridas es una sinfonía de eventos compleja, mediada por células, que avanza a través de una serie de etapas previsibles y superpuestas”, describe Frost en su artículo de la revista que publica el estudio. “Cuando alguna parte de esa orquesta está desafinada, todo el proceso se desvanece”, argumenta, siguiendo con la metáfora. Los fibroblastos, que no están tan estudiados como los macrófagos en el proceso de curación, son un instrumento clave y estudios anteriores han demostrado que su respuesta tardía en pacientes con diabetes puede ser un factor importante en el tiempo de curación.

Este es el momento en el que interviene el óxido nítrico, una especie de metrónomo químico que hace que el proceso lleve el ritmo correcto. Pero inundar una herida con óxido nítrico no es una cura para todos los casos. “El enfoque anterior consiste en agregar óxido nítrico y sentarse para ver si funciona”, aclara Frost, lo que se está descubriendo es que “no basta con aplicar e irse, hay que estar al tanto de la cantidad de óxido nítrico que realmente se necesita”.

Un gran problema que Frost y su equipo abordan es cómo se mide el óxido nítrico. La práctica actual sustituye la medición de nitrito por óxido nítrico, un “instrumento engañoso” para la doctora porque el nitrito es “un subproducto sin marca de tiempo”. Si bien el nitrito estable es más fácil de medir, por sí solo no puede curar en tiempo real como lo hace el óxido nítrico. Para resolver esta controversia, el laboratorio de Frost construyó un dispositivo de medición de óxido nítrico.

Para construir un vendaje de óxido nítrico con poder curativo personalizado, el equipo planea recolectar muestras de células de pacientes locales. Al ampliar sus muestras y aplicar la tecnología a pacientes reales, el equipo continuará ampliando su base de datos mientras profundiza su conocimiento sobre los mecanismos de óxido nítrico.

Tal y como ha informado el equipo, en pocos años planean tener un prototipo de vendaje que funcione. En cambio, “los pacientes con diabetes y úlceras en el pie verán una luz al final del túnel mucho antes de medio año”, aseguran los investigadores, “el vendaje que libera óxido nítrico podría ayudar a curar estas heridas en menos de un mes”.

#La Psoriasis

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Resultado de imagem para que es la psoriasis

Qué es

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica en la que las células de la piel de las zonas afectadas, llamadas queratinocitos, se reproducen mucho más rápido que las de una persona sin psoriasis, y se acumulan formando unas placas enrojecidas, engrosadas y escamosas en la piel.1

100 millones

La psoriasis es una enfermedad que padecen 100 millones de personas en el mundo2

1 millón

Se calcula que en España afecta al 2,3% de la población, esto es aproximadamente un millón de personas.3

 

No es una enfermedad contagiosa, aunque sí tiene cierto componente genético que se hereda de padres a hijos.

La psoriasis puede aparecer a cualquier edad, suele hacerlo con mayor frecuencia en dos momentos de la vida, entre los 20 y los 30 años y entre los 50 y los 60 años.1

Las personas que padecen psoriasis pueden tener mayor riesgo de sufrir otras enfermedades como la diabetes, artritis psoriásica, enfermedades cardiovasculares y depresión, entre otras.

10 aspectos a tener en cuenta sobre la psoriasis

  1. La psoriasis no es una enfermedad contagiosa ni indica una higiene descuidada.
  2. La psoriasis no sólo la padece el paciente: su entorno personal también se ve afectado por las repercusiones físicas y psicológicas de la enfermedad.
  3. Además del componente físico, la psoriasis tiene un importante impacto sobre la salud mental, incluso mayor que el de otras enfermedades crónicas.
  4. La psoriasis es una patología crónica que puede controlarse siguiendo el tratamiento adecuado, mejorando la autoestima y la calidad de vida de forma importante.
  5. La psoriasis aparece en forma de brotes, con periodos de mejoría entre ellos (lo que se conoce como remisión).
  6. Existen distintos tipos de psoriasis y un mismo paciente puede padecer cuadros diferentes a lo largo de la evolución de su enfermedad.
  7. El dermatólogo es el especialista mejor cualificado para decidir cuál es el tratamiento más adecuado para cada paciente. El manejo de la psoriasis siempre es individualizado, ajustándose a las necesidades en cada momento de la enfermedad.
  8. La psoriasis se debe abordar de forma global, atendiendo no solo a los síntomas de la piel sino también a la afectación en articulaciones, riesgo cardiovascular o repercusión que pueda tener sobre la calidad de vida del paciente.
  9. Es importante que el médico valore la posibilidad de una artritis psoriásica, por lo que el paciente debe informarle de cualquier indicio como puede ser el dolor de espalda crónico, sobre todo durante la noche y que no desaparece con reposo, dolores en las articulaciones, inflamación de los dedos o de los tendones.
  10. En el paciente con psoriasis es importante evitar los golpes en la piel, que pueden desencadenar nuevas lesiones y moderar el consumo de alcohol, que puede empeorar la enfermedad.

 

1. Menter A, et al. Psoriasis and psoriatic arthritis overview. Am J Manag Care. 2016 Jun;22(8 Suppl):s216-24.

2. WHO_ Global report on psoriasis. Disponible en: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/204417/1/9789241565189_eng.pdf

3. Ferrándiz C, et al. Prevalencia de la psoriasis en España en la era de los agentes biológicos. Actas Dermosilogr. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.ad.2013.12.008

#Balneo-phototherapy may be beneficial for #atopic eczema

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  • Noticias Médicas Univadis

Synchronous balneo-phototherapy, in which a Dead Sea salt bath is used simultaneously with ultraviolet light therapy, could be beneficial for treating atopic eczema, according to the German Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG).

The IQWiG had previously determined a greater benefit of balneo-phototherapy than phototherapy alone in psoriasis, but at that time said convincing results were not available for atopic eczema.

As part of a new review of evidence, commissioned by the Federal Joint Committee in Germany, the IQWiG considered findings from two studies. The first study included 180 patients while the second included 500 people with atopic eczema who were treated for at least one month, and received between 10 and 35 treatment sessions.

The IQWiG noted that results for the outcome “skin status”, which included symptoms such as itching or insomnia, were in favour of synchronous balneo-phototherapy. However, the review did not reach conclusions on quality of life or side effects.

Stefan Sauerland, Head of the IQWiG Department of Non-Drug Interventions, said high-quality studies on bathing treatments are important to be able to “separate the useful from the useless” in the management of atopic eczema.

#Les hyperpigmentations de l’enfant

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Monia KOURDA, Hôpital Razi La Manouba, Tunisie

Les hyperpigmentations constituent un motif fréquent de consultation en dermatologie pédiatrique. Nous n’aborderons dans cet article que les hyperpigmentations mélaniques appelées mélanoses, les hyperpigmentations non mélaniques et les nævus seront exclus. Le diagnostic étiologique des hyperpigmentations de l’enfant est difficile car de nombreuses étiologies peuvent être responsables de ce trouble pigmentaire et leur aspect n’est pas toujours typique.

Les hyperpigmentations de l’enfant sont classées cliniquement, selon différents caractères :
– acquises ou congénitales (isolée ou syndromique) ;
– localisée ou diffuse ;
– selon le type d’arrangement des lésions ;
– selon leur topographie. L’examen clinique, le recours à la lumière de Wood, l’examen au dermoscope ainsi que l’examen anatomopathologique peuvent être intéressants pour l’enquête étiologique. Les hyperpigmentations les plus fréquentes de l’enfant sont surtout localisées.

Les hyperpigmentations classiques

Il s’agit d’hyperpigmentations localisées qu’elles soient congénitales ou acquises.

Les hyperpigmentations localisées congénitales

Elles sont surtout dues aux taches café au lait, aux hyperpigmentations segmentaires ou linéaires et aux mélanoses dermiques.

• Les taches café au lait (TCL)

Les TCL réalisent des macules ovalaires ou arrondies, de couleur brun clair, uniformes et à limites nettes (figure 1). Leur taille, leur nombre et leur topographie sont variables.


Figure 1. Tache café au lait typique.

Elles apparaissent à la naissance ou à 1 an. En présence de TCL isolées chez l’enfant, l’éventualité d’une association à une neurofibromatose de type 1 (NF1) se pose. Le diagnostic de NF1 est porté en présence de 2 sur 7 critères (encadré).

Les autres atteintes sont d’apparition plus tardive que les TCL : les lentigines, les neurofibromes et les nodules de Lisch apparaissent à 6 ans. Avant la confirmation du diagnostic de NF1, en présence de 4 à 5 TCL isolées chez l’enfant, il faut pratiquer un examen clinique complet associé ou non à des explorations paracliniques : IRM cérébrale (hypersignaux de la substance blanche en T2) et/ou diagnostic moléculaire. D’autres génodermatoses peuvent s’associer à des TCL qui sont généralement atypiques réalisant de grandes plaques à bordure irrégulière (figure 2, tableau 1).


Figure 2. Tache café au lait atypique (grande taille et bords irréguliers).

• Les hyperpigmentations segmentaires ou linéaires

• Mosaïcisme pigmentaire

Selon R. Happle, différentes topographies caractérisent le mosaïcisme pigmentaire (figure 3).


Figure 3. Topographies évocatrices de mosaïcisme pigmentaire. Type A, B : lignes de Blaschko classiques ; Type C : distribution en damier avec une séparation médiane nette ; Type D : distribution phylloïde. Type E : larges patchs sans sépartion médiane. Type F : latéralisation.

Nous présentons ici l’hyperpigmentation nævoïde linéaire et convolutée (spiralée) et l’hyperpigmentation en larges plaques latéralisées.

– Hyperpigmentation nævoïde linéaire et convolutée ou spiralée (HPNLC) Généralement observée vers l’âge de 1 an, elle est caractérisée par une hyperpigmentation maculeuse selon les lignes de Blaschko. La disposition des lésions est caractéristique, elle est linéaire, segmentaire ou spiralée avec une démarcation nette par rapport à la ligne médiane (figure 4).


Figure 4. Hyperpigmentation nævoïde linéaire et convolutée.

Elle peut s’associer à des manifestations extracutanées (neurologiques, musculo-squelettiques et cardiaques). Leur recherche est orientée selon les signes d’appel.

– Hyperpigmentation en larges plaques latéralisées Comme son nom l’indique, elle réalise chez l’enfant, une hyperpigmentation en grande plaque unilatérale (figure 5).


Figure 5. Mosaïcisme pigmentaire en grande plaque latéralisée.

• Hamartome de Becker

Congénital ou d’apparition plus tardive, il réalise typiquement, un placard unilatéral pigmenté de l’épaule, à con tour irrégulier. L’aspect devient plus typique à la puberté avec une hyperpilosité en regard (figure 6).


Figure 6. Hamartome de Becker.

• Les mélanoses dermiques

Elles comprennent les taches mongoliques et le nævus d’Ota et d’Ito.

• Les taches mongoliques

Elles touchent surtout les enfants de phototype foncé ou les asiatiques. Typiquement localisées à la région lombosacrée, elles réalisent de grands placards gris bleuté (figure 7). Présentes à la naissance, elles disparaissent au cours de l’enfance. Des localisations ectopiques aux mem – bres ou des formes multiples peuvent se voir. Les formes étendues et associées à des angiomes plans ou à des troubles de développement doivent faire évoquer respectivement une phacomatose pigmentovasculaire ou une mucopolysaccharidose.


Figure 7. Tache mongolique.

• Le nævus d’Ota et d’Ito Leur appellation est incorrecte car il ne s’agit pas de nævus mais de mélanose dermique. Le nævus d’Ota réalise un placard hyperpigmenté, gris bleuté, unilatéral de la région malaire et nasale (figure 8). Il peut s’associer à une mélanose oculaire (figure 9) et atteint surtout les asiatiques.


Figure 8. Nævus d’Ota.


Figure 9. Nævus d’Ota (atteinte oculaire).

Présent depuis la naissance ou d’apparition plus tardive, il persiste à l’âge adulte. Le nævus d’Ito est une variante topographique du nævus d’Ota, il se localise à l’épaule, à la région sus-claviculaire et, plus rarement, au bras ou au dos (figure 10).


Figure 10. Nævus d’Ito.

Les hyperpigmentations localisées acquises

On distingue les éphélides, les lentigos et les hyperpigmentations postinflammatoires.

• Les éphélides

Les éphélides ou taches de rousseur réalisent de petites ma cules, rondes, de couleur brun clair. Elles se localisent aux parties découvertes (figure 11). Elles apparaissent et se multiplient sous l’action du soleil chez les sujets de phototype clair et deviennent plus claires en hiver.


Figure 11. Éphélides.

• Les lentigos

Il s’agit de petites macules pigmentées, plus foncées que les éphélides, de siège ubiquitaire (figure 12). Elles sont favorisées par des expositions solaires intenses mais ne s’atténuent pas en hiver, ailleurs apparaissent après PUVAthérapie. Certaines formes diffuses ou de localisations péri-orificielles ou palmoplantaires doivent faire rechercher des génodermatoses (tableau 2).


Figure 12. Lentigines.

• Les hyperpigmentations postinflammatoires

Comme chez les adultes, elles sont secondaires à un processus inflammatoire, quelle que soit son origine (dermatose, traumatisme, plaie ou acte) (figure 13). L’interrogatoire permet de porter le diagnostic. Les hyperpigmentations post-inflammatoires touchent surtout les enfants de phototype foncé.


Figure 13. Hyperpigmentation postinflammatoire.

Les autres hyperpigmentations

Plus rares que les formes classiques, elles sont localisées ou diffuses, congénitales ou acquises et d’étiologie pas toujours connue. Nous aborderons ici la pigmentation maculeuse éruptive idiopathique de Degos, la dermatose cendrée, la dyschromatose universelle héréditaire et la dermatose « en terre sèche ».

La pigmentation maculeuse éruptive idiopathique de Degos

Elle est acquise et comme son nom l’indique, d’étiologie inconnue, touchant l’enfant. Elle réalise des macules brunes, asymptomatiques, non confluentes, de petite taille, rondes ou de forme digitiforme du tronc, du cou et de la racine des membres (figure 14).


Figure 14. Pigmentation maculeuse éruptive idiopathique de Degos.

La dermatose cendrée

Elle est parfois confondue avec la pigmentation maculeuse éruptive idiopathique de Degos, elle se distingue par la couleur grise des macules (cendrée) qui sont parfois cernées par une bordure érythémateuse palpable (figure 15).


Figure 15. Dermatose cendrée.

La dyschromatose universelle héréditaire

De transmission autosomique dominante, elle apparaît au cours de l’enfance et touche surtout les enfants japonais mais pas exclusivement. Elle est caractérisée par la présence de macules hypo et hyperpigmentées, généralement étendues, n’épargnant ni les mains ni les pieds (figure 16). Elle est à différencier de la dyschromatose symétrique héréditaire des extrémités (acropigmentation symétrique de Dohi) qui touche les extrémités et dont le gène est différent.


Figure 16. Dyschromatose universelle héréditaire.

La dermatose « en terre sèche »

Elle touche les 2 sexes, sans prédilection de race, apparaissant à tout âge (4 mois à 70 ans) mais se déclarant surtout à l’adolescence. Elle est acquise et se caractérise par des macules hyperpigmentées, brunes ou grises, émiettées, parfois à disposition réticulée. Elle est bilatérale et symétrique, touchant avec prédilection les faces latérales du cou, la région rétro-auriculaire et rétro-malléolaire (figure 17). Confondue à de la crasse, elle résiste paradoxalement à une toilette quotidienne parfois agressive. Elle s’estompe à l’alcool isopropylique à 70 % ou à l’éther. Le retentissement psychologique peut être très important.


Figure 17. Dermatose en « terre sèche ».

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Références

Cliquez sur les références et accédez aux Abstracts sur pubmed

• Bessis D. Troubles cutanés pigmentaires de l’enfant hors taches café-aulait et lentigines (3e partie). Médecine & Enfance 2014 ; 177-84. Rechercher l’abstract
• Chang MW. Disorders of hyperpigmentation. Dermatology 67 : 1115-43. Elsévier 2018, 4e Edition. Rechercher l’abstract
• Chiaverini C. Mosaïcisme pigmentaire. Ann Dermatol Venerol 2012 ; 139 : 579- 87. Rechercher l’abstract
• Chiaverini C. Troubles pigmentaires de l’enfant en question. Réalités Thérapeutiques en Dermato-Vénérologie 2015 ; 247 : 38-43. Rechercher l’abstract
• Soufir N. Hypermélanose. In : Dermatologie et infections sexuellement transmissibles. Elsevier Masson, 6e édition, 2017 : 9-3, 422-434

#El #ácido perfluorooctanoico puede dejar una #huella tóxica en #células de la epidermis

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Un estudio de la UAM ha observado la huella tóxica que produce el ácido perfluorooctanoico en un modelo ‘in vitro’ de queratinocitos humanos.

Inducción de fenotipo secretor asociado a senescencia (SASP) en queratinocitos humanos expuestos al PFOA.

El ácido perfluorooctanoico, un compuesto que se utiliza en muchos artículos de consumo diario, se encuentra hoy en las lista de contaminantes emergentes. En un reciente trabajo, publicado en Food and Chemical Toxicology, investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) advierten que el contacto con este compuesto puede dejar una huella en las células epidérmicas, cuyas implicaciones a largo plazo para la salud humana deben ser estudiadas en profundidad.

Distintos estudios epidemiológicos vienen alertando sobre la posible correlación entre la exposición diaria e involuntaria a bajos niveles de contaminantes emergentes (CEs) y la creciente tasa de aparición de algunas patologías, como enfermedades neurodegenerativas, alteraciones del sistema respiratorio e inmune, desórdenes metabólicos y endocrinos e incluso ciertos tipos de cáncer.

Se consideran contaminantes emergentes a un grupo de compuestos químicamente heterogéneo, entre los que destacan fármacos y productos de higiene personal, pirorretardantes bromados, ésteres de ftalatos, drogas de abuso, compuestos perfluorados y nanomateriales.

Caracterísiticas del ácido perfluorooctanoico

Este hecho ha motivado que algunos contaminantes emergentes hayan sido incluidos en los listados de sustancias prioritarias, consideradas especialmente peligrosas para la salud humana o el medio ambiente. Dentro de este grupo, se encuentra el ácido perfluorooctanoico o PFOA, también conocido como C8, un compuesto perfluorado con un importante protagonismo en diversos sectores industriales desde finales de los años 40.

Debido a sus características fisico-químicas, que incluyen la resistencia a la fricción y al calor, así como la capacidad  para repeler el agua y el aceite, el PFOA ha sido utilizado en numerosos artículos de consumo como prendas textiles y de cuero, alfombras y tapicerías, utensilios de cocina y envases de alimentos, cosméticos, productos de limpieza y espumas contra incendios.

El estudio, realizado por investigadores del grupo de Toxicología Celular de la Universidad Autónoma de Madrid , evaluó los efectos citotóxicos causados por la exposición dérmica al PFOA. Los resultados demuestran por primera vez que la exposición puntual a una dosis moderada de PFOA parece ser suficiente para inducir roturas de doble cadena de ADN, un peligroso tipo de lesión para las células humanas.

En el modelo ‘in vitro’ las lesiones se mantienen tras el contacto con el ácido perfluorooctanoico y los queratinocitos desarrollan un fenotipo secretor asociado a senescencia

En su trabajo, los investigadores utilizaron un modelo in vitro de queratinocitos humanos. “Encontramos que, incluso después de un periodo de recuperación de 8 días en ausencia del compuesto, dichas lesiones siguen presentes. También observamos que los queratinocitos desarrollan un fenotipo secretor asociado a senescencia, conocido como SASP. Esto implica que no parece necesaria una exposición continua al PFOA para que las células sufran daños de carácter persistente”, destacan los autores.

Las principales vías de exposición al PFOA en humanos son los alimentos, el agua potable, el polvo doméstico y también el contacto dérmico con productos que lo contienen. A pesar de que desde 2015 el empleo y distribución de este compuesto se encuentra estrictamente regulado y restringido tanto en la Unión Europea como en Estados Unidos, se siguen detectando a día de hoy pequeños niveles de PFOA en la sangre de la mayoría de la población humana de los países industrializados. Esto se debe principalmente a que el compuesto, una vez introducido en el organismo, no se metaboliza y tarda en eliminarse por la orina una media de 3.5 años.

Pese a las regulaciones se detectan pequeños niveles de ácido perfluorooctanoico en la sangre de la mayoría de la población en países industrializados

En resumen, estos resultados aportan nueva información acerca de los efectos tóxicos causados por la exposición dérmica al PFOA, y advirtien que el contacto con dicho compuesto puede dejar una huella en las células epidérmicas cuyas implicaciones a largo plazo para la salud humana deben ser estudiadas en profundidad.

Efectos del fenotipo secretor asociado a senescencia

El SASP incluye un conjunto de cambios morfológicos y moleculares en las células, entre los que destacan aumento del tamaño, interrupción de la proliferación, incremento en la actividad del enzima b-galactosidasa lisosomal (SA b-Gal), elevación de niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) y secreción de numerosas moléculas bioactivas, entre las que se incluyen algunas citocinas proinflamatorias como la interleucina 6  (IL-6).

Existen datos experimentales que demuestran que este fenotipo senescente puede promover, tanto in vivo como in vitro, efectos beneficiosos o adversos, dependiendo de su duración. Así, por ejemplo, cuando el SASP se manifiesta de forma transitoria favorece la regeneración de tejidos y genera señales para eliminar células dañadas, por lo que puede actuar como un mecanismo supresor de tumores.

Sin embargo, la acumulación en el organismo de células con SASP afecta negativamente al microambiente de las células vecinas, contribuyendo de manera significativa a la aparición de procesos inflamatorios crónicos relacionados con el envejecimiento y la progresión tumoral.

Allergic Conjunctivitis

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(Atopic Conjunctivitis; Atopic Keratoconjunctivitis; Hay Fever Conjunctivitis; Perennial Allergic Conjunctivitis; Seasonal Allergic Conjunctivitis; Vernal Keratoconjunctivitis)

By Melvin I. Roat, MD, FACS, Clinical Associate Professor of Ophthalmology, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University; Cornea Service, Wills Eye Hospital

 

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Allergic conjunctivitis is inflammation of the conjunctiva caused by an allergic reaction.

  • Allergic reactions caused by, for example, airborne allergens, may inflame the conjunctiva.

  • Redness, itching, swelling, tearing, and stringy discharge are common.

  • Various eye drops may help decrease symptoms and inflammation.

 

The conjunctiva (the membrane that lines the eyelid and covers the white of the eye) contains a large number of cells from the immune system (called mast cells) that release chemical substances (called mediators) in response to a variety of stimuli (such as pollens, mold spores, or dust mites). These mediators cause inflammation in the eyes, which may be brief or long-lasting. About 20% of people have some degree of allergic conjunctivitis.

An Inside Look at the Eye

An Inside Look at the Eye

An Inside Look at the Eye

Seasonal allergic conjunctivitis (hay fever conjunctivitis) and year-round or perennial allergic conjunctivitis (atopic conjunctivitis, atopic keratoconjunctivitis) are the most common types of allergic reaction in the eyes. Seasonal allergic conjunctivitis is often caused by mold spores or tree, weed, or grass pollens, leading to its typical appearance in the spring and early summer. Weed pollens are responsible for symptoms of allergic conjunctivitis in the summer and early fall. Perennial allergic conjunctivitis occurs year-round and is most often caused by dust mites or animal dander.

Vernal keratoconjunctivitis is a more serious form of allergic conjunctivitis in which the stimulant (allergen) is not known. The condition is most common among boys, particularly those aged 5 to 20 years who also have eczema, asthma, or seasonal allergies. Vernal keratoconjunctivitis typically reappears each spring and subsides in the fall and winter. Many children outgrow the condition by early adulthood.

Symptoms

People with all forms of allergic conjunctivitis develop intense itching and burning in both eyes. Although symptoms usually affect both eyes equally, rarely one eye may be more affected than the other. The conjunctiva becomes red and sometimes swells, giving the surface of the eyeball a puffy appearance. The eyelids may become intensely itchy. Rubbing and scratching leads to eyelid skin redness, swelling, and a crinkly appearance.

Allergic Conjunctivitis

Allergic Conjunctivitis

Allergic Conjunctivitis

DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

With seasonal allergic conjunctivitis and perennial allergic conjunctivitis, there is a large amount of thin, watery discharge. At times the discharge is stringy. Vision is seldom affected. Many people have an itchy, runny nose.

With vernal keratoconjunctivitis, the eye discharge is thick, stringy, and mucuslike. Unlike other types of allergic conjunctivitis, vernal keratoconjunctivitis often affects the cornea (the clear layer in front of the iris and pupil), and in some people painful, small, open sores (corneal ulcers) develop. These ulcers cause deep eye pain with exposure to bright light (photophobia) and sometimes lead to a permanent decrease in vision.

Diagnosis

  • A doctor’s evaluation of the symptoms and appearance of the eye

Doctors recognize allergic conjunctivitis by its typical appearance and symptoms. Tests are rarely needed or useful.

Treatment

  • Eye drops and tear supplements

Allergic conjunctivitis treatment includes anti-allergy eye drops. Using chilled tear supplements and cold compresses and avoiding known allergens can help reduce symptoms.

Drops that have an antihistamine, such as ketotifen, may be enough for mild cases. This drug can be bought without a prescription. If ketotifen is insufficient, prescription antihistamine eye drops (such as olopatadine) or mast cell stabilizers (such as nedocromil) may be effective.

Nonsteroidal anti-inflammatory eye drops, such as ketorolac, help relieve symptoms. Corticosteroid eye drops have more potent anti-inflammatory effects. However, these eye drops should not be used for more than a few weeks without close monitoring by an ophthalmologist (a medical doctor who specializes in the evaluation and treatment [surgical and nonsurgical] of eye disorders) because they may cause increased pressure in the eyes (glaucoma), cataracts, and an increased risk of eye infections.

Antihistamines taken by mouth, such as fexofenadine, cetirizine, or hydroxyzine, may also be very helpful, especially when other areas of the body (eg, ears, nose, throat) are affected by the allergies.

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