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dermatologia

#Las insuficiencias de la #fotoprotección

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A diferencia de los fármacos, los protectores solares no están respaldados por ensayos rigurosos sobre su eficacia y seguridad. No significa que no sean útiles, pero tampoco son escudos invencibles.

Todos los veranos, autoridades sanitarias, dermatólogos, fabricantes de fotoprotectores, de gafas solares, chanclas y sombrillas recuerdan la necesidad de protegerse del sol. Para un observador imparcial -un extraterrestre que asistiera por primera vez al espectáculo-, el panorama le parecería algo incongruente: miles de personas que inundan playas y piscinas para tomar el sol y broncearse pero que embadurnan sus cuerpos para evitar los peligrosos rayos ultravioletas; algo así como sentarse vestido con una armadura frente a un fiero león. Paradojas del ser humano que inventa sin cesar formas de paliar sus excesos placenteros.

En la Grecia clásica ya usaban aceite de oliva contra las quemaduras, y los antiguos egipcios, una mezcla de extractos de arroz, jazmín y plantas de lupino. El ungüento antisolar de óxido de zinc se utilizaba en la medicina hindú y lo mencionan Dioscórides y Avicena. Los primeros protectores solares sintéticos aparecieron en 1928 y el primero que se comercializó lo introdujo en 1936 el fundador de L’Oreal, el químico francés Eugène Schueller. En 1944 el aviador y farmacéutico estadounidense Benjamin Green elaboró el Red Vet Pet para los soldados del Pacífico, que Coppertone mejoró y popularizó años después. En 1946, el químico austriaco Franz Greiter presentó Gletscher Crème (Crema para glaciares), base de la empresa Piz Buin, llamada así en honor a la montaña en la que Greiter acabó con algunas quemaduras. En 1974, Greiter adaptó los cálculos previos de Friedrich Ellinger y Rudolf Schulze e introdujo el ‘factor de protección solar’ (SPF), que se ha convertido en el estándar mundial. La Gletscher Crème parece que tenía un SPF de 2. Desde entonces, esta industria no ha dejado de prosperar gracias a la moda de los baños de sol.

A pesar del uso cada vez más generalizado de la fotoprotección, el cáncer de piel sigue en aumentocasi 100.000 casos al año en España y unos tres millones en Estados Unidos. Por fortuna, la mayor parte son carcinomas espinocelulares o basocelulares, menos letales que los melanomas, a su vez altamente curables si se detectan a tiempo. Aunque reduzca el peligro de cáncer de piel, la fotoprotección, en contra de lo que algunos piensan, no está específicamente destinada a ese cometido, sino a evitar las quemaduras por la exposición excesiva. Sociedades médicas y expertos, según se recoge este mes en la revista Undark, advierten por eso de que no se debe usar la protección solar como si fuera un escudo invencible. Sobre todo porque no hay pruebas sólidas de esa prevención del cáncer de piel, como concluía en febrero pasado una revisión de la Universidad de Connecticut publicada en Journal of the American Academy of Dermatology: “Solo hay cuatro estudios prospectivos sobre el papel de la protección solar en la prevención del cáncer de piel”, escribían los dermatólogos Reid A. Waldman y Jane M. Grant-Kels.

Su análisis encontró pruebas de que la fotoprotección previene los carcinomas espinocelulares, pero no los basocelulares. Solo un estudio abordaba el melanoma, y en él, las personas que se aplicaban protección solar diariamente durante los cuatro años del ensayo tenían un riesgo del 1,5% de desarrollar melanoma diez años después frente al 3% de las que no se protegieron, una diferencia no muy significativa. Quizá porque en el melanoma, como en otros cánceres, influyen la genética, los nevos o lunares, los patrones de exposición solar (regular, intermitente, de alta intensidad, etc.), la tonalidad de la piel y las mutaciones aleatorias.

Estudios sobre seguridad y efectividad en fotoprotección

Waldman culpa del aumento de cánceres de piel en el último medio siglo a las cabinas bronceadoras de rayos UV, al mayor número de veraneantes y al fenómeno conocido como ‘abuso de protección solar’: el empleo de un SPF de 50 o superior puede hacer creer a la gente que está protegida, aumentando así su tiempo de exposición solar y, por tanto, el riesgo de cáncer de piel. Nadie duda de la necesidad de la fotoprotección en la piel expuesta, pero la ciencia que la rodea no es tan rigurosa como la de los medicamentos. En un editorial publicado el mes pasado en la revista JAMARobert Califf, de la Universidad de Duke, y Kanade Shinkai, de la Universidad de California en San Francisco y director de JAMA Dermatology, afirmaban que “los usuarios de protectores solares suponen que las compañías que fabrican y venden estos productos han realizado estudios básicos sobre su seguridad y efectividad”, cosa que no es muy cierta. En el mismo número de JAMA, un equipo de farmacólogos de la FDA estadounidense comprobó en 24 adultos que cuatro ingredientes activos que se usan en los filtros solares (avobenzona, ecamsule, octocrileno y oxibenzona) se absorben en el torrente sanguíneo en niveles que exceden los umbrales establecidos por la FDA, lo que apoya la necesidad de estudios adicionales, sin que signifique que las cantidades absorbidas sean dañinas.

Ya se sabía que algunos de estos ingredientes provocan reacciones alérgicas y otros, como la oxibenzona, afectan a las hormonas sexuales (parece además que la disolución de estas cremas en los mares altera el metabolismo de la fauna acuática). En febrero, la FDA propuso nuevas regulaciones que obligarían a los fabricantes a analizar 12 ingredientes para ver si se absorben en la sangre por encima de un umbral específico. Si lo son, como lo sugiere el citado estudio, los fabricantes deberán efectuar pruebas para ver si aumentan el riesgo de cáncer o causan problemas reproductivos o de desarrollo. La FDA también ha clasificado al óxido de zinc y al dióxido de titanio, utilizados en los filtros solares minerales, como “seguros y efectivos”, eximiéndolos de pruebas adicionales pues no penetran en la piel. Las nuevas reglas estadounidenses, que ya se aplican en Europa, también exigen que los productos con un SPF de 15 o más proporcionen protección de amplio espectro, es decir, contra la radiación UVA, que penetra más profundamente en la piel, y la UVB, la de las quemaduras. Las incertidumbres no deben disuadir ni mucho menos de usar el ungüento veraniego, pero sí alentar investigaciones que consoliden y mejoren la eficacia y seguridad de los fotoprotectores.

#Visão geral dos #efeitos da luz solar

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Por Elizabeth H. Page, MD, Assistant Clinical Professor of Dermatology, Harvard Medical School; Staff Physician, Lahey Hospital and Medical Center

A pele pode responder à luz solar com alterações crônicas (p. ex., dermato-heliose [fotoenvelhecimento], queratose actínica) ou agudas (p. ex., fotossensibilidade, queimadura solar).

Radiação ultravioleta (UV)

O sol emite uma vasta gama de radiação eletromagnética. A maioria dos efeitos dermatológicos da luz solar é causada pela radiação UV, que é dividida em três bandas (UVA, 320 a 400 nm; UVB, 280 a 320 nm; e UVC, 100 a 280 nm). Como a atmosfera filtra a radiação, apenas a UVA e a UVB chegam à superfície da Terra. O caráter e a quantidade de raios que produzem queimaduras solares (principalmente os de comprimentos de onda < 320 nm) que alcançam a superfície da Terra variam significativamente de acordo com os seguintes fatores:

 

Condições atmosféricas e de superfície

 

Latitude

 

Estação

 

Hora do dia

 

Altitude

 

Camada de ozônio

A exposição a pele à luz solar também depende de vários fatores relacionados ao estilo de vida (p. ex. roupas, ocupação, atividades recreacionais).

Raios que produzem queimaduras solares são filtrados por um vidro e em grande parte por nuvens densas, fumaça e poluição atmosférica; mas eles ainda podem atravessar nuvens claras, neblina ou 30 cm de água limpa, potencialmente causando queimaduras graves. Neve, areia e água intensificam a exposição pelo reflexo dos raios. A exposição aumenta em baixas latitudes (mais perto do equador), no verão e durante o meio-dia (das 10:00 às 15:00) porque a luz solar atravessa a atmosfera mais diretamente (i. e., em um ângulo menor) nesses ambientes. A exposição também aumenta em altitudes elevadas, principalmente por causa da atmosfera mais fina. O ozônio estratosférico, que filtra a radiação ultravioleta, em especial os comprimentos de onda mais curtos, está sendo depletado pelo homem pela emissão de clorofluorocarbonos (p. ex., em refrigeradores e aerossóis). A diminuição na camada de ozônio aumenta a quantidade de raios UVA e UVB que alcançam a superfície da Terra.

As lâmpadas de bronzeamento usam luz artificial que contém mais UVA que UVB. Esse uso de UVA é geralmente divulgado como “seguro” para o bronzeamento da pele, contudo é esperado um efeito deletério a longo prazo, também com a exposição a UVB, incluindo fotoenvelhecimento e câncer de pele. A luz UV emitida por equipamentos de bronzeamento foi classificada como um carcinógeno humano, e foi demonstrado que o bronzeamento artificial aumenta o risco de melanoma. Na realidade, não há bronzeamento “seguro”.

Fisiopatologia

Efeitos adversos da exposição UV incluem queimadura solar grave e várias alterações crônicas. As alterações crônicas incluem espessamento da pele, rugas e certas lesões como queratose actínica e câncer. A exposição também leva à inativação e perda das células epidérmicas de Langerhans, que são uma parte importante do sistema imune da pele.

Como uma resposta protetora após exposição à luz do sol, a epiderme se espessa e os melanócitos produzem o pigmento de melanina em uma taxa mais alta, causando o que é conhecido como “bronzeado”. O bronzeamento fornece alguma proteção natural contra radiação UV, mas normalmente não tem nenhum benefício para a saúde.

Os indivíduos diferem muito quanto à sensibilidade e resposta à luz solar, principalmente com base na quantidade de melanina na pele. A pele foi classificada em seis tipos (I a VI) em ordem decrescente de suscetibilidade ao dano solar. A classificação baseia-se em variáveis interrelacionadas da cor da pele, sensibilidade à radiação UV e resposta à exposição solar. O tipo de pele I é claro a muito levemente pigmentado, muito sensível à luz UV, não apresenta pigmentação imediata, sempre se queima facilmente e nunca se bronzeia. A pele tipo VI tem coloração marrom escuro ou preto, é a mais protegida contra a radiação UV, e tem uma cor escura intensa (preto-marrom) com ou sem exposição ao sol. Mas pessoas de pele mais escura não são imunes aos efeitos do sol e pele pigmentada escura pode desenvolver dano solar com exposição forte e prolongada. Os efeitos a longo prazo da exposição ao UV em indivíduos de pele negra são os mesmos que nos de pele clara, porém surgem mais tarde e geralmente são menos graves porque a melanina em sua pele fornece proteção intrínseca contra essa radiação.

Pessoas com cabelo loiro ou ruivo são especialmente suscetíveis aos efeitos agudos ou crônicos da exposição aos raios UV. Depósitos irregulares de melanina ocorrem na maioria das pessoas claras e resultam em efélides.

Não há pigmentação em albinos devido a um defeito no metabolismo da melanina. Há áreas irregulares de despigmentação em pacientes com vitiligo devido à destruição imunológica dos melanócitos. Estes e qualquer outro grupo de pessoas que são incapazes de produzir melanina em uma taxa rápida e completa são especialmente suscetíveis a danos induzidos pela luz solar.

Prevenção

Evitar o sol, usar roupas protetoras e aplicar filtro solar ajudam a minimizar a exposição UV.

Evitar o sol

A simples precaução ajuda a prevenir a queimadura solar e os efeitos crônicos da luz solar. É recomendada para aqueles indivíduos com todos os tipos de pele, em particular aqueles com pele clara e que se queima com facilidade. A exposição ao sol do meio-dia e outros ambientes de alta radiação UV ( Visão geral dos efeitos da luz solar : Radiação ultravioleta (UV)) deve ser minimizada (30 min ou menos), mesmo para pessoas com pele escura. Em zonas temperadas, a intensidade dos raios UV é menor antes das 10 h da manhã e após as 15 h porque mais comprimentos de onda que produzem queimaduras solares são filtrados. Nevoeiros e nuvens não reduzem o risco significativamente; o risco aumenta em altas altitudes e baixas latitudes (p. ex., na linha do Equador).

Embora a exposição ao sol ajude a produzir vitamina D, a maioria dos especialistas recomenda a manutenção de níveis adequados de vitamina D consumindo suplementos, se necessário, em vez de praticando a exposição intencional ao sol.

Roupas protetoras

A exposição da pele à radiação UV pode ser minimizada por meio da utilização de revestimentos protetores como chapéus, camisas, calças e óculos escuros. Tecidos com tramas estreitas bloqueiam o sol melhor do que aqueles com configuração mais frouxa. Roupas especiais que produzem alta proteção ao sol são encontradas comercialmente. Esse tipo de vestuário é rotulado pelo termo fator de proteção ultravioleta (FPU) seguido por um número que indica o nível de proteção (semelhante a rotulagem dos filtros solares). Chapéus de abas largas ajudam a proteger o rosto, orelhas e pescoço, mas essas áreas ainda precisam de proteção suplementar com um filtro solar tópico. O uso regular de protetor UV ao redor dos óculos escuros ajuda a proteger os olhos e pálpebras.

Fotoprotetores

Filtros solares ajudam a proteger a pele contra queimaduras solares e danos crônicos provocados pelo sol absorvendo ou refletindo os raios solares UV. Protetores solares mais antigos tendem a filtrar apenas a luz UVB, mas a maioria dos protetores solares mais recentes também filtra a luz UVA e é identificada como de “amplo espectro”. Nos EUA, a FDA classifica os filtros solares pelo fator de proteção solar (FPS): quanto maior o número, melhor a proteção. O FPS só quantifica a proteção contra a exposição UVB; não há uma escala para a proteção UVA. As pessoas normalmente devem usar um protetor solar de amplo espectro com uma classificação FSP de 30 ou mais.

Os fotoprotetores estão disponíveis em uma grande variedade de formulações como: cremes, sprays, espumas, géis e bastões. Os produtos autobronzeantes não protegem à exposição ao UV.

A maioria dos fotoprotetores contém diversos agentes que funcionam como uma química protetora, absorvendo a luz ou provendo proteção física que reflete ou dispersa a luz. Os ingredientes dos protetores solares que absorvem a radiação UVB incluem cinamatos, salicilatos e derivados de PABA. Benzofenonas são comumente usadas para fornecer proteção contra UVB e UVA de ondas curtas. Avobenzona e ecamsule filtram no intervalo UVA e podem ser adicionados para fornecer proteção UVA extra.

Outros fotoprotetores, chamados de bloqueadores solares, contêm óxido de zinco e dióxido de titânio que, fisicamente, refletem tanto os raios UVB como os UVA (impedindo-os assim de atingir a pele). Embora anteriormente muito brancas e pastosas quando aplicadas, as formulações micronizadas desses produtos melhoram significativamente sua aceitabilidade cosmética.

A falha de um fotoprotetor é comum e, em geral, resultante da aplicação insuficiente ou tardia do produto (deve ser aplicado 30 min antes da exposição), da não reaplicação após exercícios ou natação ou da não aplicação a cada 2 ou 3 h de exposição ao sol.

Podem ocorrer reações alérgicas ou fotoalérgicas aos fotoprotetores e devem ser diferenciadas de outras erupções cutâneas fotossensitíveis. Testes de contato ou fototestes com componentes dos fotoprotetores podem ser necessários para confirmar o diagnóstico. Isso costuma ser realizado por dermatologistas com experiência em dermatite de contato alérgica.

#Reações de #fotossensibilidade

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Elizabeth H. Page , MD, Harvard Medical School

A fotossensibilidade, por vezes conhecida como uma alergia ao sol, constitui uma reação do sistema imunológico desencadeada pelos efeitos da luz solar.
  • A luz do sol pode provocar reações do sistema imunológico.

  • Podem surgir erupções com coceira, ou áreas de vermelhidão e inflamação nas manchas da pele exposta ao sol.

  • Essas reações são, na maioria das vezes, resolvidas sem nenhum tratamento,

As reações da fotossensibilidade incluem urticária solar, fotossensibilização química e erupção polimorfa à luz, caracterizadas, geralmente, por uma erupção acompanhada de coceira e manchas na pele exposta ao sol. As pessoas podem herdar uma tendência para desenvolver estas reações. Determinadas doenças, como lúpus eritematoso sistêmico e algumas porfirias, também podem provocar reações cutâneas mais sérias à luz solar.

Urticária solar

A urticária (protuberâncias ou vergões grandes, vermelhos, acompanhados de coceira) que surge apenas alguns minutos depois da exposição ao sol é chamada de urticária solar. A urticária normalmente dura por minutos ou horas. Esse distúrbio pode ser difícil de tratar, mas os médicos podem prescrever bloqueadores de histamina (H1), corticosteroides, protetores solares ou terapia de luz ultravioleta (UV). Uma pessoa pode estar propensa ao desenvolvimento de urticária solar por um longo período, às vezes indefinido. As pessoas com grandes áreas afetadas às vezes manifestam dores de cabeça e respiração sibilante e sentem tontura, fraqueza e náuseas.

Fotossensibilidade química

São conhecidas mais de 100 substâncias, que se engolidas ou aplicadas na pele, provocam reações na pele induzidas pelo sol. Um número limitado provoca a maioria das reações ( Algumas substâncias que tornam a pele sensível à luz do sol). Para tratar as reações químicas da fotossensibilidade, são aplicados na pele corticosteroides, e a substância que está causando tal reação é evitada. Há dois tipos de fotossensibilidade química: a fototoxicidade e a fotoalergia.

Na fototoxicidade, as pessoas sentem dor e desenvolvem vermelhidão, inflamação e, às vezes, descoloração castanha ou cinza-azulada nas áreas da pele que estiveram expostas à luz solar durante um curto período de tempo. Esses sintomas assemelham-se àqueles da queimadura solar, porém a reação é diferente de queimadura solar na medida em que ocorre apenas após a pessoa ter ingerido alguns medicamentos (tais como tetraciclinas ou diuréticos) ou compostos químicos, ou os tenha aplicado na pele (como perfumes e alcatrão de carvão). Algumas plantas (que incluem limas, aipo e salsinha) contêm compostos chamados furanocumarinas, que deixa a pele de algumas pessoas mais sensível aos efeitos da luz UV. Essa reação é chamada de fitofotodermatite. Todas as reações fototóxicas aparecem apenas nas áreas da pele que foram expostas ao sol. Elas geralmente aparecem dentro de horas, após a exposição ao sol.

Na fotoalergia, uma reação alérgica causa vermelhidão na pele, escamação, coceira e, às vezes, bolhas e pontos que se assemelham a urticária. Esse tipo de reação pode ser causado por loções pós-barba, protetores solares e sulfonamidas. As substâncias que causam a fotoalergia são capazes de fazê-lo somente após a pessoa ter se exposto tanto à substância, quanto à luz solar, pois é a luz solar que torna a substância capaz de provocar a fotoalergia. As reações fotoalérgicas podem também afetar as áreas da pele que não foram expostas ao sol. Elas geralmente aparecem dentro de 24 a 72 horas após a exposição ao sol.

Algumas substâncias que tornam a pele sensível à luz do sol

 

Medicamentos ansiolíticos

 

Alprazolam

 

Clordiazepóxido

 

Antibióticos

 

Quinolona

 

Sulfonamidas

 

Tetraciclinas

 

Trimetoprima

 

Antidepressivos

 

Antidepressivos tricíclicos

 

Medicamentos antimicóticos (tomados por via oral)

 

Griseofulvina

 

Anti-hiperglicêmicos

 

Sulfonilureia

 

Medicamentos antimaláricos

 

Cloroquina

 

Quinino

 

Antipsicóticos

 

Fenotiazinas

 

Medicamentos quimioterápicos

 

Dacarbazina

 

Fluoruracila

 

Metotrexato

 

Vimblastina

 

Diuréticos

 

Furosemida

 

Tiazidas

 

Medicamentos usados para tratar a acne (tomados por via oral)

 

Isotretinoína

 

Medicamentos cardíacos

 

Amiodarona

 

Quinidina

Medicamentos para alívio da dor (analgésicos)

 

AINEs (principalmente piroxicam e cetoprofeno)

 

Preparações para a pele

 

Antibacterianos (como clorexidina e hexaclorofeno)

 

Alcatrão de carvão

 

Fragrâncias

 

Furocoumarina contida nas plantas, como limas, aipo e salsinha

 

Protetores solares

Erupção polimorfa à luz

Esta erupção é uma reação à luz do sol (principalmente à luz UVA) que não é completamente entendida. É um dos problemas mais comuns relacionados com a pele e ocorre com mais frequência entre as mulheres e as pessoas que vivem nos climas do norte, que não se expõem ao sol regularmente. A erupção aparece na forma de múltiplos nódulos vermelhos em áreas vermelhas e inchadas (chamadas de placas) e, raramente como bolhas na pele exposta ao sol. Essas placas, que vêm acompanhadas de coceira, normalmente aparecem de 30 minutos a várias horas após a exposição ao sol. Entretanto, novas placas podem se desenvolver muitas horas, ou vários dias depois. A erupção, geralmente desaparece num período de alguns dias ou semanas. É característico dessa doença que as pessoas que a apresentam e continuam a se expor ao sol se tornem, aos poucos, menos sensíveis aos efeitos da luz solar, um processo conhecido como endurecimento.

Diagnóstico

 

Avaliação de um médico

 

Às vezes fototestes (adesivo cutâneo e teste de reprodução da reação)

Não existem exames específicos para detectar reações de fotossensibilidade. O médico suspeita dessas doenças quando surge uma erupção cutânea apenas nas zonas expostas ao sol. Uma meticulosa análise do histórico médico da pessoa, dos sintomas cutâneos, de qualquer doença, dos medicamentos tomados por via oral ou de substâncias aplicadas sobre a pele (como medicamentos ou cosméticos) pode ajudar o médico a estabelecer a causa da reação de fotossensibilidade. Os médicos podem realizar exames para excluir doenças conhecidas por tornar determinadas pessoas propensas a essas reações (como o lúpus eritematoso sistêmico).

Quando ocorre uma erupção cutânea numa área da pele que foi exposta ao sol e o diagnóstico não estiver definido, os médicos podem realizar testes com adesivos colocados na pele e testes de reprodução da reação que envolvem a exposição à luz UV (fototeste), quando a pessoa não estiver fazendo uso de nenhum medicamento que provoque reações de fotossensibilidade. Esses testes podem ajudar a esclarecer que tipo de reação de fotossensibilidade pode ser a causa.

Prevenção e tratamento

 

Evitar exposição excessiva ao sol, usar roupas protetoras e protetor solar (prevenção)

 

Interromper medicamentos ou produtos químicos que causem fotossensibilidade

 

Para erupção polimorfa à luz, outros tratamentos específicos

Todas as pessoas devem evitar a exposição excessiva ao sol, mas pessoas sensíveis à luz solar, por qualquer razão, devem ser especialmente cuidadosas e usar roupas protetoras, evitar a luz do sol o máximo possível e usar protetor solar regularmente. Se possível, quaisquer medicamentos ou produtos químicos que possam causar fotossensibilidade devem ser descontinuados após consultar um médico.

Pessoas com erupção polimorfa à luz ou fotossensibilidade causada por lúpus eritematoso sistêmico devem ser examinadas por um médico e, às vezes, elas se beneficiam do tratamento com corticosteroides aplicados na pele, ou com hidroxicloroquina ou corticosteroides tomados por via oral. Ocasionalmente, as pessoas podem ser dessensibilizadas dos efeitos da luz do sol aumentando aos poucos sua exposição à luz UV.

Última revisão/alteração completa maio 2018 por Elizabeth H. Page, MD

#El mal uso de #productos estéticos con #acrilatos ha incrementado los casos de #dermatitis de contacto

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    • Noticias Médicas

El mal uso de cosméticos que contienen acrilatos, como la manicura semipermanente o las pestañas postizas, ha favorecido la aparición de casos de dermatitis de contacto en profesionales y usuarios, según explicó Tatiana Sanz, miembro del Grupo de Dermatitis de Contacto y Alergia Cutánea en la Academia Española de Dermatología y Venereología (AEDV), en el marco del 47 Congreso Nacional de la AEDV, celebrado en Barcelona.

El mayor peligro que tienen acrilatos es que presentan una reacción cruzada entre ellos, ya que una sensibilización a un alérgeno puede asociarse a otros acrilatos e influir en la calidad de vida del paciente. En este sentido, una elevada exposición a estas sustancias puede derivar en dermatitis de contacto a pegamentos. Un ejemplo de ello es el pegamento de las pestañas postizas, que puede conllevar la aparición de alergias a otros productos sanitarios como los adhesivos médicos o los cementos utilizados en odontología.

Además, la dermatitis no siempre aparece en la zona en la que se ha producido el contacto con el acrilato. Eso ocurre porque las sustancias que generan la reacción se pueden trasladar a través del aire o las manos. Por ello, Sanz comentó que cuando se detecta una cierta sensibilización se lleva a cabo una investigación para detectar la fuente e informar al paciente para que evite el contacto con el alérgeno.

“Esta es la única manera de prevenir nuevos brotes de dermatitis de contacto. Además, tenemos que fomentar la educación y concienciación para que los ciudadanos tengan todas las herramientas posibles que les permitan prevenir y actuar en caso padecer este tipo de dermatitis”, dijo esta especialista.

Los dermatólogos reunidos en el congreso consideraron que debería existir una normativa que obligue a los fabricantes de productos sanitarios a detallar los componentes que contienen para paliar el incremento de la dermatitis de contacto, causada por los nuevos hábitos estéticos. Por ello, piden regular los acrilatos incluidos en productos estéticos y sanitarios por su riesgo de sensibilización.

#La #pérdida de masa muscular por #enfermedad renal crónica eleva el #riesgo de mortalidad

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El síndrome de desgaste proteico energético aparece en un 30-50% de los pacientes en diálisis. Su tratamiento contempla tanto la nutrición clínica como el ejercicio físico.

Sala de Hemodiálisis.

El músculo es uno de los mayores afectados por la enfermedad renal crónica (ERC), por diversos factores asociados a la degradación del riñón. A ello se añaden factores que también contribuyen a esa pérdida de tejido muscular, tales como la edad del paciente, sus comorbilidades o un estilo de vida sedentario. Es un proceso inexorable de difícil prevención que se puede paliar o contrarrestar a través de nutrición clínica y ejercicio físico.

“Existen múltiples estudios observacionales que relacionan la pérdida de la masa y fuerza muscular en la ERC con un aumento del riesgo de hospitalización, de padecer un infarto o, incluso, de fallecer. Este paciente es tan complejo que en la clínica tendemos a priorizar únicamente los riesgos metabólicos a corto plazo. Es importante centrarnos también en aspectos nutricionales y en programas de ejercicio físico que puedan beneficiar al paciente”, expone Juan Jesús Carrero, del Departamento de Epidemiología Médica y Bioestadística del Instituto Karolinska, de Estocolmo. Carrero ha sido ponente en la jornada “Nutrición y ejercicio físico en el paciente con ERC”, organizada por Nutricia Advanced Medical Nutrition en Madrid.

Este especialista explica a DM que “los pacientes con ERC están sometidos a un proceso de pérdida progresiva del músculo por muchos factores relacionados con la degradación del riñón. Estos incluyen un aumento de los mecanismos de degradación del musculo por estrés oxidativo, acidosis metabólica e inflamación persistente; un empobrecimiento de los mecanismos de reparación y síntesis del músculo, como resistencia a la acción de la insulina, hormona de crecimiento o testosterona, y el proceso catabólico que supone la sesión de diálisis de por sí, unido a una pérdida pequeña pero continuada de los aminoácidos de la dieta en el filtrado de la sangre durante la diálisis”.

Se estima que entre el 30 y 50% de los pacientes en diálisis presentan el “síndrome de desgaste proteico energético”, y que alude a la confluencia en el paciente con ERC de un proceso de desnutrición (debido a una pérdida de apetito y en ocasiones a las restricciones dietéticas que deben mantener) y un proceso de hipercatabolismo (propiciado por los mecanismos descritos). Este síndrome se asocia a un empobrecimiento de la calidad de vida, a un mayor riesgo de ingreso hospitalario, eventos cardiovasculares y mortalidad.

“La manera de evitarlo es primero, implementando programas de identificación y tamizado en la clínica”, apunta Carrero y enumera algunos ejemplos como el “screening en los pacientes buscando síntomas de desnutrición/pérdida de músculo (cada 6 meses en pacientes no dializados en estadios 4-5; cada tres meses, en pacientes en diálisis); en pacientes con síntomas, exploración de causas de desnutrición/pérdida de músculo, y, en tercer lugar, implementar una terapia nutricional específica, que puede incluir diversas estrategias complementarios incluidas el uso de suplementos nutricionales, programas de ejercicio (preferentemente de resistencia), uso de agentes anabólicos ytratamiento de las causas desencadenantes (como la inflamación y la acidosis metabólica, entre otras)”.

Cada vez es mayor el colectivo de pacientes añosos en diálisis, un subgrupo de enfermos que requieren medidas específicas en cuanto a nutrición y ejercicio. Carrero indica que “la elevada edad de los pacientes usualmente limita la cantidad y la intensidad del ejercicio que se le puede prescribir. Sin embargo, cualquier mejora de la actividad física, por poca que sea, hace gran bien en esta población. El primer paso sería animarles a pasear, unos 30 minutos al día 3-4 días en semana. Este ejercicio leve se ha asociado con una disminución de la actividad inflamatoria, mejora de la capacidad de ejercicio y funcionalidad del musculo, y se asocia con una reducción en la tasa de ingresos hospitalarios. En el paciente anciano en diálisis (y en todos los pacientes en diálisis, por supuesto), es importante asegurarnos que consume en la dieta la suficiente cantidad de calorías y proteínas para compensar estas pérdidas/catabolismos. Las guías clínicas aconsejan una ingesta proteica de 1,0 ó 1,2 gramos por kilo de peso por día, y una ingesta calórica de 30-35 kcal/Kg/día. En una persona anciana de apetito y movilidad reducida es probable que estos requerimientos no se consigan de manera espontánea y el dietista, endocrinólogo o nefrólogo puede evaluar la necesidad de prescribir algún tipo de suplemento oral”.

La desnutrición afecta a la mitad de los pacientes con ERC

En pacientes de ERC hospitalizados, un estado nutricional deficiente retrasa la recuperación, prolonga la estancia hospitalaria, incrementa la tasa de infecciones y de reingresos y, aumenta la dependencia al alta. Por ello, las recomendaciones de las guías de prevención y manejo de la desnutrición hospitalaria pueden ser muy útiles en los pacientes con ERC hospitalizados, puesto que incluyen el uso de suplementos nutricionales para mejorar su estado nutricional.

“La desnutrición en el paciente de ERC afecta de manera directa a la calidad de vida del paciente, es un factor de riesgo para la inflamación y puede llegar a consolidar la pérdida de masa magra, favoreciendo la sarcopenia. Por ello, es fundamental introducir la monitorización del estado nutricional dentro del cuidado integral del paciente renal”, comenta Guillermina Barril, jefa de Sección de Nefrología del Hospital Universitario de la Princesa, en Madrid.

#Conduite à tenir devant un #phénomène de Raynaud

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Jean-Benoît MONFORT, service de dermatologie, médecine vasculaire et allergologie, Hôpital Tenon, Paris

Les acrosyndromes sont un motif de consultation très fréquent. Un interrogatoire et un examen physique minutieux sont indispensables afin de bien classer l’acrosyndrome et de prescrire un bilan paraclinique et un traitement adapté.

Un acrosyndrome vasculaire est défini par des manifestations des extrémités d’origine vasomotrice. Tout acrosyndrome n’est pas d’origine vasculaire. Ainsi, devant des manifestations des extrémités, le clinicien devra éliminer une origine neurologique (paresthésies d’une polyneuropathie périphérique), rhumatologique (syndrome du canal carpien, algoneurodystrophie).

Les acrosyndromes vasculaires sont classés selon leur évolution :
• paroxystiques : phénomène de Raynaud, érythermalgie ;
• permanents : engelures, acrocyanose, acrorhigose, acrocholose, syndrome de l’orteil bleu, hématome digital spontané.

Nous traiterons ici du phénomène de Raynaud.

Faire le diagnostic de phénomène de Raynaud

Le phénomène de Raynaud (PR) est l’acrosyndrome vasculaire de loin le plus fréquent (10 % des femmes et 2-3 % des hommes). Il prédomine nettement chez la femme. Le diagnostic se fait lors de l’interrogatoire. En effet, il n’y a généralement aucune manifestation clinique lors de la consultation. Il est la conséquence d’un vasospasme brutal de la microcirculation, déclenché par l’exposition au froid. Il se manifeste par trois phases :
 la phase syncopale (blanche) : les doigts deviennent brutalement blancs, avec généralement une bonne délimitation (figure 1). Cette phase dure quelques minutes à quelques heures selon l’étiologie. Une diminution de la sensibilité (sensation de « doigts morts ») est très souvent observée.


Figure 1. Phénomène de Raynaud (phase syncopale).

• la phase asphyxique (bleue) : elle est la conséquence d’une stase veinulaire. Les doigts sont bleus, cyanosés. Elle dure quelques minutes.
• la phase hyperhémique (rouge) : lors du réchauffement des doigts, une vasodilatation réflexe se produit. Elle dure quelques minutes, les doigts sont rouges avec une sensation de brûlure.

Seule la phase syncopale est obligatoire pour retenir le diagnostic de PR, les deux autres peuvent manquer à l’interrogatoire. Leur absence ne doit pas faire remettre en cause le diagnostic. En revanche, il existe des PR atypiques, où seule la phase asphyxique est présente. Il ne faut pas confondre cette situation avec une simple acrocyanose. Le caractère paroxystique et transitoire est en faveur du PR. La topographie du PR concerne essentiellement les doigts, parfois les orteils. Les autres localisations (oreilles, nez, etc.) sont exceptionnelles.

Rechercher des arguments cliniques pour une cause secondaire

Devant un PR, l’objectif principal est d’éliminer une cause secondaire. On distingue le PR primitif (ancienne maladie de Raynaud), idiopathique et toujours bénin, du PR secondaire. Le PR primitif touche essentiellement la jeune femme, mince. Un caractère familial est souvent retrouvé à l’interrogatoire. Les manifestations cliniques sont bilatérales, grossièrement symétriques et disparaissent l’été. Les pouces sont classiquement épargnés. Le retentissement sur la qualité de vie est généralement peu important. Il n’y a jamais de troubles trophiques. La présence d’atypies doit impérativement faire suspecter une cause secondaire (encadré).

Les causes de PR secondaire sont extrêmement nombreuses (tableau). L’interrogatoire doit donc être le plus complet possible, de même que l’examen clinique. Celui-ci insistera sur l’examen vasculaire (pouls, manœuvre d’Allen), cutané (sclérodactylie, troubles trophiques) et général. La manœuvre d’Allen recherche une thrombose de l’artère radiale ou cubitale. En exerçant une pression manuelle sur les deux artères, la main blanchit. Le clinicien lève ensuite la pression sur une des artères , devant normalement entraîner une recoloration de la main (< 3 secondes). Si ce n’est pas le cas, la manœuvre est positive et doit faire rechercher une obstruction de l’artère.

Prescrire un bilan étiologique adapté

À la fin de l’examen clinique, 3 situations sont possibles.

Le PR est bilatéral, l’examen clinique normal

Chez une jeune femme, le PR est bilatéral, l’examen clinique normal avec une forte suspicion de PR primitif. Deux examens paracliniques sont indispensables : le dosage des anticorps antinucléaires (AAN) et un examen capillaroscopique. Les recommandations françaises sont extrêmement claires sur ce sujet : il ne faut plus voir de jeune femme avec un PR sans un bilan paraclinique ! Celui-ci sera normal dans la majorité des cas. Il est justifié par le fait qu’une étiologie de PR doit impérativement être éliminée : la sclérodermie systémique (ScS). En effet, dans cette maladie, le PR est quasi-constant (> 98 %) et surtout très précoce, bien avant les manifestations viscérales. En revanche, à ce stade, il n’est pas nécessaire de prescrire d’autres examens complémentaires en 1reintention.

Le PR est bilatéral mais suspect

Un dosage d’AAN et une capillaroscopie sont indiqués. Il n’y a cependant pas d’autres examens systématiques recommandés. Ils devront être prescrits selon les données de l’examen clinique.

Le PR est unilatéral

Il s’agit obligatoirement d’une cause secondaire, surtout locorégionale. En plus du dosage des AAN et de la capillaroscopie, un écho-Doppler artériel devra être effectué pour rechercher une artériopathie d’origine athéromateuse, inflammatoire (maladie de Takayasu) ou traumatique (anévrisme de l’artère ulnaire). Les autres examens complémentaires se discutent selon l’examen clinique.

Que faire si le PR semble primitif mais qu’un examen est anormal ?

• Les AAN sont positifs de façon isolée : il faut rechercher la spécificité des AAN (anticentromères, anti-ECT et anti-ADN natif). À noter que 10 % de la population générale a des AAN faiblement positifs. Une hypothyroïdie auto-immune doit être recherchée, elle est fréquemment responsable de la positivité des AAN.

• La capillaroscopie met en évidence une microangiopathie non spécifique (figure 2) : un contrôle à 6 mois doit être effectué. Un tel résultat peut s’observer dans un PR primitif, ou de façon précoce lors d’un PR secondaire.

• La capillaroscopie met en évidence une microangiopathie spécifique (mégacapillaires et/ou plages avasculaires, figure 3) : cas exceptionnel. Un tel résultat est pathologique, les AAN seront dans la majorité des cas positifs et l’examen clinique souvent anormal.


Figure 2. Capillaroscopie non spécifique.

Figure 3. Microangiopathie spécifique (mégacapillaires, diminution de la densité capillaire).

Que faire si le PR est suspect mais les examens normaux ?

Il n’y a pas de recommandations officielles sur la conduite à tenir. Certains critères de « PR suspect » doivent alerter plus que d’autres, notamment la présence de troubles trophiques. Il faut impérativement s’acharner à éliminer une cause secondaire, sans effrayer le patient ni prescrire d’innombrables examens complémentaires.

Un bilan biologique simple peut être prescrit afin d’éliminer un syndrome myéloprolifératif et de rechercher un syndrome inflammatoire biologique. Le dosage des anticorps anti-ARN polymérase III recherche des arguments pour une ScS associée à un cancer. Chez l’homme, un risque de cancer doit être éliminé. Nous prescrivons un scanner thoraco-abdominopelvien dans un premier temps. Un examen ORL avec nasofibroscopie est effectué chez les patients fumeurs. Si malgré cela les examens sont toujours normaux, une surveillance clinique ± paraclinique est indispensable.

À propos de l’hypothyroïdie

L’hypothyroïdie est une cause de PR rapportée dans de nombreux traités de médecine. Elle est en fait plus souvent associée à un PR primitif que réellement une cause de PR (terrain identique : jeune femme dans les 2 cas et les 2 pathologies sont très fréquentes). Ainsi, il n’est plus recommandé de doser systématiquement la TSH. Le dosage peut être utile devant des AAN positifs sans spécificité, situation fréquente lors d’une hypothyroïdie d’Hashimoto. En cas de de TSH anormale, le clinicien ne doit pas se contenter de ce résultat devant un PR suspect, une autre étiologie doit impérativement être recherchée.

Traitement

Dans le cas du PR primitif, de simples mesures symptomatiques sont généralement suffisantes : arrêt du tabac, protection contre le froid (pas seulement au niveau des mains !). Exceptionnellement, un inhibiteur calcique peut être prescrit pendant la saison froide si le retentissement sur la qualité de vie est important. L’arrêt d’un médicament vasoconstricteur n’est pas systématique : la balance bénéfice-risque doit être évaluée.
Lors d’un PR secondaire, le traitement de la cause peut parfois permettre une amélioration, voire une disparition de celui-ci. Cependant, ce n’est pas suffisant dans la majorité des cas. Le traitement de première ligne repose sur les inhibiteurs calciques. Les données de la lit térature sont les plus riches con cernant la nifédipine (Adalate®). Dans notre expérience, le diltiazem (Tildiem®) est souvent mieux toléré. Une faible dose est initialement prescrite, puis augmentée selon l’efficacité et la tolérance. En cas de grossesse, seule la nicardipine (Loxen®) peut être utilisée. Elle est parfois mal tolérée (céphalées, hypotension orthostatique, œdèmes des membres inférieurs).

Lorsque l’inhibiteur calcique n’est pas suffisant, il est poursuivi et un traitement de 2e ligne doit être instauré. Cette situation concerne quasi-exclusivement les ScS, où le PR peut être sévère et très invalidant.
Plusieurs traitements sont possibles :
– iloprost (Ilomédine®). Il est, dans notre expérience, le traitement le plus efficace mais un des plus lourds. Il s’administre par voie intraveineuse à la seringue électrique pendant 6 h par jour, 5 jours consécutifs. Les effets indésirables sont fréquents mais peu sévères : céphalées, flushs, hypotension artérielle ;
– inhibiteurs de la PDE5 : sildénafil (Revatio®). Il peut s’utiliser en cas d’efficacité insuffisante des inhibiteurs calciques ;
– fluoxétine : elle peut être une alternative thérapeutique. Le niveau de preuve est cependant faible ;
– le bosentan (Tracleer®), antagoniste des récepteurs de l’endothéline, n’est pas indiqué en cas de PR secondaire isolé.

D’autres traitements ont été étudiés avec un faible niveau de preuve : injection palmaire de graisse autologue. Un programme hospitalier de recherche clinique est actuellement en cours pour l’évaluation d’injections palmaires de toxine botulique pour la ScS car des cas cliniques ont été rapportés dans la littérature avec efficacité.

Conclusion

Le phénomène de Raynaud est une pathologie très fréquente. Le diagnostic est aisé avec un interrogatoire bien mené. Un bilan est toujours justifié, même si celui-ci sera normal dans la grande majorité des cas. En cas de PR suspect, il est impératif d’éliminer une sclérodermie systémique chez la femme et un cancer chez l’homme.


“Publié dans Dermatologie Pratique

Références

Cliquez sur les références et accédez aux Abstracts sur

Bakst R et al. Raynaud’s phenomenon: pathogenesis and management. J Am Acad Dermatol 2008 ; 59 (4) : 633-53. Rechercher l’abstract
Pistorius MA, Carpentier PH ; le groupe de travail « Microcirculation » de la Société française de médecine vasculaire. Minimal work-up for Raynaud syndrome: a consensus report. Microcirculation Working Group of the French Vascular Medicine Society. J Mal Rechercher l’abstract
Rirash F et al. Calcium channel blockers for primary and secondary Raynaud’s phenomenon. Cochrane Database Sys t Rev 2017 ; 12 : CD000467. Rechercher l’abstract
Senet P. Diagnosis of vascular acrosyndromes. Ann Dermatol Venereol 2015 ; 142 (8-9) : 513-8. Rechercher l’abstract
Wigley FM, Flavahan NA. Raynaud’s phenomenon. N Engl J Med 2016 ; 375 (6) : 556-65. Rechercher l’abstract

#Alertan sobre el riesgo de usar ‘#fotoprotectores caseros’

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Un estudio advierte de que se divulgan recetas caseras en redes sociales para elaborar cremas solares que elevan el riesgo de quemadura y de cáncer de piel. Este jueves se celebra el Día Mundial del Melanoma.

 

Una investigación, publicado en la revista Health Communication, alerta de que en la red social Pinterest se divulgan recetas caseras para la elaboración de cremas solares que aumentan el riesgo de quemaduras y de cáncer de piel. El estudio ha sido elaborado por el Centro de Investigación y Política de Lesiones en el Nationwide Children’s Hospital y el Brooks College of Health de la Universidad del Norte de Florida, ambos en Estados Unidos.

Las recetas están basadas en ingredientes que ofrecen una mínima protección contra la radiación ultravioleta (UV), pero es insuficiente. Según refleja la investigación, el problema está en que son promovidas como alternativas seguras a los protectores solares comerciales cuando, tras el análisis, los investigadores han concluido su ineficacia.

 

En el 95 por ciento de las publicaciones estudiadas, explican, se aseguraba una alta protección solar. Sin embargo, el 68 por ciento de las recetas ofrecen una protección insuficiente contra la radiación ultravioleta.

Por otra parte, la información sobre el factor de protección solar de cada receta sólo estaba presente en un tercio de las mismas, el cual variaba entre SPF 2 y SPF 50; unos valores que no se corresponden con la realidad en la mayoría de los casos.

En cuanto a la difusión de las publicaciones, cada una de ellas fue guardada por los usuarios de la red social una media de 808 veces, llegando a superar las 21.700 una de ellas.

Emplear fotoprotectores avalados científicamente

Los productos de protección solar hechos en casa pueden conllevar importantes riesgos para la salud, debido a que no están regulados ni probados para determinar su eficacia. “Al contrario que los filtros solares comerciales, cuando lo hace uno mismo, no se puede saber si es seguro o efectivo”, afirma Lara McKenzie, coautora del estudio e investigadora en el Nationwide Children’s Hospital.

La experta reconoce las oportunidades que puede ofrecer internet, pero “no es el lugar indicado del cual extraer consejos relacionados con la seguridad”. Por esta razón, incide en la necesidad de emplear fotoprotectores regulados y vendidos comercialmente. 

Finalmente, en un contexto en que las tasas de cáncer de piel aumentan año tras año, los investigadores recalcan la importancia de emplear un filtro solar de amplio espectro para proteger la piel y reducir así la incidencia de la enfermedad. Este jueves se celebra el Día Mundial del Melanoma.

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