genetica

#Formam-se novos neurónios até depois dos 90 anos de idade

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Fonte de imagem: MIT News

A formação de novos neurónios, conhecida como neurogénese, ocorre até depois dos 90 anos e em cérebros com défice cognitivo e até com doença de Alzheimer, demonstrou um novo estudo.

Conduzido por uma equipa de investigadores liderada por Orly Lazarov, docente de anatomia e biologia celular na Faculdade de Medicina da Universidade de Chicago, EUA, o estudo teve como base a análise de tecidos de 18 cérebros de pessoas falecidas com idades entre os 79 e os 99 anos. A média de idades dos cérebros era de 90,6 anos.

A equipa procurou células estaminas neurais e neurónios recém-desenvolvidos nos tecidos. Como resultado, foram detetadas, em média, 2.000 células estaminas neurais em cada cérebro. Foram ainda identificados, em média, 150.000 neurónios em desenvolvimento em cada cérebro analisado.

A análise de um subgrupo dos neurónios em desenvolvimento revelou que o número de neurónios em desenvolvimento era significativamente inferior nos cérebros de pessoas com défice cognitivo e com doença de Alzheimer, em relação às que tinham uma função cognitiva normal.

Contudo, “o interessante é que observámos alguns neurónios novos nos cérebros de pessoas com a doença de Alzheimer e com incapacidade cognitiva”, disse Orly Lazarov.

A investigadora indicou ainda que as pessoas que tinham tido melhores pontuações em medições da função cognitiva possuíam uma maior quantidade de novos neurónios em desenvolvimento, em relação às que tinham tido piores pontuações, independentemente dos níveis de patologia cerebral.

Orly Lazarov considera que os níveis mais reduzidos de neurogénese no hipocampo estarão associados a sintomas de declínio cognitivo e de menor plasticidade sináptica, e não com o grau de patologia cerebral.

A ideia de continuarem a formar-se novos neurónios após a meia-idade, sem falar após a adolescência, é controversa pois estudos anteriores ofereceram resultados contraditórios.

A autora está muito entusiasmada com estes resultados pelas possibilidades terapêuticas que oferecem: “o facto de termos descoberto que estão presentes células neurais estaminais e neurónios novos no hipocampo de idosos significa que poderemos conseguir desacelerar ou prevenir o declínio cognitivo nos idosos, especialmente quando este começa, que é quando as intervenções podem ser mais eficazes”, concluiu.

BancodaSaúde

#New drug “Metavert” blocks growth of pancreatic cancer in mice

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Scientists in California have discovered that a newly developed drug prevents pancreatic cancer in lab mice.

pancreatic cancer

The study, led by non-profit health science centre Cedars-Sinai, also demonstrated in mice that the drug, called Metavert, may prevent patients from developing a resistance to currently used pancreatic cancer chemotherapies.

Commenting on the potential impact of their findings, study lead author Mouad Edderkaoui PhD, assistant professor of Medicine and Biomedical Sciences at the Samuel Oschin Comprehensive Cancer Institute at Cedars-Sinai, said: “This is an exciting step toward improving survival rates in pancreatic cancer patients.

If the results are confirmed in humans, we could have a drug with the potential to significantly extend the lives of patients with pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), which is very difficult to treat.”

Pancreatic cancer is the third-leading cause of cancer-related death in the United States, according to the American Cancer Society. This year, around 55,000 people in the U.S. will be diagnosed with the disease and more than 44,000 will die, making it one of the most deadly cancers. The pancreatic cancer five-year survival rate is only 7%.

95% of pancreatic cancer patients are diagnosed with PDAC, which develops from cells that line small tubes in the pancreas. PDAC can be difficult to treat because the cancer cells prompt normal cells that reside in the pancreas – called stellate cells – to produce pancreatic scar tissue. Scar tissue makes it difficult for chemotherapy agents and blood to enter the pancreas, explained the senior author of the study, Stephen J. Pandol MD, director of Basic and Translational Pancreas Research at Cedars-Sinai.

The cancer-stellate cell interaction also creates an environment that stimulates local tumour growth as well as cancer that spreads to distant sites in the body, said Pandol, a professor of Medicine at Cedars-Sinai. Additionally, the activity levels of certain enzymes increase significantly, which fuels resistance to cancer treatments.

“I’ve seen patients who respond to therapy for a while, and then the disease takes off because the cancer becomes smart – it blocks chemotherapy from working,” Pandol said. “Metavert targets that action.”

Over a four-year period, the investigators designed and synthesised new chemicals that inhibit cancer cell activity. They discovered that Metavert blocked drug resistance and also significantly boosted the positive effects of radiation and two chemotherapy agents commonly used in humans. In one of the mouse studies, Metavert increased the survival rate by about 50%.

According to Pandol, the investigators are currently developing a version of the drug to test in humans.

The study was published in the journal Gastroenterology.

 

Drug

#Porque é que a privação de sono prejudica o coração?

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Fonte de imagem: Dr. Willian Rezende

Um novo estudo demonstrou que as pessoas que dormem menos de sete horas por noite apresentam níveis reduzidos de moléculas reguladoras de genes, ou seja, microRNA que ajudam a reduzir a inflamação nas células e suportam a saúde vascular.

Vários estudos demonstraram já que as pessoas que não dormem as horas suficientes correm um maior risco de acidentes vasculares cerebrais (AVC) e de ataques cardíacos.

Para este estudo, uma equipa de investigadores da Universidade de Colorado Boulder, EUA, propôs-se analisar o impacto do sono insuficiente sobre os níveis de microRNA circulante.

A equipa contou com 24 voluntários de ambos os sexos com idades entre os 44 e os 62 anos que facultaram amostras de sangue e responderam a questionários relacionados com os seus hábitos de sono. Foi ainda medida a expressão de nove microRNA associadas à inflamação, função imunitária e saúde vascular.

Foi apurado que metade dos participantes dormia entre 7 e 8,5 horas de sono por noite; a outra metade dormia entre 5 e 6,8 horas por noite.

Os investigadores descobriram que os voluntários que não dormiam as horas suficientes apresentavam níveis circulantes de miR-125A, miR-126 e miR-146 40 (supressores da inflamação) 60% inferiores aos dos voluntários que dormiam as horas de sono suficientes.

“A razão pela qual 7 ou 8 horas parecem ser o número mágico não é clara”, comentou Christopher DeSouza, autor sénior do estudo. “Porém, é plausível que as pessoas necessitem de pelo menos sete horas de sono por noite para manterem níveis de reguladores fisiológicos importantes, como microRNA”, continuou o investigador.

O investigador admitiu que os níveis de microRNA no sangue possam vir a ser usados como marcadores de doenças cardiovasculares em pessoas com sono insuficiente, permitindo aos médicos aferir informação importante a partir de uma análise ao sangue, em vez dos exames atuais que são mais invasivos.

Christopher DeSouza concluiu que a mensagem deste estudo é que não se deve subestimar a importância de uma boa noite de sono.

#Terapia genética repara danos causados por ataque cardíaco

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Fonte de imagem: Health Mart

Uma equipa de investigadores descobriu que a terapia genética pode induzir as células cardíacas a regenerarem-se após um ataque cardíaco. 

Atualmente, quando um paciente sobrevive a um ataque cardíaco fica com danos estruturais permanentes no coração, através da formação de uma cicatriz. Isto pode conduzir a insuficiência cardíaca no futuro. Os peixes e as salamandras, pelo contrário, têm a capacidade de regenerar o coração ao longo da vida.

Os investigadores liderados por Mauro Giacca do King’s College London, Reino Unido, conduziram um ensaio em que administraram uma pequena quantidade de material genético conhecido como microRNA-199 no coração de porcos que tinham sofrido um enfarte do miocárdio.

Como resultado, um mês depois a função cardíaca dos corações suínos tinha recuperado quase completamente.

Esta foi a primeira vez em que se demonstrou que a regeneração cardíaca pode ser possível, através da administração de um fármaco genético para estimular a regeneração cardíaca num animal de grande porte, que possui uma anatomia e fisiologia cardíacas como as dos humanos.

“Este é um momento muito distinto para o campo. Após tantas tentativas fracassadas de regenerar o coração utilizando células estaminais, em que falharam todas até agora, pela primeira vez conseguimos testemunhar uma verdadeira reparação cardíaca num animal de grande porte”, avançou Mauro Giacca.

O investigador explicou que demorará ainda algum tempo até que se possa iniciar ensaios clínicos. “Precisamos ainda de aprender como administrar a RNA como uma molécula sintética em animais de grande porte e depois em pacientes, mas já sabemos que isto funciona bem em ratinhos”, explicou.

#Descoberto mecanismo que forma vírus da gripe A

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Investigadores do Instituto Gulbenkian de Ciência descobriram o local onde os vírus da gripe A montam os seus genomas dentro das células infetadas, o que pode contribuir para terapêuticas que previnam ou combatam novas estirpes de vírus da gripe, noticiou a agência Lusa.

O vírus da gripe A é conhecido por formar novas estirpes todos os anos e um novo estudo do Grupo de Biologia Celular da Infeção Viral do Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC) descobriu onde encaixa o genoma do vírus da gripe A dentro das células infetadas.

Um comunicado do instituto explica que as estirpes “resultam de pequenas variações que acontecem ao nível do genoma, que fazem com que o vírus se torne diferente e deixe de ser reconhecido pelo sistema imune”.

O estudo, de uma equipa liderada por Maria João Amorim, revela que a seleção do material genético se faz em compartimentos chamados “inclusões virais” e que estes compartimentos não estão delimitados por uma membrana, como acontece com os organelos tradicionalmente conhecidos nas células.

Pelo contrário, as “inclusões virais” separam-se do meio que as rodeia por um processo designado por separação de fases, semelhante ao que acontece com o vinagre e azeite quando colocados juntos.

“Desta forma, os segmentos de material genético do vírus são segregados e confinados a um espaço pequeno onde é mais fácil formar o genoma”, refere a nota do IGC.

O vírus da gripe A só se consegue multiplicar dentro das células do organismo que infetou, porque necessita de utilizar a maquinaria celular do hospedeiro.

Quando ocorre a infeção, o vírus entra para dentro da célula e liberta o seu material genético e algumas proteínas. Contudo, estes vírus têm uma particularidade fora do comum: o seu genoma está segmentado em oito partes distintas.

Assim, durante a multiplicação do vírus, as oito partes do material genético são replicadas muitas vezes. A formação de novos vírus requer que esses oito segmentos sejam agrupados dentro de uma mesma partícula viral, o que implica uma seleção muito precisa a partir de milhares de moléculas que se encontram misturadas. Até agora desconhecia-se onde é que essa seleção era feita.

#Menino com leucemia curado graças a técnica pioneira

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A criança já tinha feito um transplante de medula, mas a doença havia voltado a manifestar-se.

Menino com leucemia curado graças a técnica pioneira

23:15 – 25/04/19 POR PATRÍCIA MARTINS CARVALHO 

Álvaro tem apenas seis anos, mas uma história de vida sofrida. Ainda era bebé quando lhe foi diagnosticada uma leucemia linfoblástica aguda de tipo B. Desde então foi submetido aos tratamentos aplicados nestes casos, tendo feito, inclusive, um transplante de medula. Mas ainda assim, a doença voltou sempre para atormentar o pequeno Álvaro.

Porém, tudo mudou no outono passado quando os médicos optaram por seguir uma técnica pioneira na cura desta doença e à qual foi dado o nome de CAR-T 19.

Esta técnica, que em Espanha só é levada a cabo em apenas três hospitais (dois em Barcelona e um em Madrid), ajuda o sistema imunitário a reconhecer, atacar e destruir as células cancerígenas de uma forma direcionada. Para isso é retirado sangue ao paciente com recurso a um método que separa todos os componentes do sangue – desta forma os médicos conseguem obter os linfócitos T.

Estes linfócitos, explica o jornal catalão La Vanguardia, são modificados em laboratório e ‘programados’ para reconhecerem de imediato as células cancerígenas e logo as atacarem e destruírem.

Depois de alterados, os linfócitos são colocados no sangue do paciente que, segundo a teoria, pode voltar a ter uma vida normal ao fim de três meses.

E, felizmente, não é apenas a teoria que o diz. O responsável pela equipa médica do Hospital Sant Joan de Déu, em Barcelona, disse, esta quinta-feira em conferência de imprensa, que Álvaro está curado, podendo regressar a casa para “ter uma vida normal e desfrutar” da mesma.

Aos jornalistas, o especialista Miquel Pons revelou ainda que este foi o primeiro caso totalmente financiado pelo sistema público de saúde espanhol que aplicou mais de 320 mil euros no tratamento do pequeno Álvaro.

#CRISPR has been used to treat US cancer patients for the first time

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a T cell

The gene-editing tool has been used in a trial to enhance the blood cells of two patients with cancer, according to NPR.

The trial: The experimental research, under way at the University of Pennsylvania, involves genetically altering a person’s T cells so that they attack and destroy cancer. A university spokesman confirmed it has treated the first patients, one with sarcoma and one with multiple myeloma.

Slow start: Plans for the pioneering study were first reported in 2016, but it was slow to get started. Chinese hospitals, meanwhile, have launched a score of similar efforts. Carl June, the famed University of Pennsylvania cancer doctor, has compared the Chinese lead in employing CRISPR to a genetic Sputnik.

Ex vivo: It’s safer and easier to employ the CRISPR technique on cells removed from a patient’s body. That’s the case in the new cancer study, in which doctors collected blood from patients and then genetically engineered the immune cells present in it before returning the cells to the patients.

The edit: Researchers added one gene to make the T cells attack cancer, but they also used CRISPR to delete a different gene, called PD-1, which can act as a brake on the immune system’s defenses.

Pharmaceutical drugs that inhibit PD-1, known as immunotherapies, have been dramatically effective in treating a few cancers. Now the idea is to install the same capacity directly into the DNA of T cells.

CRISPR wave: The Pennsylvania cancer study is just one of many tests of medical treatments using CRISPR that are on the way. This year, for example, a patient in Europe became the first person to be treated with CRISPR for an inherited disease, beta thalassemia.

Funding: The Penn study is funded by the Parker Institute for Cancer Immunotherapy, an organization started by Napster cofounder and early Facebook investor Sean Parker, as well as by a startup firm, Tmunity. Parker has likened T cells to “little computers” that can be reprogrammed.