-

Mês: fevereiro 2020

#Coronavirus’ Top Targets: Men, Seniors, Smokers

Postado em

Viruses can strike one group more severely than another. The 1918 flu, which claimed 50 million lives worldwide, particularly affected young adults. The Zika outbreak that raged through Brazil in 2015-2016 had an especially devastating effect on pregnant women, attacking the brains of the fetuses they carried.

COVID-19, the disease caused by the new coronavirus that originated in China, appears to get more dangerous with age, says Michael Mina, MD, PhD, an assistant professor of epidemiology at the Harvard T.H. Chan School of Public Health.

“There seems to be this threshold — below [age] 35 we’re seeing practically zero [cases],” he says. “As people increase in age from their 40s to 80s, we’re seeing mortality increase.”

The virus, which erupted late last year, now counts more than 80,000 cases and 2,700 deaths, the majority of them in China.

A study published Monday in  The Journal of the American Medical Association that examined the first 45,000 cases in China found that 80% of the reported cases appear to be mild. The other 20% of those diagnosed had moderate, severe, or critical symptoms, including a hard time breathing, pneumonia, and organ failure. About 2.3% of overall infections have been lethal. Severe acute respiratory syndrome (SARS), a similar virus that started in China in 2002, also hit people over 60 the hardest. More than 8,000 people contracted the virus over 8 months, nearly 10% of whom died.

With COVID-19, so far children ages 1-9 account for just 1% of all Chinese infections, and none of the deaths, according to the JAMA study. Another 1% were ages 10-19.

Of people in their 70s who got the virus, 8% died, the study found, along with nearly 15% of those 80 and older. “Someone in their 80s has a pretty high risk of not leaving the hospital” if treated for COVID-19, Mina says.

Early data suggested that men were more vulnerable, as they accounted for just more than half the cases, according to the Chinese Center for Disease Control and Prevention. Infected men died twice as often as infected women. Mina says men might account for more cases because they were tested more often, but the “evidence is not strong to make any good conclusions.”

It’s possible, several experts told The New York Times, that because Chinese men are more likely than women to be smokers, they could be hit harder than women. A World Health Organization study from 2019 found that 47.6% of Chinese men smoke, compared to only 1.8% of Chinese women. Women also generally mount stronger immune responses than men.

People with heart problems, diabetes, or lung issues like COPD are also at a higher risk for severe disease and death, says Jeanne Marrazzo, MD, director of the Division of Infectious Diseases at the University of Alabama at Birmingham School of Medicine. She compared COVID-19 to viral pneumonias, which tend to have a worse effect on people who already have a weakened immune system.

Protection for Babies

Pregnant women do not seem to be impacted by this infection, though only a few have been carefully tracked so far. One study published recently in The Lancet found that nine women who became infected with COVID-19 did not pass the virus on to their babies, and Mina says that newborns seem to be spared the worst of the disease. “I think the numbers of young babies who have died have been extraordinarily small, compared to the number that have probably been exposed,” he says. “We’re just not seeing clinical illness.”

Scientists don’t know why children seem to be protected, even though as any parent knows, they are usually a carrier for disease. It could be that children’s bodies are better able to handle the effects of the virus, Mina says, or perhaps they have immunity from a previous, related viral infection, or the virus doesn’t replicate as well in them for some reason.

Health care workers also appear to be at particular risk. At least 1,700 have become infected while treating patients in China, most in Hubei province where the outbreak began. Overall, nearly 15% of cases among health workers were classified as severe or critical, and five have died, including Li Wenliang, a 34-year-old Chinese ophthalmologist who tried to raise an early warning about the disease.

Trying to Help, Getting Sick

Health care workers are likely to be particularly vulnerable, according to Mina, either because they did not realize the person they treated was infectious, did not wear protective gear perfectly with every one of the dozens of patients they treated, or because they were exposed when they thought they were safe, such as in dormitories where they slept. Being run-down from the fight didn’t help, he says.

Marrazzo says she’s particularly concerned about the previously healthy health care workers who are falling ill and dying. It’s possible they are sicker than average people because they have been exposed to patients with extremely high viral loads, she says, adding that she is concerned that the data from China may not be telling the full story about these workers.

To be prepared, Marrazzo says, people should keep up with news about where the virus is spreading and take the usual precautions to keep themselves as healthy as possible: getting enough rest, exercising, eating well, and getting the flu vaccine.

“Also, to be sure you’re in good shape to withstand an infection is even more important now,” she says. “We know that people who are generally healthier — not smoking, getting their vaccines, etc. — the boring preventive health stuff — those are the people who do best when they go to the hospital for surgery; they recover the quickest from surgery.”

Rather than focusing so much on trying to quarantine and prevent this from spreading — it’s going to spread — all effort needs to be on what can we do to best prepare. Michael Mina, MD, assistant professor of epidemiology, Harvard T.H. Chan School of Public Health

Mina says that if he were 65 or older, he wouldn’t do any foreign travel that wasn’t absolutely needed right now “out of a pure abundance of caution,” saying that “if it’s totally just for fun, it’s not a horrible idea” to cancel or postpone a foreign trip.

He says it’s also better for people who aren’t feeling well to stay home from work, self-quarantining themselves to avoid passing illness on to others.

Mina says he agrees with the U.S. CDC that the COVID-19 virus is likely to hit this country more heavily than it has, and spread through the community.

It may, in fact, already be here, he says. The CDC has been relying on its flu detection system to pick up any cases of COVID-19, but he’s not convinced that works well enough.

Knowing who is most vulnerable to disease can help communities respond better if and when the virus arrives, Mina says. For instance, an 80-year-old with a lung condition should be treated aggressively from the start if they come down with the virus, rather than waiting until their condition worsens.

Mina says he would like to see a home-based test, like a pregnancy test, where people can tell if they’re infected without going to a hospital or clinic and risk spreading COVID-19 further.

He says he’s also concerned that the U.S. hasn’t prepared enough for the virus to spread across the country, as he expects it to do at some point. “Rather than focusing so much on trying to quarantine and prevent this from spreading — it’s going to spread — all effort needs to be on what can we do to best prepare,” he says.

Sources:

Michael Mina, MD, PhD, assistant professor of epidemiology, Harvard T.H. Chan School of Public Health.

Jeanne Marrazzo, MD, director, Division of Infectious Diseases, University of Alabama at Birmingham School of Medicine.

China CDC Weekly: “The Novel Coronavirus Pneumonia Emergency Response Epidemiology TeamVital Surveillances: The Epidemiological Characteristics of an Outbreak of 2019 Novel Coronavirus Diseases (COVID-19) — China, 2020.”

The Washington Post: “Chinese doctor who tried to raise alarm on coronavirus in Wuhan dies on ‘front line’ of medical fight.”

The Lancet: “Clinical characteristics and intrauterine vertical transmission potential of COVID-19 infection in nine pregnant women: a retrospective review of medical records.”

The Journal of the American Medical Association: “Characteristics of and Important Lessons From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in China.”

#Coronavirus : quand la désinformation devient virale

Postado em

Paris , France — Un virus échappé d’un laboratoire ou volontairement libéré, des remèdes miracles en tout genre pour se protéger, cadavres jonchant les rues…. l’épidémie de coronavirus 2019 (Covid-19) a, elle aussi, fait les frais d’une désinformation majeure. Pour tenter d’enrayer le phénomène, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) s’est notamment placée sur le même terrain que ceux qui propagent ces « fake news, à savoir les réseaux sociaux.

Quand la désinformation devient virale

Les efforts déployés pour tenter de contrôler l’apparition et la propagation des fausses informations sur le coronavirus semblent bien vains. La preuve encore avec les récentes images et vidéos partagées sur les réseaux sociaux montrant de nombreux corps allongés dans les rues d’une ville, présentés comme des victimes du coronavirus, qui seraient ainsi beaucoup plus nombreuses que ce que les autorités chinoises veulent bien faire croire.

En réalité, comme souvent, ces images ont été sorties de leur contexte. Sur l’une d’entre elles, largement partagée sur Facebook, les personnes allongées participaient en fait à une performance artistique réalisée en 2014 dans une ville…allemande. Dans une vidéo plus récente prise cette fois dans une ville chinoise depuis un deux roues, les corps apparaissant furtivement, étendus sur le bas-côté, ne sont pas des cadavres, mais des personnes bien vivantes qui se retrouvent à dormir dehors après des restrictions d’accès à leurs quartiers.

Les sources de l’OMS mises en avant

Les exemples de ce genre ne manquent pas et témoignent aussi du contexte particulier lié à cette nouvelle épidémie, qui survient dans un pays au régime autoritaire, censurant toute forme de contestation, dans un contrôle total de l’information. De quoi renforcer les inquiétudes et les suspicions, déjà inévitables face à une flambée des cas d’infection par un nouveau virus. Les réseaux sociaux n’ont fait qu’amplifier une peur collective, en véhiculant au niveau mondial une multitude de rumeurs et de théories conspirationnistes.

Devant l’ampleur du phénomène, le directeur général de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), Tedros Adhanom Ghebreyesus, a annoncé début février, lors de l’ouverture du conseil exécutif annuel de l’organisation, un déploiement de mesures pour lutter contre la propagation sur internet de fausses informations concernant le coronavirus. Pour l’OMS, cette action s’inscrit dans la liste des recommandations émises pour aider les pays à contrer l’épidémie de coronavirus COVID-19.

« Nous avons travaillé avec Google pour faire en sorte que les personnes qui cherchent des informations relatives au coronavirus voient l’information de l’OMS en tête des résultats de leur recherche », a indiqué le directeur général. Il a souligné également les mesures adoptées par les médias sociaux, comme Facebook, Twitter, TikTok et Tencent, pour limiter la propagation d’informations erronées. Sur Facebook et Instagram, une recherche avec le mot-clé « coronavirus » fait désormais apparaitre en première ligne une bannière invitant à consulter le site de l’OMS.

« En cette époque de fausses nouvelles, de désinformation, nous avons de plus en plus besoin d’une OMS qui présente des faits probants fondés sur la science », a ajouté Tedros Adhanom Ghebreyesus. Les services de communication de l’organisation se sont donc mobilisés pour identifier les principales rumeurs concernant le coronavirus et rétablir les faits dans une rubrique « en finir avec les idées reçues », accessible sur le site de l’OMS et destinée au grand public.

Une « infodémie » préoccupante

On y trouve une longue liste de fausses informations en tout genre, avec la confirmation, par exemple, que le vaccin contre la pneumonie ne protège pas contre le nouveau virus, mais aussi que cette protection n’est assurée ni par la cocaïne, ni par l’ail, l’huile de sésame ou l’urine des enfants. De même, l’OMS rappelle que la pulvérisation d’alcool ou de chlore sur tout le corps ne permet pas d’éliminer le virus ou que la réception d’un colis provenant de Chine est sans danger.

Dans un article d’opinion, publié récemment dans le South China Morning Post, le directeur général de l’OMS revient à nouveau sur ce qu’il nomme « l’infodémie », pour présenter cette propagation incontrôlée d’informations erronées qui, selon lui, doit faire l’objet d’importants d’efforts de la part de la communauté internationale pour éviter des répercussions néfastes sur la lutte contre l’épidémie de coronavirus en elle-même.

« Dans le contexte actuel d’une urgence en santé publique, la désinformation a le potentiel de faire obstacle au contrôle et au confinement de la maladie, avec des conséquences pouvant mettre des vies en danger », a souligné Tedros Adhanom Ghebreyesus. Selon lui, cette lutte contre la désinformation est « l’un des plus grands défis de notre époque » auquel l’OMS veut participer en favorisant une nouvelle dynamique.

« Nos experts en médias sociaux travaillent sans relâche pour diffuser dans plusieurs langues des informations à partager basées sur les faits, afin que les personnes soient maintenues correctement informées [sur l’infection par le coronavirus] et non tentées par la désinformation, perçue alors comme seule source proposant une mise au point », a poursuivi le directeur général.

Du côté des réseaux sociaux, en plus de programmer les algorithmes de recherche pour mettre en avant les sources les plus crédibles, les équipes s’activent pour réduire la visibilité des comptes qui propagent de fausses informations, voire supprimer des publications. Pour cela, les utilisateurs sont invités à signaler les contenus suspects et l’utilisation de certains mots-clés et hashtags est restreinte ou bloquée.

Les organismes de recherche n’hésitent pas non plus à réagir pour démentir ou corriger des informations erronées. C’est le cas de la NASA, qui a récemment discrédité la publication d’images satellites sensées révéler les signes d’une crémation de masse à Wuhan, épicentre de l’épidémie en Chine. L’agence spatiale américaine a affirmé qu’il s’agissait de simples prévisions météorologiques détournées.

495 fausses informations recensées

Les gouvernements tentent également de sensibiliser les citoyens. En Malaisie, le ministre de la santé a alerté la population sur les conséquences des fausses informations, selon lui, tout aussi graves que celles liées à l’épidémie, et les fauteurs de trouble sont menacés de poursuite. Dans ce pays, comme dans beaucoup d’autres, les rumeurs ont conduit à des actes xénophobes envers la communauté chinoise.

Enfin, dans une dynamique devenue récurrente à chaque événement international majeur s’accompagnant d’une vague de désinformation, des médias de plusieurs pays se sont associés pour partager des vérifications de rumeurs et d’intox concernant le coronavirus. Les dernières mises à jour peuvent être consultées sur les réseaux sociaux via le hashtag #CoronaVirusFacts (essentiellement sur Twitter).

A l’origine de cette collaboration : l’International Fact Checking Network (IFCN), une organisation indépendante réunissant les rédactions spécialisées dans la vérification des faits. Dans le dernier décompte, le partenariat a recensé 495 fausses informations circulant sur le web. Le service spécialisé de l’Agence France Presse, l’AFP Factuel, y participe et met régulièrement à jour un article compilant ses dernières vérifications en français sur le sujet.

Don‘t feed the trolls

Malgré tous ces efforts, le nouveau coronavirus continue de provoquer un flot continu de fausses informations sur les réseaux sociaux, dans ce qui s’apparente à une crise épidémique de désinformation d’un niveau sans précédent. La persistance des questions encore sans réponses concernant la mortalité liée au virus et le risque potentiel de mutation y contribue certainement.

« L’évolution de l’épidémie de coronavirus va dépendre de la transmission d’une information correcte aux personnes qui en ont besoin », a conclu le directeur général de l’OMS, dans son article d’opinion, avant de terminer sur les règles fondamentales que doit respecter tout internaute averti: « Partagez de manière judicieuse, cliquez avec vigilance et n’alimentez pas les trolls ».

 

#Persistência do #coronavírus no ambiente: como evitar transmissão indireta por superfícies?

Postado em

enfermeira com luvas desinfeta objeto em sala hospitalar por contato de paciente com coronavírus

O novo coronavírus descoberto na China, o SARS-CoV2, causador da COVID-19, despertou a atenção mundial devido à sua maior transmissibilidade em relação a outros coronavírus epidêmicos. Além da transmissão pessoa-a-pessoa, já estabelecida, especula-se se outras formas de transmissão podem contribuir para a disseminação da doença. Com o primeiro caso confirmado no Brasil, precisamos estar cada vez mais atentos!

Pouco ainda se sabe sobre outras possíveis formas de transmissão, mas uma preocupação é com a possibilidade de transmissão por contato indireto por meio de superfícies. Uma revisão publicada na Journal of Hospital Infection avaliou as evidências existentes na literatura em relação à persistência de coronavírus em superfícies e à sua suscetibilidade aos agentes de limpeza e desinfecção comumente utilizados em ambiente.

Coronavírus em superfícies

A revisão incluiu publicações que continham dados originais sobre a persistência de coronavírus em superfícies e materiais e inativação por agentes biocidas usados para desinfecção. Como ainda não há informações sobre o SARS-CoV2, analisaram-se dados tanto sobre os coronavírus epidêmicos causadores de SARS e MERS, quanto coronavírus endêmicos e veterinários.

Resultados

A maioria dos dados referenciam-se ao HCoV-229E, um coronavírus endêmico, causador comum de infecções de vias aéreas superiores. Em diferentes materiais e superfícies, pode permanecer infeccioso por um período de 2 horas até nove dias. Temperaturas entre 30 e 40°C são capazes de diminuir a duração da persistência de coronavírus com maior patogenicidade, como o MERS-CoV.

Por outro lado, temperaturas mais frias parecem favorecer a persistência do vírus, que pode ser maior do que 28 dias, por exemplo, para alguns coronavírus veterinários a 4°C. O tamanho do inóculo também parece ser importante, estando maiores títulos virais associados a maior tempo de persistência.

 

Em relação aos agentes de desinfecção, etanol (78-95%), 2-propanol (70-100%), a combinação de 45% 2-propanol e 30% 1-propanol, glutaraldeído (0,5-2,5%), formaldeído (0,7-1%) e iodopovidona (0,23-7,5%) inativaram prontamente a infectividade dos coronavírus em 4 logs ou mais. Hipoclorito de sódio foi eficiente quando em uma concentração mínima de 0,21%. Já peróxido de hidrogênio foi eficiente em uma solução de 0,5% e com um período de incubação de 1 minuto. Clorexidina 0,02% foi ineficaz.

Não há dados sobre a transmissibilidade de coronavírus a partir de materiais, mas estudos com os vírus influenza A e parainfluenza já demonstraram que a transferência de partículas virais infectantes para as mãos depois de contato com superfícies contaminadas é possível. Por esse motivo, o cuidado com o ambiente também deve fazer parte das medidas de precaução para evitar a disseminação do 2019-nCoV.

Mensagens práticas

  • Os resultados mostram que os coronavírus são capazes de permanecer infectantes em superfícies e materiais por até nove dias, tempo que pode ser alterado de acordo com características ambientais, como temperatura;
  • A persistência em superfícies reforça a necessidade de instituição de precaução de contato durante o atendimento e internação de pacientes com COVID-19;
  • As rotinas de limpeza e desinfecção dos ambientes em que os pacientes com COVID-19 são atendidos devem ser seguidas estritamente, conforme estabelecidas pelos protocolos de cada instituição.

Autora:

Isabel Cristina Melo Mendes

Residente de Infectologia no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – UFRJ ⦁ Graduação em Medicina na Universidade Federal do Rio de Janeiro

Referência bibliográfica:

#Candidíase vulvovaginal recorrente: uma doença imunológica?

Postado em Atualizado em

imagem digital de candidíase vulvovaginal recorrente

A candidíase vulvovaginal (CVV) acomete em torno de 75% das mulheres em idade reprodutiva pelo menos uma vez em sua vida. Algo próximo de 9% das mulheres experimentam três ou mais episódios de recorrência em um ano, que entra no grupo de CVV recorrente (CVVR). A candidíase é a segunda infecção vaginal mais prevalente após a vaginose , tornando esse assunto pertinente para pesquisa e tratamento adequado.

Os episódios não complicados, não recorrentes e únicos anuais em geral respondem muito bem ao tratamento oral ou vaginal com azóis (fluconazol, miconazol ou clotrimazol por exemplo). A angústia, tanto da paciente, assim como do profissional médico, residem nos casos recorrentes ou não responsivos aos tratamentos tradicionais.

Com o intuito de avaliar esses casos um trabalho de revisão recente (publicado em 21 janeiro de 2020) avaliou quais possíveis fatores poderiam ser identificados nas recorrências das patologias.

Candidíase vulvovaginal recorrente

Nesse estudo de revisão observou-se que a candidíase vaginal trata-se na verdade de uma patologia multifatorial, não apenas relacionada à mudança de padrão (para baixo) da imunidade da paciente.

Fatores do hospedeiro

1. Alteração da microbiota vaginal:

  • Lactobacillus são responsáveis pela manutenção bioma normal. Mas não todas as espécies. Uma pequena mudança nas subespécies (relacionado a dieta, hormônios, fase do ciclo menstrual, entre outros) podem levar a colonização por outros Lactobacilos que não conseguem manter a atividade protetora contra invasão pela Cândida como são mantidos pelos L. iners e L. crispatus.

2. Fatores externos comprometem imunidade:

  • Diabetes mellitus.
  • Drogas imunossupressoras.
  • Uso de antibióticos.
  • Comportamentais: contraceptivos, dispositivos intrauterinos.

 

3. Genética:

  • Polimorfismo genético no exon 1, códon 54 na lecitina 2 (MBL2) ligante de manose levam mais frequentemente a CVVR que mulheres saudáveis.

Esses fatores em associação nos levam a pensar que uma irregularidade no controle do sistema imune pode explicar a maioria dos casos, mas ainda não está claro se é por deficiência ou hiper resposta do sistema aos quadros de infestação por Candida.

CVVR: uma imunodeficiência?

As pacientes com CVVR apresentam polimorfismo do primeiro exon do MBL2 associado a várias doenças, inclusive a resposta ruim às infestações por Candida.

Embora muito tenha-se estudado sobre o papel da imunidade celular local (defesa de células T contra Candida), seu papel ainda é obscuro. Alguns subgrupos de pacientes com deficiências imunes clássicas (diabéticas, infectadas pelo HIV, candidíase mucocutânea ) não se percebe CVVR, enquanto que em outros com outras deficiências raras apresentam CVVR. Isso nos leva crer na multiplicidade fisiopatológica da CVVR.

CVVR: uma doença autoinflamatória?

Presença de calgranulina em grande quantidade em fluido vaginal de macacas receberam inóculo de Candida vaginal é um sinal de resposta inflamatória na autoimunidade contra infecções.

A combinação de dados imunológicos de pacientes com CVVR (aumento de células T, interleucinas 17,22 e interferon Gama) demonstram um estado hiper inflamatório dessas pacientes.

 

Na presença desse ambiente de extrema resposta em algumas situações, algumas espécies de Candida oportunistas, com a produção de candidalisina motivam a adesão ao epitélio vaginal de forma duradoura. Mediadores inflamatórios vaginais, como alarmina e interleucina 1 beta, promovem migração de mais mediadores da resposta inflamatória fechando o ciclo vicioso das recorrências e más respostas às terapêuticas, com colonização cada vez maior pela Candida.

Futuro: perspectivas e direções

Quando os estudos conseguirem entender (como já estão) finalmente os mecanismos pelos quais as infestações por Cândida aparecem (ela é um comensal da vagina) e principalmente se tornam recorrentes em alguns grupos de mulheres como as gestantes, poderemos melhorar a qualidade de vida dessas mulheres.

Reservas para o futuro:

  • Vacinas recombinantes com fatores imunológicos protetores;
  • Imunoterapia;
  • Transplante de microbiota vaginal saudável – feito em paciente com vaginose bacteriana (estudo recente que pode ser porta para novos estudos);
  • Administração de Lactobacillus exógeno como probióticos – melhorar população protetora vaginal.

Somente a aprofundação dos estudos dos mecanismos fisiopatológicos poderão determinar onde podemos, de forma mais contundente, salvaguardar o bem estar vaginal dessas pacientes.

Autor:

João Marcelo Martins Coluna

Médico Ginecologista e Obstetra formado pela Universidade Estadual de Londrina • Mestrado em Fisiopatologia pela Unoeste (Universidade Oeste Paulista) • Docente da Unoeste (Presidente Prudente) – departamento materno infantil • Preceptor Residência Médica Hospital Regional Presidente Prudente – SP • Plantonista Ginecologia e Obstetrícia Hospital Regional Presidente Prudente • Plantonista Ginecologia e Obstetrícia Hospital Estadual Dr. Odilo Antunes Siqueira (Presidente Prudente – SP) • Plantonista Ginecologia e Obstetrícia Santa Casa de Misericórdia de Adamantina
Plantonista Socorrista Santa Casa de Misericórdia Presidente Prudente • Médico Regulador ambulatorial município de Dracena – SP • Médico Preceptor ambulatorial UNIFADRA (Dracena – SP) • Ginecologista do serviço ambulatorial de Narandiba (SP) • Ginecologista e Obstetra do serviço ambulatorial de Pirapozinho (SP).

Referência bibliográfica:

  • Rosati D, Bruno M, Jaeger M, Ten Oever J, Netea MG. Recurrent Vulvovaginal Candidiasis: An Immunological Perspective. Microorganisms. 2020;8(2):E144. Published 2020 Jan 21. doi:10.3390/microorganisms8020144.

#Cataratas: importa más la función que la #agudeza visual

Postado em

Las lentes intraoculares monofocales que se utilizan universalmente en cirugía de cataratas solo restauran la visión de lejos, pero las personas mayores necesitan visión intermedia en su vida cotidiana.

Alfonso Arias, jefe de Servicio de Oftalmología en el Hospital Universitario Fundación Alcorcón.

La cirugía de cataratas en pacientes mayores no debe indicarse solo para recobrar la agudeza visual, sino también la funcionalidad de la vista, que se relaciona con la calidad de vida y las actividades diarias del paciente. Eso supone que tras el tratamiento los pacientes tienen que ser capaces de utilizar ordenador y tabletas, conducir, subir por escaleras mecánicas o caminar por terrenos irregulares.

“Los oftalmólogos tenemos que pensar que la cirugía de catarata no tiene que ver con la cirugía de presbicia o la refractiva del cristalino, y que es más una indicación clínica que una indicación refractiva. Al hablar de cirugía de catarata tenemos que tener en cuenta cuál es la funcionalidad cotidiana del paciente, inseparable de la calidad de vida”,  sostiene Alfonso Arias, jefe de Servicio de Oftalmología en el Hospital Universitario Fundación Alcorcón.

Durante su intervención en el congreso FacoElche20/20, Arias ha subrayado que hay suficiente evidencia clínica que apunta a una débil correlación entre la agudeza visual y la función visual, proponiendo que antes de indicar la cirugía de catarata en personas de edad avanzada se tengan en cuenta algunas evaluaciones geriátricas.  Estas serían las que miden las funciones que ayudan a predecir los riesgos de discapacidad de un paciente mayor,  bien de ingresar en residencia, de sufrir caídas o de mortalidad, más allá de su idoneidad para  funcionalidades básicas de poder vestirse solo, salir a comprar y ver la pantalla de un teléfono móvil.

“Hay clasificaciones sobre función, capacidad y salud a las que no estamos acostumbrados los oftalmólogos pero nos ayudarían a tomar las mejores decisiones sobre estos pacientes, ya que se publican organigramas sobre estados de salud en función de las estructuras, la participación y la relación con el entorno de las personas mayores”. Así lo advierten los geriatras, porque la discapacidad visual implica otros matices. Por tanto, el umbral apropiado para intervenir a los pacientes de cataratas no sería solo una visión de 0,5 en uno o ambos ojos, como se recomienda ahora en la UE,  sino la valoración de su independencia y funcionalidad diarias.

Según este oftalmólogo, hay  mucha evidencia científica que responsabiliza a las cataratas de un mayor riesgo de dependencia y de caídas,  un sinfín de artículos y metaanálisis que concluyen que los pacientes con visión más pobre aumentan los riesgos de situaciones funcionales difíciles como una fractura de cadera. Hasta el 49% de este tipo de lesiones se produce en mayores con cataratas sin tratar, según un estudio. Otra cifra significativa es la de personas de más de 65 años en lista de espera para operarse, con una tasa media de caídas de 1,2 anual.

El escenario actual en cirugía de cataratas es que el 90,4% de las lentes que se implantan son monofocales, que están diseñadas solo para corregir la visión de lejos,  pero  tras la intervención es necesario llevar gafas bifocales o progresivas para adaptar la vista a otras distancias  “en una edad en que la motilidad ocular o la movilidad del cuello no son las mejores”, señala Arias.

Estos factores también aumentan los riesgos de caídas y fracturas en la vida cotidiana,  que es cuando más se utiliza la visión intermedia necesaria para manejar el ordenador o cocinar, “pero no olvidemos que también es muy importante ser capaz de poner el pin para pagar con tarjeta de crédito”. Arias recuerda que la mayoría de las personas mayores realizan el 80% de sus actividades con visión intermedia, y hay que buscar el tipo de lente que facilite las tareas cotidianas propias de un envejecimiento activo. “Para ello existen lentes intraoculares multifocales que son resolutivas, pero no se pueden implantar en todos los casos; otra opción válida son las lentes monofocales de última generación, que ofrecen visión lejana e intermedia sin necesidad de gafas para ver precios en un supermercado,  caminar por superficies irregulares o realizar trabajos manuales”, recomienda el oftalmólogo.

#Muestran cómo la #restricción calórica retrasa el #envejecimiento

Postado em Atualizado em

Un 30% menos de ingesta calórica controla la inflamación y mejora el sistema inmune, según se ha mostrado al analizar célula a célula a animales que envejecían.

Concepción Rodríguez Esteban y Juan Carlos Izpisúa, del Instituto Salk.

“Come poco y cena más poco, que la salud de todo el cuerpo se fragua en la oficina del estómago”. Estos consejos escritos hace cuatros siglos aún mantienen intacta su vigencia, con más relevancia hoy gracias a una nueva investigación que explica cómo a medida que se envejece reducir la ración del plato beneficia a las células y tejidos del organismo.

Los datos aportados por este nuevo estudio, encabezado por Juan Carlos Izpisúa, del Instituto Salk, en La Jolla, son contundentes: escatimar en las calorías que se ingieren a diario mejora el sistema inmunológico, reduce la inflamación en todo el cuerpo, retrasa las enfermedades que aparecen con la edad y, en general, favorece una vida más larga y sana. Así lo demuestra con un detallado análisis de diferentes tipos celulares de ratas.

Hace tiempo que se intenta acotar científicamente el efecto de la restricción calórica en el envejecimiento. El bioquímico estadounidense Clive M. McCay fue pionero con sus estudios en la década de 1930, con los que demostró que reducir las calorías en ratas las hacía vivir de unos tres años a cuatro.

Desde entonces, estos hallazgos se han reproducido en diferentes modelos animales, incluidos monos, donde también se ha visto que además de sumar años, la restricción calórica retrasa la aparición de enfermedades típicas de la vejez, como el cáncer, la diabetes o la demencia.

Con este nuevo trabajo, se explica el efecto a nivel celular de ingerir un tercio menos de la cantidad normal de comida. “Nuestros resultados identifican gran cantidad de características asociadas a la edad y que se evitan con la restricción calórica a nivel molecular, celular, tisular y del organismo. Entre ellas, se incluye la senescencia celular, el agotamiento de células madre, la inflamación crónica y la comunicación aberrante entre células”, escribe en un email Juan Carlos Izpisúa.

Estos hallazgos se publican en Cell. Son también autores del estudio Concepción Rodríguez, investigadora en el Salk, y tres científicos postdoctorales del Laboratorio de Expresión Génica de Izpisúa, que ahora llevan sus propios programas de investigación en la Academia de Ciencias China.

El estudio se planteó con dos grupos de ratas: a uno de animales jóvenes se lo alimentó con normalidad y el otro recibió un 30% de calorías menos de la dieta normal desde los 18 meses de vida a los 27, lo que traducido al tiempo humano equivaldría a entre los 50 y los 70 años.

Mediante una tecnología de secuenciación génica, analizaron un total de 168.703 células de cuarenta tipos diferentes, desde células del hígado y riñón a las de médula ósea, piel y cerebro.

Después, compararon lo que ocurría en cada célula al principio y al final del estudio, entre ambos grupos. Al envejecer, se constataron diversos cambios en las células de las ratas que no siguieron una dieta restringida, pero más de la mitad de esos cambios en la composición celular no se encontraban en los animales que comieron menos; de hecho, muchos de sus tejidos se parecían a los de las ratas jóvenes.

Por tipos celulares, las más “sensibles” a la restricción calórica fueron las que estaban relacionadas con las defensas o inmunidad, la inflamación y el metabolismo de la grasa. “El descubrimiento principal en el estudio es que el aumento de la respuesta inflamatoria durante el envejecimiento podría ser suprimido sistemáticamente por la restricción calórica“, dice una de las autoras principales, Jing Qu, profesora de la Academia de Ciencias de China.

“El animal con restricción calórica mostró un sistema inmune muy similar al de los animales jóvenes de control”, sintetiza Izpisúa.

Ayuno intermitente

Dejar de comer un tercio de las cerca de 2.000 kilocalorías en el caso de las mujeres, y 2.200 en hombres, que consume un adulto de media, no parece la mejor manera de celebrar un 50 cumpleaños. Pero para los más voluntariosos, hay estudios sobre el llamado ayuno intermitente (en días concretos de la semana o durante periodos diarios). Izpisúa reconoce que “probablemente, si se hace durante un largo período de tiempo puede tener una base molecular muy similar a la que estamos observando durante la restricción calórica. Al final, el ayuno intermitente conduce a una reducción general en la ingesta calórica”.

No obstante, recuerda que trabajos como este en realidad aportan las bases para desarrollar medicamentos que permitan emular los efectos beneficiosos de la restricción calórica, pero sin pasar hambre.

“Muchos de estos procesos podrían ser dirigidos farmacológicamente, así como epigenéticamente. De hecho, estamos desarrollando nuevas tecnologías epigenéticas para modular la expresión de algunas de estas vías de señalización de manera segura y efectiva. Esperamos que estos enfoques específicos puedan conducir a la implementación de estrategias para aumentar la esperanza de vida y la salud”.

En concreto al centrarse en los factores de transcripción que se alteraron por la restricción calórica, destacó la modificación de los niveles del factor de transcripción Ybx1 en 23 tipos de células diferentes. De ahí que crean que Ybx1 puede ser un factor de transcripción relacionado con la edad y por ello, planean más investigaciones sobre sus efectos.

En palabras de otra investigadora del estudio, Concepción Rodríguez, “la gente dice que ‘eres lo que comes’, y estamos descubriendo que eso es cierto de muchas maneras. El estado de las células a medida que se envejece depende claramente de las interacciones con el entorno, que incluye qué y cuánto se come”.

Cervantes ahora podría aportar datos científicos a los consejos que ofrecía el Quijote. Lo que nos perdemos es qué contestaría Sancho Panza sobre la epigenética de la restricción calórica antes de partir a la ínsula de Barataria.

#Scientists find new way to save neurons in Alzheimer’s disease

Postado em

Neurons die earlier than experts previously thought in Alzheimer’s disease, and stopping the process could prevent the disease from ever developing, finds a new study from Tokyo Medical and Dental University in Japan.

Older adult with carerShare on Pinterest
Research brings a new understanding of how Alzheimer’s disease develops.

Alzheimer’s disease is the leading cause of dementia, and as many as 5 million people in the United States live with the disease. It causes a range of symptoms that begin with memory loss and confusion before progressing to difficulties with orientation, thinking, and speech.

There is currently no cure for Alzheimer’s, and the exact cause of the disease remains unclear. However, scientists have found sticky clumps of a protein called beta-amyloid in the brains of people who have died of the disease. This protein has been a major target for research to date.

So far, trials of drugs that target beta-amyloid have been unsuccessful. Some scientists think that this is because the treatments have started too late.

They believe that the process leading to Alzheimer’s disease starts many years before diagnosis and that once people join clinical trials, it may be too late to help them. The early stages of the disease, therefore, represent a critical window in which to intervene.

The critical window

To find out what is happening in the brain before Alzheimer’s disease develops, researchers from Tokyo Medical and Dental University began looking at an earlier phase of cognitive decline called mild cognitive impairment (MCI).

MCI describes the small changes to brain function — such as forgetting the names of items or losing things more often than usual — that can occur before Alzheimer’s disease.

Although it is not always the case, people with MCI are more likely to develop Alzheimer’s disease later on. Due to this, researchers consider it to be a window into the very early stages of the illness.

From mouse to man

In the current research, which features in Nature Communications, the scientists measured neuronal death — a key process underlying the symptoms of dementia — in mouse models of Alzheimer’s disease, as well as in people with MCI and those with Alzheimer’s disease.

They measured how many neurons had died using a protein called HMGB1, which dying neurons release. They measured the levels of this protein in the fluid surrounding the spinal cord of 26 people with MCI and 73 people with Alzheimer’s disease.

The researchers also carried out an innovative new test, using a new biomarker called pSer46-MARCKS to detect dying neurons at different stages of the disease in the brains of Alzheimer’s disease model mice and people with MCI.

“Neuronal death is obviously very important in the development of Alzheimer’s but is notoriously difficult to detect in real time because dying cells cannot be stained using chemical or immunohistological methods,” explains the lead author of the study, Hikari Tanaka.

The researchers were surprised to find that neurons died much earlier than they expected. In fact, the participants with MCI had more neuronal death than those with Alzheimer’s disease.

 

Trapped YAP

The scientists may also have discovered what causes neurons to die so early in the disease process, suggesting that a protein called YAP is responsible.

Previous genetic studies have found a link between YAP and Alzheimer’s disease. YAP, which regulates neuronal death, was present in lower levels in people with MCI.

Interestingly, the researchers found the missing YAP trapped inside clumps of beta-amyloid — the deposits that have the most well-known association with Alzheimer’s disease. This finding may change how scientists think about Alzheimer’s disease.

The popular opinion among scientists is that the beta-amyloid protein is the first trigger for Alzheimer’s disease, leading to the death of neurons. They call this the amyloid hypothesis.

However, these new findings suggest that the loss of the YAP protein — which happens before amyloid builds up in the brain — might actually be the main cause of neuronal death.

“This discovery might change the amyloid hypothesis,” says senior author Hitoshi Okazawa.

 

A new treatment option?

But what does this mean for patients? Excitingly, the researchers believe that their findings could lead to a new treatment for Alzheimer’s disease. “By showing that neuronal [death] is YAP-dependent and begins prior to the onset of most symptoms, we predict that novel Alzheimer’s disease therapies will be developed,” says Okazawa.

To test a potential treatment, the team gave the mice gene therapy to replace the missing YAP protein. The treatment stopped the animals’ neurons from dying, improved cognitive function, and even prevented beta-amyloid plaques from forming.

“[…] observing the almost transformative effects of YAP supplementation was hugely exciting,” Okazawa continues. Although this is a very promising discovery, the researchers have not yet performed these experiments in people, and they will need to resolve important safety issues before they can do this.

The researchers also say that their method of measuring dying neurons could make it easier for doctors to diagnose people with MCI or Alzheimer’s disease. At the moment, no objective biomarkers are available to aid the diagnosis of MCI.

 

MedicalNewsToday

#Descoberta proteína associada a metástases do cancro da mama

Postado em

Fonte de imagem: Everyday Health

Um estudo desenvolvido no Centro do Cancro Markey, da Universidade de Kentucky, descobriu a atividade de uma proteína com um papel fundamental no processo metastático do cancro da mama.

A proteína de choque térmico 47 (HSP47 na sigla em inglês) é uma proteína que ajuda à produção de colagénio, e terá, segundo os especialistas, um papel importante na interação entre as células cancerígenas.

O processo de metástase caracteriza-se pelo espalhamento das células tumorais para tecidos circundantes ou órgãos distantes da localização do tumor, sendo a maior causa de morte por cancro da mama.

Nesta investigação liderada por Ren Xu, foi analisado ADN e ARN de tecido de cancro da mama humano e descobriu-se que uma maior produção da proteína HSP47 tinha ligação com as metástases do cancro da mama triplo negativo.

Cerca de 10-20% dos cancros da mama são classificados como triplo-negativos, o tipo mais agressivo e com prognóstico menos positivo.

Os resultados da investigação sugerem que atacar a proteína HSP47 é uma estratégia promissora para bloquear a interação entre as células cancerígenas e a sua colonização noutros órgãos.

Xu acredita que este processo inibirá a criação de metástases e que esta proteína pode também ser usada como biomarcador da agressividade tumoral e da probabilidade de metástases.

 

Banco da Saúde

#Desenvolvido adesivo para a pele que deteta níveis de glucose e administra insulina

Postado em

Fonte de imagem: MedGadjet

Uma equipa de cientistas liderados por Zhen Gu da Universidade da Califórnia Los Angeles desenvolveu um adesivo com microagulhas que deteta os níveis de glucose e administra insulina se necessário.

Em conjunto com investigadores do MIT, EUA, a equipa desenvolveu um adesivo de uso diário do tamanho de uma moeda. Este adesivo é composto de microagulhas com polímero sensível à glucose com insulina encapsulada.

Depois de aplicado o adesivo, as microagulhas penetram a pele e medem os níveis no sangue. Se os níveis de glucose subirem, o polímero dispara e liberta insulina.

Quando os níveis voltam ao normal, a libertação de insulina pelo adesivo baixa, reduzindo o risco de sobredosagem. A constante monitorização em tempo real e a imediata resposta evitam também a subdosagem.

A insulina é uma hormona produzida pelo pâncreas, sendo que a diabetes de tipo 1 se caracteriza pela falta de células produtoras de insulina, enquanto que a diabetes de tipo 2 tem a ver com a produção insuficiente ou utilização pouco eficiente de insulina por parte do corpo.

Este novo método permite administrar insulina de forma rápida, inteligente, segura e conveniente. Foi testado em porquinhos e revelou-se eficaz no controlo da diabetes de tipo 1 durante 20 horas do dia.

 

Banco da Saúde

#Observado mecanismo por trás da dilatação ventricular na esquizofrenia

Postado em

Fonte de imagem: Diario do Sudoeste

Investigadores do Hospital Pediátrico St. Jude, EUA, revelam mecanismo que explica a dilatação de ventrículos cerebrais em doentes com esquizofrenia.

Cerca de 80% dos doentes esquizofrénicos apresentam ventrículos cerebrais dilatados. A razão para este fenómeno foi agora descoberta e está associada a dois microARN.

Sabe-se que a eliminação de uma região do cromossoma 22 (síndrome de eliminação 22q11.2) aumenta o risco de esquizofrenia em humanos em cerca de 30 vezes. Estudos anteriores tinham já identificado a dilatação de ventrículos cerebrais em humanos e ratos com esta eliminação.

A esquizofrenia é poligénica, sendo que não é apenas um gene o responsável pelos sintomas. Um desses genes, o Dgcr8, encontra-se na parte do ADN que é eliminada na síndrome de eliminação 22q11.2 e tem um papel importante na sintetização de microARN’s.

Com recurso a ratos com modelos de esquizofrenia, os investigadores descobriram que a eliminação deste gene reduz dois microARN’s. Quando estes dois ARN’s são reduzidos, um recetor na superfície dos cílios móveis que revestem as paredes dos ventrículos aumenta.

Os resultados revelam que quando este mecanismo está ativo, os cílios móveis movem-se muito lentamente e os ventrículos dilatam. Quando os cientistas repunham os dois microARN, os cílios móveis e os ventrículos voltavam ao normal.

BancodaSaúde
%d blogueiros gostam disto: