Cirurgia

#Quelles #sténoses carotides asymptomatiques opérer ?

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Jean-Louis MAS, service de neurologie, Hôpital Sainte-Anne, Université Paris Descartes, Inserm U1266, Paris

Environ 3 % des hommes et 2 % des femmes ont une sténose carotide athéroscléreuse de plus de 50 %. Après 80 ans, la prévalence est d’environ 10 % chez les hommes et 6 % chez les femmes. Ces sténoses sont responsables d’environ 10 % des infarctus cérébraux et des accidents ischémiques transitoires. Le traitement de ces sténoses avant la survenue du premier infarctus cérébral apparaît donc logique. Bien que deux essais randomisés anciens aient montré que la chirurgie carotide réduit significativement le risque d’infarctus cérébral chez les patients ayant une sténose carotide asymptomatique, le bénéfice de cette intervention est de plus en plus controversé, en raison du faible risque de premier infarctus cérébral sous traitement médical optimal.

Les essais randomisés

Chirurgie versus traitement médical

Deux essais randomisés — ACAS (1 662 patients de moins de 80 ans inclus entre 1987 et 1993) et ACST-1 (3 120 patients inclus entre 1993 et 2003) — ont montré que, comparativement au traitement médical seul, la chirurgie carotide réduisait d’environ 50 % le risque à 5 ans d’AVC homolatéral (ACAS) ou de tout AVC (ACST-1), incluant les AVC et décès périopératoires (dans les 30 jours suivant l’intervention), chez les patients ayant une sténose carotide asymptomatique ≥ 60 %. Dans ACST-1 où des patients de tout âge pouvaient être inclus, ceux âgés de plus de 75 ans (n = 650) ne bénéficiaient pas de la chirurgie.

Stenting versus chirurgie

Deux essais randomisés contemporains, CREST (1 181 patients) et ACT I (1 453 patients), ont comparé le stenting à la chirurgie carotide chez des patients asymptomatiques. Dans ces études, le risque d’AVC périopératoire était plus élevé chez les patients traités par stenting. Passé J30, le risque d’infarctus cérébral homolatéral était faible et ne différait pas selon la technique. La critique majeure à l’encontre de ces études est l’absence de groupe contrôle de patients sous traitement médical optimal seul.

Une revue systématique récente de registres administratifs (> 1,5 million d’interventions) a confirmé l’excès de risque du stenting.

Celui-ci dépassait 3 % (limite maximale recommandée par l’AHA/ASA pour envisager une revascularisation carotide chez des patients asymptomatiques) dans 40 % des registres.

La controverse sur le bénéfice de la revascularisation carotide

Malgré deux essais randomisés positifs, le bénéfice de la chirurgie des sténoses carotides asymptomatiques est de plus en plus controversé. En témoigne la proportion très variable d’un pays à l’autre des endartériectomies carotides réalisées pour une sténose carotide asymptomatique, allant de 0 % au Danemark, à 16 % au Royaume-Uni, 68 % en Italie et 90 % aux États- Unis. La controverse repose sur le fait que les patients ayant une sténose carotide asymptomatique ont un faible risque d’infarctus homolatéral, ne permettant d’escompter qu’un bénéfice modeste de la chirurgie. Dans les bras médicaux d’ACAS et d’ACST, le risque annuel d’AVC homolatéral était d’environ 2 % et la réduction absolue de risque par la chirurgie de 1 % par an, soit 100 patients à opérer pour éviter un AVC à 1 an.
Cette controverse s’est accentuée avec le constat que le risque annuel d’AVC homolatéral chez les patients traités médicalement est nettement plus faible actuellement qu’il ne l’était dans ACAS et ACST. Cette diminution du risque annuel d’AVC homolatéral était déjà apparente chez les patients randomisés dans le groupe médical des essais thérapeutiques : 2,2 % dans ACAS publié en 1995, 1,1 % dans les 5 premières années d’ACST publié en 2004 et 0,7 % dans les 5 dernières années de cette étude.

On estime actuellement que le risque annuel global d’infarctus cérébral homolatéral à une sténose carotide asymptomatique se situe entre 0,5 % et 1 %.

Ce déclin du risque d’AVC est vraisemblablement à mettre au crédit des progrès du traitement médical de prévention vasculaire, en particulier une utilisation plus large des statines, mais également un contrôle plus strict de la pression artérielle et une diminution du tabagisme. La question est donc posée du bénéfice additionnel de la chirurgie carotide chez des patients sous traitement médical optimal, même si les risques de la chirurgie ont aussi diminué avec le temps. Ils étaient de 1,4 % et 1,7 % dans deux essais thérapeutiques récents (CREST et ACT I), en sachant cependant que les risques des procédures interventionnelles sont globalement plus élevés en pratique courante que dans les essais randomisés.

Quels pourraient être les meilleurs candidats à la chirurgie ?

Dans la mesure où le bénéfice global de la revascularisation carotide est, au mieux, marginal, il est crucial d’identifier les patients porteurs d’une sténose carotide asymptomatique ayant un risque d’infarctus homolatéral plus élevé que la moyenne, qui pourraient bénéficier d’une revascularisation carotide. Les principaux facteurs associés à un risque plus élevé d’infarctus cérébral homolatéral à une sténose carotide asymptomatique figurent dans le tableau. Il est important de noter que les études ayant identifié ces facteurs ont pour la plupart porté sur de faibles effectifs chez des patients qui n’ont probablement pas tous bénéficié d’un traitement médical moderne et chez lesquels le bénéfice de la chirurgie n’a pas été évalué.

L’espérance de vie du patient est un facteur clé de décision d’une revascularisation carotide.

Toute condition qui réduit l’espérance de vie limite le bénéfice potentiel net de la revascularisation. Une espérance de vie d’au moins 5 ans est généralement recommandée pour considérer que la revascularisation carotide pourrait apporter un bénéfice.
De nouveaux essais randomisés, ECST-2 (ISRCTN 97744893), CREST-2 (NCT02089217), ACTRIS(NCT02841098) sont en cours ou sur le point de démarrer pour réévaluer le bénéfice d’une revascularisation carotide par rapport à un traitement médical moderne seul chez les patients ayant une sténose carotide asymptomatique. L’étude française ACTRIS (NCT02841098) vise à montrer la supériorité de la chirurgie carotide sur le traitement médical optimal chez des patients sélectionnés sur des caractéristiques associées à un risque plus élevé que la moyenne d’infarctus cérébral ipsilatéral (figure 1).


Figure 1. Étude ACTRIS.

En attendant les résultats de ces essais, la Société européenne de chirurgie vasculaire et la Société européenne de cardiologie ont récemment proposé d’envisager une chirurgie carotide en cas de sténose asymptomatique de 60-99 % chez les patients ayant au moins un facteur associé à un risque plus élevé d’infarctus cérébral homolatéral, sous réserve que l’intervention puisse être réalisé avec un risque d’AVC ou décès à J30 < 3 % et que l’espérance de vie du patient soit supérieure à 5 ans (classe IIa, niveau B). Sous les mêmes conditions, le stenting carotide peut être une alternative à la chirurgie, notamment si le patient est considéré à haut risque chirurgical (classe IIb, niveau B).

Au total

La valeur ajoutée de la revascularisation des sténoses carotides asymptomatiques chez les patients recevant un traitement médical optimal est incertain. Il est en cours de réévaluation dans des essais randomisés. En attendant les résultats de ces études, la décision d’une revascularisation carotide ne semble devoir être envisagée que chez des patients ayant des caractéristiques associées à un risque plus élevé que la moyenne d’infarctus cérébral homolatéral, ayant une espérance de vie permettant d’envisager un réel bénéfice du traitement et ayant été informés des risques d’infarctus cérébral homolatéral sous traitement médical seul, ainsi que des risques et des incertitudes sur les bénéfices de la revascularisation par chirurgie ou stenting carotide.

Qu’un geste de revascularisation soit ou non indiqué, le traitement médical de prévention vasculaire est indispensable pour diminuer non seulement le risque d’événement cérébrovasculaire, mais aussi celui d’événement cardiovasculaire.

La participation des patients aux essais thérapeutiques en cours ou en préparation est capitale pour résoudre les incertitudes actuelles sur le bénéfice de la revascularisation des sténoses carotides asymptomatiques.


Figure 2. Prise en charge des sténoses carotides asymptomatiques.
D’après Aboyans et al. ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral arterial diseases, developed in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). Eur Heart J 2017.

En pratique

  • Le risque de premier infarctus cérébral dans le territoire d’une sténose carotide athéroscléreuse de 60 % ou plus a diminué au cours des 20 dernières années. Il est globalement inférieur à 1 % par an.
  • La valeur ajoutée de la revascularisation des sténoses carotides asymptomatiques chez les patients recevant un traitement médical optimal est controversée et fait l’objet de nouveaux essais thérapeutiques.
  • La décision de revasculariser une sténose carotide asymptomatique doit être individualisée en tenant compte des caractéristiques du patient associées à un plus haut risque d’infarctus cérébral ipsilatéral et de son espérance de vie.
  • La participation des patients aux essais thérapeutiques est capitale pour résoudre les incertitudes actuelles sur le bénéfice de la revascularisation des sténoses carotides asymptomatiques.

#The Brain That Remade Itself

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Doctors removed one-sixth of this child’s brain — and what was left did something incredible

Credit: iLexx/Getty Images

Iput my hand on a bishop and slide it several squares before moving it back. “Should I move a different piece instead?” I wonder to myself.

“You have to move that piece if you’ve touched it,” my opponent says, flashing a wry grin.

Fine. I move the bishop. It’s becoming increasingly obvious to me now — I’m going to lose a game of chess to a 12-year-old.

My opponent is Tanner Collins, a seventh-grade student growing up in a Pittsburgh suburb. Besides playing chess, Collins likes building with Legos. One such set, a replica of Hogwarts Castle from the Harry Potter books, is displayed on a hutch in the dining room of his parents’ house. He points out to me a critical flaw in the design: The back of the castle isn’t closed off. “If you turn it around,” he says, “the whole side is open. That’s dumb.”

Tanner Collins, Credit: Courtesy of Nicole Collins

Though Collins is not dissimilar from many kids his age, there is something that makes him unlike most 12-year-olds in the United States, if not the world: He’s missing one-sixth of his brain.

Collins was three months shy of seven years old when surgeons sliced open his skull and removed a third of his brain’s right hemisphere. For two years prior, a benign tumor had been growing in the back of his brain, eventually reaching the size of a golf ball. The tumor caused a series of disruptive seizures that gave him migraines and kept him from school. Medications did little to treat the problem and made Collins drowsy. By the day of his surgery, Collins was experiencing daily seizures that were growing in severity. He would collapse and be incontinent and sometimes vomit, he says.

When neurologists told Collins’ parents, Nicole and Carl, that they could excise the seizure-inducing areas of their son’s brain, the couple agreed. “His neurologist wasn’t able to control his seizures no matter what medication she put him on,” Nicole says. “At that point, we were desperate… His quality of life was such that the benefits outweighed the risks.”

Surgeons cut out the entire right occipital lobe and half of the temporal lobe of Collins’ brain. Those lobes are important for processing the information that passes through our eyes’ optic nerves, allowing us to see. These regions are also critical for recognizing faces and objects and attaching corresponding names. There was no way of being sure whether Collins would ever see again, recognize his parents, or even develop normally after the surgery.

And then the miraculous happened: Despite the loss of more than 15 percent of his brain, Collins turned out to be fine.

“We’re looking at the entire remapping of the function of one hemisphere onto the other.”

The one exception is the loss of peripheral vision in his left eye. Though this means Collins will never legally be able to drive, he compensates for his blind spot by moving his head around, scanning a room to create a complete picture. “It’s not like it’s blurred or it’s just black there. It’s, like, all blended,” Collins tells me when I visit him at home in January. “So, it’s like a Bob Ross painting.”

Today, Collins is a critical puzzle piece in an ongoing study of how the human brain can change. That’s because his brain has done something remarkable: The left side has assumed all the responsibilities and tasks of his now largely missing right side.

“We’re looking at the entire remapping of the function of one hemisphere onto the other,” says Marlene Behrmann, a cognitive neuroscientist at Carnegie Mellon University who has been examining Collins’ brain for more than five years.

What happened to Collins is a remarkable example of neuroplasticity: the ability of the brain to reorganize, create new connections, and even heal itself after injury. Neuroplasticity allows the brain to strengthen or even recreate connections between brain cells—the pathways that help us learn a foreign language, for instance, or how to ride a bike.

The fact that the brain has a malleable capacity to change itself isn’t new. What’s less understood is how exactly the brain does it. That’s where Behrmann’s study of Collins comes in. Her research question is twofold: To what extent can the remaining structures of Collins’ brain take over the functions of the part of his brain that was removed? And can science describe how the brain carries out these changes, all the way down to the cellular level?

Previous neuroplasticity research has shed light on how the brain forms new neuronal connections with respect to memory, language, or learning abilities. (It’s the basis for popular brain-training games meant to improve short-term memory.) But Behrmann’s research is the first longitudinal study to look closely at what happens in the brain after the regions involved in visual processing are lost through surgery or damaged due to a traumatic brain injury.

“We know almost nothing about what happens in the visual system after this kind of surgery,” she says. “I think of this as kind of the tip of the iceberg.”

So far, Behrmann’s findings are turning medical dogma on its head. They suggest that conducting brain surgeries in kids suffering seizures shouldn’t be viewed as the last available option, as it was for Collins. The surgery he underwent, while successful roughly 70 percent of the time, is still uncommon, which means that many people with similar brain tumors may be suffering unnecessarily. And depending on what Behrmann discovers, we may learn more than we ever have before about the brain’s capacity to bounce back.


The first time Collins collapsed because of a seizure, he was four and being minded by a babysitter. Over time, his symptoms grew more varied and more severe. “It’s like my brain froze,” he says. “I was really confused, and then I’d get really nauseous, throw up, and then I’d be kind of acting normal again.”

A daily ritual ensued: Collins would go to school, have a seizure, collapse, and go home. Still, despite the misery, the seizures were a blessing in disguise. They led to the discovery of the tumor slowly enveloping a piece of his brain.

“These are some of the most common tumors we see in children,” says Christina Patterson, MD, a pediatric epilepsy neurologist and part of the medical team that prepared Collins for surgery at the UPMC Children’s Hospital of Pittsburgh. “Taking out the tumor is ultimately the cure.”

The deeper problem with pediatric tumors like the one Collins developed — beyond the nausea, headaches, and confusion that he experienced — is that the seizures they produce can damage the electrical networks of the brain.

“We know that the pediatric brain has plasticity, [and] that we’re constantly creating new algorithms in the brain to live life,” Patterson says. “But when you have seizures on top of that, those disrupted electrical networks that are the seizures prevent any kind of meaningful remapping.”

Inside our brains are about 100 billion neurons. These neurons build thousands of connections with one another and communicate with their cellular brethren by converting electrical signals into chemical neurotransmitters, which are responsible for carrying information between the brain cells. As we master new skills, the brain’s neurons form new connections and strengthen old ones that aided in learning that information. Instead of discrete regions carrying out specific tasks, the brain depends on groups of neural networks talking to each other across multiple regions. (Behrmann says a single neuron can communicate with 50,000 other cells.) If the network is damaged, the brain cells can’t communicate effectively.

Picture a map of the United States that shows a phone company’s LTE network crisscrossing the country, and you have a rough approximation of how the human brain operates. Surgery for Collins, in this case, was akin to repairing a downed cell tower.

Before Collins’ surgery to remove the tumor, doctors opened up his head and placed electrodes on the surface of his brain and inside his visual cortex. For seven days, Collins lay in a hospital bed as the electrodes mapped his brain’s electrical activity, creating what was essentially a schematic diagram showing doctors where the seizures were originating and which brain areas needed to be cut out.

Collins recognized his parents after the surgery, but he couldn’t match their faces to their names. The problem resolved itself in a couple of days, but the episode left Nicole and Carl concerned: How was their son’s brain going to function with a missing part?


Consider, for a moment, a page from a Where’s Waldo? book. When your eye focuses on the crowded image, you’re actually only receiving two types of feedback: the light that falls on the retina and the color of that light. “That’s all your eye can pick up,” Behrmann says. “Yet somehow, almost instantaneously, you get an interpretation of the scene.”

Patterson put the Collins family in touch with Behrmann, who studies how brain plasticity relates to vision at her lab at Carnegie Mellon. Collins was the ideal candidate for Behrmann’s research. Children’s brains are young and still developing and therefore have the most potential for neuroplastic change. Because Collins’ tumor formed in the part of the brain crucial for visual processing, Behrmann could track his progress over time to determine whether there were any lingering deficits in his ability to interpret images. Because Collins was a child, his brain was also in a critical period of development where it builds the capacity to recognize faces, something that happens gradually and becomes more finely tuned throughout our teenage years.

As University of Toronto psychiatrist Norman Doidge notes in his 2007 book, The Brain That Changes Itself, the notion that there is a critical period of brain development is one of the most important discoveries in the area of neuroplasticity — and one for which we have kittens to thank. In the 1960s, as Doidge recounts, scientists David Hubel and Torsten Wiesel mapped the visual cortex of kittens — much in the same way Collins’ surgical team mapped his own brain — to learn how vision is processed. Then, in an admittedly grisly procedure, the scientists sewed shut the eyelid of one of the kittens in the study. Upon opening the eyelid, they found that the visual areas of the kitten’s brain responsible for processing images from that eye didn’t develop, leaving the kitten blind in that eye, even though nothing was biologically wrong with the eye. The researchers discovered that if kittens’ brains were to develop normally, they had to be able to see the world around them between their third and eighth weeks of life.

But another discovery from the study proved even more important — and earned Hubel and Wiesel the Nobel Prize. “The part of the kitten’s brain that had been deprived of input from the shut eye did not remain idle,” Doidge writes. “It had begun to process visual input from the open eye, as though the brain didn’t want to waste any ‘cortical real estate’ and had found a way to rewire itself.”

In Collins’ case, the question was whether the fully intact left hemisphere of his brain would pick up the functionality of the missing third of his brain, especially the task of facial recognition, which is typically carried out by the right hemisphere.

Collins’ left brain not only looked and performed the way his left brain should; it also looked similar in scans to other kids’ intact right brains.

Starting just before Collins was seven and continuing for three years, Behrmann administered a series of tests roughly every six months. In one challenge, he was shown photos of faces in intervals of roughly 30 seconds. If he remembered a face, he clicked a button. A similar test was administered using photos of houses, and if Collins saw the same photo back to back, he clicked a button. Each test occurred while he was inside a functional MRI machine, which allowed Behrmann to measure the flow of blood and oxygen to different regions of the brain. The more active an area of the brain, the more blood it draws.

Throughout these experiments, Behrmann compared Collins’ brain function to a control group of kids his own age without brain abnormalities. The results, published last August in Cell Reports, were striking: His neurological function was “absolutely normal,” with no subtle delays or deviations in development.

This figure shows the brain images of control groups of children around Tanner Collins’ age. The images show what normal brain development looks like at a given age. Credit: Liu et al., 2018, Cell Reports

Over coffee in the kitchen of her Pittsburgh home, Behrmann showed me successive scans of Collins’ brain that told the tale. “When he was eight, you can see the first glimmerings of face recognition in the brain,” she says. “By the time he got to 10, you can see that his left hemisphere looks really like the right hemisphere of the controls.”

In scans, Collins’ left brain not only looked and performed the way his left brain should; it also looked similar in scans as other kids’ intact right brains. That’s because the functions of the visual cortex he lost by having one-third of his right brain removed — the ability to see objects and know what they are, and the ability to recognize faces — were subsumed by his left brain. Also fascinating to Behrmann was how the left brain could accommodate two different skills: word recognition, which is the domain of the left brain, as well as facial recognition. Indeed, part of the surprise was that the left brain could keep doing what it normally does in addition to the newly added right-brain activity.

This figure is of Tanner Collins’ brain. The images show that the left hemisphere is successfully assuming the right hemisphere responsibilities that we would typically see in children his same age. The only difference here is that those responsibilities have all shifted over to Collins’ left brain. Credit: Liu et al., 2018, Cell Reports

In other words, Behrmann’s work revealed that Collins’ brain rewired itself, like the brain of the kitten that Hubel and Wiesel studied.

Just how the brain accomplishes this feat remains a central question. By analyzing brain scans using a neuroimaging technique known as diffusion tensor imaging, which shows how water travels along the brain’s white-matter tracts, Behrmann has found initial glimmerings that the white matter of the brain — the electrical wiring that underlines communication between multiple neurological regions — actually changes. Areas of the brain that weren’t connected before create new links, an example of neuroplasticity in action that may preserve brain functionality. But scientists still don’t know what triggers the cells of the white matter to behave in this way.

“When Tanner is 20, I think we’ll know a lot more about the overall wiring,” Behrmann says. “The one thing that we will not know in humans, and I don’t know how we will ever know it, are the changes that occur at the level of the cells themselves.”


Every three to six months, Collins returns to Behrmann’s lab to undergo tests and be examined for any visual deficits. Behrmann hopes that following him over time will lead to more definitive answers, not only about how his visual system finally reorganizes itself but also the process by which it does so. “We’ve got a long way to go, but the work, I think, is really exciting,” she says.

In a follow-up study Behrmann conducted with Collins and nine other children — all of whom are missing areas of either their left or right hemisphere — eight of them, including Collins, showed absolutely normal vision function. The two who did not are children whose brain damage from seizures was more severe prior to their surgeries.

This sort of insight is needed to gauge when to perform a brain surgery like the one Collins had. At what age should parents agree to remove a tumor that’s causing epileptic seizures? Sometimes, resective surgery that removes brain tissue can make it difficult for a person to use and understand words; it can also, as it did in Collins’ case, result in visual impairment.

“Once we have a better picture of exactly what happens after we remove large segments of the brain, we may be able to counsel families more effectively,” says Taylor Abel, MD, a pediatric neurosurgeon who specializes in epilepsy surgery and arrived at the Children’s Hospital of Pittsburgh last summer to begin collaborating with Behrmann. “The goal should be to do whatever you can to stop the seizures and get off of medications as early in your life as possible. The sooner you do that, the sooner you can return to a normal developmental trajectory.”

It may even be the case, Abel and Behrmann point out, that some of the reorganization that took place in Collins’ brain started prior to his scheduled surgery. It’s not something Behrmann can prove, since all the research conducted on Collins has taken place post-surgery.

“When you have an abnormality in your brain that’s causing seizures, that abnormality can actually cause the brain to reorganize or start reorganizing before the surgery actually takes place,” Abel says. “But the other thing that sometimes happens is that the seizures affect the functions in the brain, and the brain doesn’t reorganize.”

Behrmann says one of the fundamental goals of her research is to study a large enough population of children to determine if there are patterns of optimal recovery based on the age they had their surgery. Reorganization to the degree Collins has experienced is impossible for adults undergoing similar surgery, Behrmann says, as they lack the neuroplasticity seen in children.

For Nicole and Carl, the surgery was unequivocally the right decision. “What was happening before the surgery was pretty awful,” Nicole says. “After surgery, the changes were only for the better. Yeah, he has his visual deficits. But everything else was for the better.”

In late 2017, a follow-up MRI at the Children’s Hospital of Pittsburgh showed that Collins’ tumor grew back. This time, though, it was the size of a pea. Two months later, in February 2018, surgeons opened his brain a second time. Collins says the prospect of a second surgery didn’t bother him; he just wanted the pea-size tumor out of his head so he wouldn’t have to worry about it. (The surgery went well, and he’s still tumor-free.)


Aswe close in on minute 24 of our chess match, I move my king in the corner of the board, still certain of my impending doom. Collins scans his remaining white pieces and then takes a look at where his king sits.

“Mate,” he says, looking up at me.

Checkmate for me, I realize, surprised by a victory I did not expect. Collins begins breaking down the moves he made, retracing some of his steps. It seems he forgot about a pawn of mine that was still on the board.

“I like losing,” he says. “Obviously, I like winning, too. But when you lose, you gain the knowledge.”

Even after losing a portion of his brain, Collins is still learning. His brain is still growing, still adapting — and, even if it’s not readily apparent, still changing.

#Esófago: nueva indicación del #balón de acalasia

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El balón de acalasia encuentra una innovadora indicación en la retirada de prótesis metálicas de esófago. El procedimiento reduce morbilidad.

Salvador Sobrino, María Mejías, Carmen Sendra y Juan Manuel Bozada, de la Unidad de Aparato Digestivo del Virgen del Rocío de Sevilla.
Carmen Cáceres.

Especialistas de la Unidad de Aparato Digestivo del Hospital Universitario Virgen del Rocío, de Sevilla, emplean un balón de acalasia para la retirada de prótesis esofágicas metálicas parcialmente cubiertas mediante endoscopia, lo que minimiza el daño que ocasiona al paciente. “Lo innovador no es el balón de acalasia, que se utiliza desde hace años para dilatar la acalasia cardial, un trastorno motor esofágico; sino su uso para retirar prótesis metálicas parcialmente cubiertas de esófago”, ha añadido Salvador Sobrino Rodríguez, especialista de Aparato Digestivo del HUVR.

El objetivo es reducir la morbilidad de la retirada de las prótesis. “Éstas se retiran con la colocación de otra prótesis coaxial, por tracción no controlada o por cirugía –menos casos-”, ha explicado Sobrino. Frente a ello, estos profesionales han optado por utilizar el balón de acalasia, un procedimiento innovador, eficaz y seguro que se dirige a aquellos pacientes que tienen colocada una prótesis metálica parcialmente cubierta como tratamiento para dehiscencias o fugas de anastomosis de tramo digestivo alto.

Evitar segundas prótesis

Para ello, se coloca el balón de acalasia, que mide 10 cm de longitud, en el extremo de la prótesis metálica parcialmente cubierta a retirar, con la idea de romper el crecimiento que ha hecho en la mucosa del esófago; se hincha entre 6/10 psi; tras uno o dos minutos se desinfla y con una pinza de ratón se tira del extremo hasta extraerla y retirarla (tracción controlada).

“Gracias a la tracción controlada, la retirada de la prótesis se hace en un solo gesto –por lo que el paciente solo acude una vez al hospital-, además evita la colocación de una segunda prótesis, lo que aumentarían los riesgos sobre el estado de salud del paciente”, ha destacado. Hasta la fecha, lo han empleado en ocho pacientes, logrando una retirada exitosade siete de ellas. “El caso que no se extrajo –según Sobrino- demandó dos prótesis coaxiales para su retirada debido al crecimiento tan intenso en el extremo distal de la prótesis metálica”.

Ensayo con prótesis biodegradables

Este equipo está llevando a cabo un ensayo prospectivo que consiste en la colocación de prótesis biodegradables parcialmente cubiertas. La ventaja principal de este nuevo estudio es que no necesitan retirarse una vez colocadas.

“La idea, señala Salvador Sobrino, es utilizar prótesis parcialmente cubiertas biodegradables para fugas y estenosis refractarias, de forma que una vez que se ponga por endoscopia, no hace falta otra para retirarla, sino que se degrada o desaparece sola como los puntos de sutura reabsorbibles. Actualmente, no hay ningún ensayo”.

#Seis variables predicen el #grado histológico del #cáncer de mama

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El modelo, basado en la inteligencia artificial, consigue un 94% de exactitud en el cáncer de mama triple negativo.

Juan Luis Fernández, coordinador del grupo de Problemas Inversos de la Universidad de Oviedo.

Un equipo de investigación de la Universidad de Oviedo, en colaboración con el Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA), ha conseguido diseñar un robot biomédico con el que se consigue predecir el grado histológico en cáncer de mama triple negativo con un 94% de exactitud utilizando para ello seis variables.
El trabajo, desarrollado por el grupo de Problemas Inversos, Optimización y Aprendizaje Automático de la Universidad de Oviedo, en colaboración con personal médico del Servicio de Anatomía Patológica del HUCA y personal investigador de la Universidad suiza de Berna, supone un avance en la predicción del grado histológico y el riesgo de metástasis ganglionar en cáncer de mama triplemente negativo. Los resultados han sido publicados en The Journal of Medical Informatics and Decision Making.

Para el desarrollo del estudio han trabajado con una base de datos clínicos y patológicos de 102 pacientes diagnosticadas con cáncer de mama triple negativo, es decir, en el que el crecimiento del tumor no está estimulado por receptores de estrógeno, receptores de progesterona ni por el receptor de factor de crecimiento epidérmico, y, por tanto, son tumores que no responden bien al tratamiento con hormonoterapia.

Se calcula que más del 10% de los tumores de mama son triplemente negativos, según explica Juan Luis Fernández, coordinador del grupo de Problemas Inversos y uno de los coautores de la investigación.
Para el desarrollo del ensayo, este grupo elaboró diferentes modelos matemáticos, basados en técnicas de inteligencia artificial para facilitar la predicción del grado histológico y el riesgo de desarrollo de metástasis ganglionar en el momento del diagnóstico.

“El estudio del grado histológico, que realizan los médicos patólogos, posee una gran importancia para determinar cuál es el protocolo de tratamiento adecuado, ya que consiste en ver la diferencia entre las células del tumor y las células sanas del mismo tejido, y determinar la posible velocidad de su desarrollo”, ha indicado Juan Luis Fernández. Para ello se suele recurrir al método de Scarff-Bloom-Richardson, que utiliza diferentes variables cuya determinación es un tanto laboriosa, según este investigador.

Robot biomédico

Para simplificar el proceso y facilitar la toma de decisiones en cuanto a clasificación y pronóstico del tumor y determinación del tratamiento, el grupo de Problemas Inversos diseñó un robot biomédico combinando seis variables, “con las que conseguimos predecir el grado histológico con un 94% de exactitud”, indica Fernández. Dos de esas variables están relacionadas con el consumo de anticonceptivos orales y la talla del tumor, mientras que las otras cuatro son variables inmunohistoquímicas utilizadas por los patólogos.
Así han visto que el consumo nulo de anticonceptivos orales se asocia con menor grado histológico y mejor pronóstico. “También aparece una relación interesante con las proteínas Ki67, ColA11 y p53, así como con la edad a la hora del diagnóstico”.

Los investigadores analizaron también el riesgo de metástasis ganglionar, encontrando que las variables más importantes son la invasión vascular y perineural, junto a la talla del tumor, la edad y la historia familiar, una combinación de variables con la que se consiguió un 85% de exactitud. “Además, los dos problemas de predicción analizados parecen estar conectados”. La utilización de estos métodos basados en la inteligencia artificial permite el diseño y uso de robots biomédicos que “facilitarán el diagnóstico, ayudando a los médicos y aligerando el proceso”, señala el profesor de la Universidad de Oviedo.

“Trabajamos con técnicas matemáticas que nos permiten el análisis y la modelización, para establecer redes y variables discriminatorias asociadas que sirven para predecir un problema y resolverlo con una exactitud elevada”, indica Fernández, quien destaca además que los robots aprenden de una forma dinámica “a medida que contamos con datos de más pacientes, de modo que si en su alimentación intervienen diferentes hospitales con el mismo protocolo de actuación, se genera una especie de aprendizaje federado”. Estos métodos, según Fernández, mejoran “el diagnóstico de cualquier especialista en el sentido de que se capturan relaciones implícitas que la mente humana no puede captar”.

 

La oportunidad terapéutica crece

Las escasas oportunidades terapéuticas del cáncer de mama triple negativo empiezan a ampliarse y a dejar atrás el pronóstico sombrío que hasta ahora ha acompañado a este tipo de tumor. Así, varios estudios, algunos presentados en la última reunión monográfica sobre el cáncer de mama celebrado en San Antonio, en Texas, han puesto de manifiesto el papel de la inmunoterapia en el triple negativo. Partiendo de la base de que su comportamiento molecular es muy similar al del melanoma y al del cáncer de pulmón, los investigadores indagan en la utilidad de los inhibidores de checkpoints en diversos ensayos, tanto en adyuvancia como en neoadyuvancia.

#Chirurgie vasculaire

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Chirurgie vasculaire  

 

 

 

 

 

Qu’est-ce que la chirurgie vasculaire ?

La chirurgie vasculaire désigne une branche de la chirurgie qui s’intéresse au diagnostic et à la prise en charge des pathologies de tous les vaisseaux (artères et veines) de l’organismes, à l’exception des vaisseaux intrinsèques du cœur et les vaisseaux intracrâniens.

Ainsi les régions anatomiques d’intérêt sont variées et comprennent notamment les membres supérieurs et inférieurs, le thorax, l’abdomen, ou encore la région cervicale.

Quand intervient le chirurgien vasculaire ?

Le chirurgien vasculaire est le spécialiste des maladies artérielles et veineuses. Celles-ci se manifestent généralement après des rétrécissements, des blocages, des dilatations ou des anévrismes. Ainsi, il intervient dans la prise en charge de nombreuses affections. Citons notamment :

  • un anévrisme de l’aorte, c’est-à-dire une dilatation localisée de l’artère ;
  • une maladie athéromateuse, qui rétrécit le calibre des artères et entraine un défaut d’irrigation des organes ;
  • une sténose carotidienne, définie par le rétrécissement des artères carotides (au niveau du cou) ;
  • une phlébite, qui correspond à la formation d’un caillot dans une veine, et sa complication l’embolie pulmonaire ;
  • ou encore des varices, à savoir des dilatations des veines.

Certaines personnes sont plus à risques face aux affections des vaisseaux sanguins. Voici certains facteurs de risque reconnus :

  • les antécédents familiaux ;
  • l’âge ;
  • l’hypertension artérielle ;
  • l’obésité ;
  • le diabète ;
  • le manque d’exercice physique ;
  • la sédentarité ;
  • être atteint d’hypertension ;
  • ou encore le tabagisme (notamment pour l’anévrisme de l’aorte) (³).

Quels risques pendant une opération de chirurgie vasculaire ?

Toute chirurgie, quelle qu’elle soit, peut présenter des risques pendant l’intervention (risques anesthésiques, hémorragies, infections, etc.) et des complications ensuite.

C’est aussi le rôle du chirurgien vasculaire d’exposer de manière claire les détails, les difficultés, les risques de l’intervention chirurgicale qu’il pratiquera.

Comment devenir chirurgien vasculaire ?

En France

Pour devenir chirurgien vasculaire, il faut obtenir un diplôme d’études spécialisées complémentaires (DESC) de chirurgie vasculaire. Il s’agit d’un DESC dit de type II, qui dure 3 ans. Pour cela il faut d’abord être titulaire d’un DES (diplôme d’études spécialisées) de chirurgie générale, à savoir le diplôme que l’étudiant obtient à la fin de l’internat de chirurgie générale qui dure 5 ans :

  • après avoir suivi 6 années d’étude de médecine ;
  • et après avoir passé les épreuves classantes nationales de fin de 6e année, qui permettent d’accéder à l’internat.

Enfin, pour pouvoir exercer et porter le titre de docteur, l’étudiant doit aussi soutenir une thèse de recherche.

Notons qu’avec un DESC de type II, le jeune médecin a droit à la qualification de spécialiste correspondant à l’intitulé du diplôme. Sa nouvelle spécialité se substitue celle de son DES.

Au Québec

Après les études collégiales, l’étudiant doit :

  • suivre un doctorat de 1e cycle en médecine, d’une durée de 4 ou 5 ans (avec ou sans une année préparatoire à la médecine pour les étudiants admis avec une formation collégiale ou universitaire jugée insuffisante en sciences biologiques fondamentales) ;
  • puis se spécialiser en suivant une résidence en chirurgie vasculaire pendant 5 ans (incluant 2 ans de fondements chirurgicaux).

Préparez votre visite

Avant de voir un chirurgien vasculaire, il est important d’emporter les ordonnances récentes, les éventuels radiographies, scanners ou encore IRM effectués.

Pour trouver un chirurgien vasculaire :

  • au Québec, vous pouvez consulter le site internet de l’association des chirurgiens vasculaires du Québec (4) ;
  • en France, via le site internet de l’Ordre des médecins (5).

Quand la consultation est prescrite par un médecin traitant, elle est prise en charge par l’Assurance maladie (France) ou la Régie de l’assurance maladie du Québec.

Fiche créée : juillet 2016
Auteur : Marion Spée

 

Références

¹ PROFIL MÉDECIN. http://www.profilmedecin.fr/contenu/chiffres-cles-chirurgien-vasculaire/

² FÉDÉRATION DES MÉDECINS SPÉCIALISTES DU QUÉBEC. https://www.fmsq.org/fr/profession/repartition-des-effectifs-medicaux

3 SODE, BF et al. Tobacco smoking and aortic aneurysm : two population-based studies. Int J Cardiol, 2013 Sep 1; 167(5):2271-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22726392

4 ASSOCIATION DES CHIRURGIENS VASCULAIRES DU QUÉBEC. Centres hospitaliers. Pour trouver un spécialiste le plus proche de vous. http://www.acvq.quebec/index.php/centres-hospitaliers/

5 CONSEIL NATIONAL DE L’ORDRE DES MÉDECINS. https://www.conseil-national.medecin.fr/annuaire

#Splénomégalie l’augmentation du volume de la rate

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L’hypertrophie de la rate (splénomégalie) est causée par une maladie qui peut être inflammatoire, infectieuse ou sanguine.

Quels sont les symptômes, les conséquences possibles et les traitements ?

La rate (spléno, en grec) est un organe grand comme le poing, pesant environ 200 grammes et situé dans la partie supérieure gauche de l’abdomen, à proximité de l’estomac et du foie.

Elle joue un rôle important dans le système immunitaire (les défenses de l’organisme contre les microbes) et dans l’épuration du sang.

Les causes

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Les causes d’une hypertrophie de la rate peuvent être nombreuses.

Les infections

• l’hépatite
• la mononucléose infectieuse (maladie de Pfeiffer)
• la malaria
• la syphilis
• la tuberculose
• l’endocardite bactérienne (inflammation de la structure interne du coeur, dont les valves cardiaques)
• la psittacose
• la brucellose
• l’infection à HIV

L’anémie hémolytique

• l’elliptocytose héréditaire
• la sphérocytose héréditaire
• la thalassémie
• la drépanocytose

Les cancers du sang et du système lymphatique

• la maladie de Hodgkin, les lymphomes non hodgkiniens et d’autres formes de lymphomes
• la leucémie
• la myélofibrose et d’autres pathologies myéloprolifératives.

Les maladies métaboliques

• la maladie de Gaucher
• la maladie de Niemann-Pick
• la maladie de Wolman
• la maladie de Hand-Schüller-Christian
• la maladie de Letterer-Siwe

Les pathologies hépatiques

• la cirrhose du foie
• l’hypertension portale
• la défaillance cardiaque avec une présence massive de sang dans le foie

Les maladies auto-immunes

• le syndrome de Felty
• le lupus érythémateux systémique
• les pathologies intestinales comme la coeliaquie, la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn

Les pathologies inflammatoires

• la sarcoïdose

La malformation

En raison d’un problème de développement, la rate peut s’étrangler ou tourner sur elle-même. Ceci entraîne une perte d’irrigation de l’organe et un infarctus (infarctus splénique) ou une torsion.

Les complications

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Lorsque son volume augmente, trop de cellules sanguines et de plaquettes sont retenues par la rate, ce qui provoque une diminution de leur concentration dans le sang. Il se produit un cercle vicieux, puisque plus la rate retient des cellules sanguines, plus elle augmente de volume et plus elle retient des cellules et des plaquettes… Ce sur-stockage va finir par obstruer la rate et empêcher son bon fonctionnement.

Cette hypertrophie va conduire aussi à la rétention de globules rouges, que la rate va détruire (comme elle le fait pour les cellules sanguines anormales ou endommagées).

• L’élimination des globules rouges s’accompagne d’un risque d’anémie.
• Celle des globules blancs augmente le risque d’infection.
• Celle des plaquettes expose à des hémorragies.
• La rate hypertrophiée peut se déchirer, avec la menace vitale d’hémorragie interne massive.

Les symptômes

Souvent, la splénomégalie proprement dite (on ne parle donc pas de la maladie sous-jacente) ne cause pas de symptômes et elle détectée lors d’un examen de routine (palpation de l’abdomen). Lorsque des plaintes apparaissent, elles peuvent prendre diverses formes.

• une douleur dans la partie supérieure gauche de l’abdomen, qui peut irradier vers l’épaule
• une sensation de gonflement, même en ayant mangé peu, qui s’explique par le fait que la rate hypertrophiée fait pression sur l’estomac
• de la fatigue
• des infections à répétition
• des saignements et des ecchymoses (en raison de la baisse des plaquettes sanguines)

Le diagnostic

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Il passe d’abord par l’évaluation de l’état général du patient et la palpation, qui décèle l’hypertrophie de la rate.

Pour confirmer le diagnostic et déterminer les causes possibles, des examens complémentaires peuvent être réalisés.

• une analyse de sang
• une exploration de la moelle osseuse, avec éventuellement une ponction et/ou une biopsie
• une échographie, un scanner ou une résonance magnétique (IRM), afin de déterminer le volume de la rate et d’observer le flux sanguin
• des tests de la fonction hépatique (foie)

Le traitement

Le traitement de la splénomégalie dépend des symptômes et des complications (la maladie qui a déclenché l’hypertrophie doit évidemment être aussi traitée).

• Si le taux d’hémoglobine (une protéine présente dans les globules rouges et chargée de transporter l’oxygène) est faible, une transfusion sanguine peut être nécessaire.

• En cas d’insuffisance de globules blancs, des antibiotiques seront prescrits pour limiter le risque infectieux.

• Si la concentration de plaquettes chute, une transfusion de plaquettes est indiquée.

• En cas d’infection bactérienne, des antibiotiques seront administrés.

• L’ablation de la rate (splénectomie) est une option.

La prévention

• Une hypertrophie de la rate augmente considérablement le risque qu’elle se déchire. Il est donc important d’éviter les situations à haut risque, notamment les sports de contact.

• En raison du risque accru d’infection, il faut s’assurer que les vaccinations sont à jour.

 

P.Santé

#Grandes e pequenos nódulos na tireoide possuem malignidade semelhante

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nódulos na tireoide

Grandes e pequenos nódulos na tireoide possuem malignidade semelhante

Os resultados de uma nova metanálise aqui apresentada demonstram taxas de malignidade e de falso negativo na Punção Aspirativa com Agulha Fina (PAAF) semelhantes para nódulos na tireoide pequenos ou grandes. Logo, na ausência de indicação clínica de tireoidectomia, a ressecção de grandes nódulos com citologia benigna não é recomendada, uma vez que o tamanho do nódulo não deve ser usado como critério isolado de indicação cirúrgica.

Essa é uma questão muito controversa. Se de um lado temos cirurgiões que advogam ressecção de nódulos grandes ou pequenos apoiados por diretrizes da ATA, do outro temos os que adotam acompanhamento clínico rigoroso de pacientes com nódulos cuja citologia seja benigna. Para avaliar as evidências existentes, a Dra. Nicole Cipriani, professora assistente de patologia da Universidade de Chicago, conjuntamente a uma equipe de revisores analisaram os resultados de 35 estudos que estratificaram os nódulos da tireoide por tamanho junto com os dados da citologia, benigna ou não.

A análise foi feita com mais de 20 mil nódulos, 7 mil destes tinham citologia benigna. 81% dos casos de nódulos maiores (≥ 3 cm) apresentaram taxas de malignidade semelhantes ou mais baixas do que as dos nódulos menores (≤3 cm), a saber: 13,1% e 19,6% respectivamente (OR = 0,72). Nos estudos que estratificaram os nódulos a partir de 4 cm, a taxa de malignidade foi semelhante com OR = 0,85.

Nestes estudos, a taxa geral de falso negativo para os nódulos ≥ 3 cm foi de 7,2%, em comparação com 5,7% para os nódulos ≤ 3 cm (OR = 1,47; intervalo de confiança, IC, de 95% de 0,80 a 2,69). E a mesma taxa para os nódulos ≥ 4 cm ou mais foi ligeiramente maior do que para os ≤ 4 cm, ou seja, 6,7% vs. 4,5% (OR = 1,38; IC de 1,06 a 1,80). Nesse caso, os valores supracitados não podem ser utilizados para inferir conclusões isoladamente por não serem estatisticamente significativos.

Cabe destacar que o carcinoma papilífero da tireoide e a variante folicular do carcinoma de tireoide papilífero não invasivo foram os diagnósticos falsos negativos mais comuns (39,4% e 23,7%, respectivamente). Esse estudo demonstrou não existir diferenças significativas na taxa de malignidade entre nódulos < 4 cm comparados aos nódulos ≥ 4 cm, de forma que o tamanho de tumor não deveria ser critério isolado para indicar tireoidectomia, muito menos para definir grau de radicalidade da ressecção.

Existem, no entanto, algumas exceções que mesmo diante de citologia benigna possuem indicação de abordagem cirúrgica. Por exemplo, nódulos que:

  • São sintomáticos: disfagia, dispneia;
  • Estão aumentando de tamanho;
  • Causam problemas estéticos;
  • São mergulhantes.

Ao final do trabalho, os autores concluem que é necessário o acompanhamento rigoroso (com ultrassom e/ou nova PAAF) para identificar e diferenciar os pacientes que precisam da ressecção dos que apresentam uma doença de curso indolente, com possibilidade de adoção de conduta mais conservadora.

PebMed

Residente de Cirurgia Geral do Hospital Naval Marcílio Dias ⦁ Graduada em Medicina pela Universidade Federal Fluminense

Referências: