Cardiologia

La obesidad abdominal aumenta más el riesgo de sufrir ictus en mujeres que en hombres (Eur J Neurol)

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Aunque la 'paradoja de la obesidad' relaciona la obesidad con una menor mortalidad y recurrencia de ictus.

Aunque la ‘paradoja de la obesidad’ relaciona la obesidad con una menor mortalidad y recurrencia de ictus.

Un estudio liderado por el Hospital del Mar de Barcelona ha demostrado que la obesidad abdominal aumenta más el riesgo de sufrir ictus en mujeres que en hombres.

El trabajo, publicado en “European Journal of Neurology”, ha contado con 388 participantes con ictus isquémico tratados en el hospital y 732 voluntarios sanos como grupo de control.

El estudio ha sido impulsado por Ana Rodríguez y Jaume Roquer del Servicio de Neurología del Hospital del Mar e investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM).

Por primera vez, un estudio pone de manifiesto la asociación entre la acumulación de grasa en el abdomen en función del género y el ictus, lo que puede ser una nueva herramienta para predecir el riesgo de sufrirlo.

Según los investigadores, un mayor índice de masa corporal (IMC) previene el riesgo de infarto cerebral en hombres: “Esto concuerda con la denominada ‘paradoja de la obesidad’, que relaciona la obesidad con una menor mortalidad y recurrencia de ictus”, según Rodríguez.

Por otro lado, la obesidad abdominal, considerada independientemente del índice de masa corporal, “constituye un factor de riesgo para ambos sexos”, aunque mucho más acusado en mujeres.

Según la investigadora, el índice de masa corporal “no es un indicador fiable” para la predicción del riesgo de ictus, ya que informa del peso pero no se puede saber la grasa –que es la que aumenta el riesgo de ictus– y del peso de la masa magra.

La investigación ha calculado el IMC y la obesidad abdominal –mide la cintura y el ratio cintura-altura de los 1.120 participantes–, y tanto los pacientes como el grupo de control mostraron índice de masa corporal parecidos, aunque la circunferencia de la cintura y el ratio cintura-altura eran mayores en pacientes de ictus.

El infarto cerebral isquémico o ictus isquémico se produce cuando una parte del cerebro deja de recibir sangre súbitamente debido a la oclusión de alguna de sus arterias.

Es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres en España y, a largo plazo, puede dar lugar a diversas discapacidades; entre sus factores de riesgo están las interacciones ambientales, genéticas y sistémicas.

Endovascular treatment effective outside six-hour window

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Results from a new trial show almost half of patients who receive treatment outside the window had a good outcome at 90 days.

While current guidelines for acute stroke treatment endorse embolectomy when performed within six hours, results from a new trial show that endovascular treatment [ET] is effective in some patients even when performed up to 24 hours after a stroke.

For the trial, stroke patients who arrived at the hospital outside the six-hour time window were randomised to either receive embolectomy or standard medical therapy.

A total of 48.6 per cent of patients receiving ET had a good outcome at 90 days post-treatment, while only 13.1 per cent showed benefit in the group that received standard therapy alone. There was no difference in mortality between the two groups.
The trial was terminated early after it was demonstrated that ET provided significant clinical benefit in the selected patients.

Dr Tudor Jovin, who co-led the trial said while the mantra “time is brain” still holds, “our study shows that even if treated outside the time window, patients will have significantly reduced disability with clot removal.”

The findings were presented this week at the European Stroke Organisation Conference 2017 in Prague.

Especial hipertensão

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Especial hipertensão: quando a investigação deve ir além do trivial
medico medindo a pressão do paciente

Especial hipertensão: quando a investigação deve ir além do trivial

Hipertensão (HAS) é uma doença muito comum na prática clínica: estima-se que 20 a 30% da população mundial seja hipertensa. Por isso, qualquer que seja sua especialidade, você provavelmente lidará com hipertensos.

A principal causa da hipertensão é a chamada “primária ou essencial”, isto é, uma combinação de fatores promove o aumento sustentado da pressão arterial. Esses fatores incluem retenção de sal e água, rigidez vascular, disfunção endotelial, resistência insulínica, apneia do sono, entre outros.

Contudo, em 5% dos casos, há uma doença subjacente que, se tratada, pode até curar o paciente! Como suspeitar? A tabela abaixo traz as clássicas situações onde a investigação de causas secundárias está recomendada e as doenças relacionadas:

HAS resistente Múltiplas causas: DRC, DM, obesidade, etc
Início < 30 ou > 55 anos Doença renal: parenquimatosa ou renovascular
Assimetria renal
Sopro abdominal
Piora da função renal com iECA/BRA
Flash pulmonary edema
Anticoncepcionais, descongestionantes nasais, corticoide, metilfenidato Medicações
Picos hipertensivos paroxísticos Feocromocitoma
Cefaleia + palpitações + sudorese
Hipocalemia sem diuréticos Hiperaldosteronismo
Obesidade, roncos, sonolência diurna Apneia Obstrutiva do Sono
Facies cushingoide Síndrome de Cushing
Redução pulsos MMII Coarctação aorta

Na teoria, parece fácil. Mas lá no ambulatório, cara-a-cara com o paciente, o quê e como solicitar os exames diagnósticos? Pede tudo de uma vez? Não atrapalha o esquema anti-hipertensivo? Muita calma nessa hora.

Na ausência de pistas claras – por exemplo, é apenas um paciente com hipertensão resistente jovem – a solicitação dos exames deve ser feita gradualmente, começando pelas doenças mais comuns e pelos exames mais simples. E, sim, talvez você tenha que adaptar o esquema anti-hipertensivo durante a investigação.

Primeiro passo: estadie a gravidade da HAS. Procure lesões de órgão-alvo. Uma HAS resistente sem lesão de órgão-alvo deve levar você a pensar em pseudo-hipertensão, por má adesão à dieta ou ao tratamento. A MAPA de 24h ajudará você nisso. O estadiamento da HAS envolve:

  • Fundo-de-olho: retinopatia
  • ECG e/ou ecocardiograma transtorácico: HVE e IC
  • EAS e função renal (ureia, creatinina e albuminúria): nefropatia
    (lembre-se de utilizar as fórmulas CKD-EPI ou MDRD para estimar a taxa de filtração glomerular!)

Segundo passo: vamos considerar que possíveis medicações você já tenha descartado na anamnese. A partir daí, as causas renais são as mais comuns (5%), seguido do hiperaldosteronismo primário (0,1-1%). Desse modo, escolha o próximo exame da tabela abaixo. Não há uma escolha ideal e sim parâmetros para você avaliar caso a caso.

 

Avaliação Exame Vantagens e desvantagens
Função Renal Cistatina C Dosagem sérica, apresenta melhor correlação com taxa de filtração glomerular em comparação com creatinina.
Urina 24h Não é perfeita como inulina e é trabalhosa na coleta.
US Vias Urinárias A presença de rins pequenos ou com atrofia cortical sugere doença parenquimatosa crônica.
Cintilografia DMSA e DTPA Avalia lesões no parênquima (DMSA) e mede a filtração glomerular (DTPA). Antigamente era associada com captopril como pesquisa de estenose renal, mas esse teste caiu em desuso.
Vascular US com doppler artérias renais Tecnicamente difícil, principalmente obesos. O marco é o aumento do “índice de resistência”.
AngioTC Artérias Renais Acurácia comparável ou até superior à angiografia. O maior problema é o uso de contraste em pacientes já com dano renal de base.
AngioRM Artérias Renais Não tem a mesma resolução da angioTC, mas ainda assim é um exame excelente. Era muito utilizado quando havia contraindicação ao iodo. O balde de água fria veio com os casos de fibrose em pacientes com DRC estágios 4 e 5.
Angiografia Padrão-ouro, é reservada quando há perspectiva de tratamento invasivo (stent).
Hiperaldosteronismo Relação Aldosterona / Atividade de Renina Plasmática (APR)
  1. Suspender espironolactona por 4-6 semanas. Inicialmente, os outros anti-hipertensivos podem ser mantidos. O uso de iECA/BRA pode ser continuado, mas reduz sensibilidade do teste.
  2. Dose aldosterona sérica e atividade de renina plasmática.
  3. Aldosterona > 15 ng/dl + Renina suprimida (< 1) + APR > 30 sugerem hiperaldosteronismo primário.
  4. Solicite* TC para diferenciar adenoma (nódulo) versus hiperplasia.

* Algumas fontes sugerem o uso de testes confirmatórios antes da angioTC, para não cairmos no risco de achar que um incidentaloma adrenal é um adenoma de Conn. Veja o que diz a VII Diretriz Brasileira de Hipertensão:
“Testes confirmatórios são preconizados quando Aldo > 15 ng/dl e < 25 ng/dl e relação Aldo/ARP > 30 e < 100. Os testes da furosemida e do captopril têm maior precisão diagnóstica que o teste da sobrecarga salina. No teste da furosemida, o paciente deve permanecer deitado por no mínimo 30 minutos, administrar furosemida 40 mg IV e dosar renina após 2 horas de deambulação. O teste é considerado positivo se a APR for < 2 ng/ml/h. No teste do captopril, administram‑se 50 mg de captopril oral após o paciente ter permanecido sentado ou em pé por pelo menos 1 hora. Deve-se dosar renina e Aldo nos tempos 0, 60 e 120 minutos. O teste é considerado positivo se não houver queda > 30% da Aldo sérica ou se ela permanecer > 12 ng/dl. No teste de sobrecarga salina, administram-se 2 litros IV de soro fisiológico 0,9% em 4 horas. A dosagem de Aldo será ≥ 5 ng/dl.”

Terceiro passo: ainda não descobriu ser a hipertensão é secundária? Fique calmo. É muito provável que a HAS seja mesmo essencial, pois as doenças a seguir raramente apresentam-se com HAS isolada, sem outras manifestações clínicas. Ainda assim, é válido pesquisá-las.

Doença Exame
Apneia Obstrutiva do Sono Polissonografia
Feocromocitoma Metanefrina urinária (urina 24h)Metanefrina livre plasmática
Síndrome de Cushing Cortisol salivar noturnoCortisol na urina de 24h

Teste de supressão com dexametasona

Coarctação da Aorta EcocardiogramaUS Aorta Abdominal

AngioTC ou AngioRM Aorta

 

 

AINEs e infarto agudo do miocárdio: o que dizem as evidências

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mulher sofrendo um infarto

AINEs e infarto agudo do miocárdio: o que dizem as evidências

É geralmente aceito que os anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs, do inglês non-steroidal anti-inflammatory drugs) orais podem aumentar o risco de infarto agudo do miocárdio. Embora exista uma escassez de dados a respeito do momento do risco, efeito da dose, duração do tratamento e riscos comparativos entre os AINEs.

Um estudo publicado recentemente na BMJ realizou uma revisão sistemática seguida de metanálise bayesiana de dados de pacientes individuais para caracterizar os determinantes, o período e os riscos do infarto agudo do miocárdio associado ao uso de AINEs.

Foram utilizados estudos de bancos de dados canadenses e europeus de saúde. Uma coorte de 446.763 indivíduos, incluindo 61.460 com infarto agudo do miocárdio, foi avaliada.

O uso de qualquer dose de AINEs durante uma semana, um mês ou mais de um mês foi associado a um aumento de risco de infarto do miocárdio. Com uso de um a sete dias, a probabilidade de aumento do risco de infarto do miocárdio foi de 92% para celecoxibe, 97% para ibuprofeno e 99% para diclofenaco, naproxeno e rofecoxibe. As razões de chances (OR, do inglês odds ratios) correspondentes foram 1,24 (intervalo de credibilidade [ICr]: 0,91 a 1,82) para o celecoxibe, 1,48 (ICr: 1,00 a 2,26) para o ibuprofeno, 1,50 (ICr: 1,06 a 2,04) para o diclofenaco, 1,53 (ICr: 1,07 a 2,33) para o naproxeno e 1,58 (ICr: 1,07 a 2,17) para rofecoxibe. Maior risco de infarto do miocárdio foi observado para maior dose de AINEs.

A metanálise sugeriu que o risco de infarto do miocárdio associado ao uso de AINE aumenta imediatamente com a exposição. O uso de AINEs por mais de um mês não aumentou o risco observado com durações mais curtas.

Com base nesses resultados, o estudo concluiu que todos os AINEs, incluindo o naproxeno, estão associados a um risco aumentado de infarto agudo do miocárdio. O risco de infarto do miocárdio com celecoxibe foi comparável aos AINEs tradicionais e foi menor do que para o rofecoxibe. O risco foi maior durante o primeiro mês de uso de AINEs e com doses mais elevadas.

 

 

 

MI risk increases 17-fold after respiratory infection

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The risk remains elevated for up to a month.

Findings from a new study suggest that respiratory infection can raise the short-term risk of myocardial infarction (MI) 17-fold.

In what is believed to be the first study to report an association between respiratory infection and increased MI risk in patients with angiographically confirmed MI, 578 patients were interviewed to assess recent experience of respiratory infection symptoms.

The relative risk (RR) for MI occurring within 1-7 days after symptoms of respiratory infection was 17.0 and 13.5 for those with milder symptoms. RR tended to be lower in groups taking regular cardiac medications.

“Our findings confirm what has been suggested in prior studies that a respiratory infection can act as a trigger for a heart attack,” said senior author Professor Geoffrey Tofler from the University of Sydney. “The data showed that the increased risk of a heart attack isn’t necessarily just at the beginning of respiratory symptoms, it peaks in the first seven days and gradually reduces but remains elevated for one month.”

Writing in the  Internal Medicine Journal , the authors said further study is needed to identify treatment strategies to decrease this risk, particularly in individuals who may have increased susceptibility.

IAM tipo 2: prevalência e prognóstico

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IAM tipo 2: prevalência e prognóstico

Mesmo com a alta prevalência de infarto agudo do miocárdio (IAM) tipo 2, pouco é conhecido sobre suas características e significado clínico. Por causa da falta de estratégia de tratamento, pacientes com IAM tipo 2 são frequentemente tratados com menor urgência.

Pesquisadores realizaram um estudo prospectivo para entender melhor os preditores do IAM tipo 2 e avaliar o prognóstico pós-incidente. O coorte foi de 1.251 pacientes submetidos a angiografia periférica ou coronária, para definir os fatores de risco e os desfechos associados.

Após um seguimento médio de 3,4 anos, 12,2% da população sofreu um IAM tipo 2. Vários fatores de risco foram associados, incluindo idade avançada, diabetes, pressão arterial sistólica mais baixa, diagnóstico de doença arterial coronariana e insuficiência cardíaca. Após um IAM tipo 2, pacientes apresentaram maior risco de eventos cardíacos adversos maiores (aHR, 1,90; P < 0,001) e mortalidade por todas as causas (aHR, 2,96; P < 0,001).

Pelos resultados, os pesquisadores concluíram que IAM tipo 2 é comum e associado com mau prognóstico. Mais estudos que avaliem as estratégias de tratamento e gestão são necessários.

Dr. Ronaldo Gismondi, doutor em Medicina e professor de Clínica Médica na Universidade Federal Fluminense, explica melhor as divisões do IAM:

“Em 2012, as principais sociedades de cardiologia se reuniram para atualizar as definições sobre infarto agudo do miocárdio. O grande desafio era, à época, separar as causas não coronarianas de aumento da troponina do IAM propriamente dito. O consenso final estabeleceu que o IAM pode ser diagnosticado por:

  1. Aumento da troponina, associado a um dos seguintes critérios: sintomas de isquemia, onda Q patológica no ECG, alterações novas no ST-T, novo BRE, identificação de trombo coronariano na coronariografia ou necrópsia, e/ou presença de déficit segmentar em exame de motilidade ou perfusão.
  2. Morte no contexto de alterações do ECG sugestivas de IAM, como supraST ou novo BRE, mesmo que a troponina não tenha sido dosada.
  3. Após uma intervenção coronária percutânea, se aplicam os critérios do item 1, porém a elevação da troponina deve ser acima de 5 vezes o percentil 99 em 48 horas após o procedimento em pacientes com valores basais normais OU aumento em 20% de troponina se os valores basais estavam elevados, porém estáveis ou em queda.
  4. Após trombose de stent, é considerado IAM se houver contexto de isquemia miocárdica e com aumento ou queda de biomarcadores cardíacos com pelo menos 1 valor acima do percentil 99.
  5. Após cirurgia de revascularização coronariana: elevação de biomarcadores cardíacos acima de 10 vezes o percentil 99 em pacientes com valores basais normais. Além disso, é necessário: nova onda Q patológica ou BRE novo ou oclusão de coronária nativa ou ponte na coronariografia OU presença de déficit segmentar em exame de motilidade ou perfusão.

A partir dessas definições, foram então determinados os tipos de IAM:

Tipo 1: ocorre pela trombose da placa de aterosclerose.
Tipo 2: há um desequilíbrio entre consumo e oferta de oxigênio. É o tipo de IAM avaliado nesse estudo, sendo mais comum após cirurgias não cardíacas, anemia profunda, crise tireotóxica ou secundário a baixo débito.
Tipo 3: era o “IAM fulminante”, no qual o paciente evolui para óbito antes dos procedimentos terapêuticos.
Tipo 4: relacionado com coronariografia, podendo ser após angioplastia (4a) ou por trombose do stent (4b).
Tipo 5: associado à cirurgia de revascularização do miocárdio.”

 

Biomarcadores cardíacos aumentam após maratonas em corredores recreacionais

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Steve Stiles

PARIS, FRANÇA — A maioria dos corredores de maratonas não são profissionais, mas muitos dos que se inscrevem para elas treinam algumas horas por semana para os grandes eventos. Isso é suficiente para proteger o coração?

Muitos desses corredores regulares porém recreacionais, apresentam níveis cronicamente acima do normal de troponina T pelo ensaio de alta sensibilidade (hs-TnT) e picos agudos nesse biomarcador logo após uma maratona, sugere um estudo reconhecidamente pequeno, porém bastante provocativo.[1]

Não é usual uma pesquisa prospectiva de estresse, fibrose e do biomarcador de remodelamento cardíaco ST2 em atletas amadores quando eles correm maratonas, para avaliar sinais de que esse biomarcador pode se tornar cronicamente elevado quando eles treinam repetidamente para um evento em um nível abaixo dos atletas de elite.

No estudo de 79 corredores amadores no dia da Maratona de Barcelona de 2016, cerca de metade tinham níveis de ST2 acima do normal antes da corrida e mostraram aumentos significativos porém transitórios logo após a corrida.

Emma R. Roca

Cerca de um décimo deles também tinha níveis de troponina T acima do normal pelo ensaio hs-TnT antes do evento, e a prevalência aumentou para quase 90% logo após a corrida, reduzindo ao longo das 48 horas seguintes, relatou Emma R. Roca (Polytechnic University of Catalonia, Barcelona, Espanha) no evento European Society of Cardiology (ESC) Heart Failure 2017 .

Corredores que treinaram com menor intensidade, e que tiveram os maiores tempos de corrida na maratona, também tivéramos maiores aumentos na hs-TnT e no ST2, disse Emma ao Medscape. Assim, talvez seja preciso mais treino para proteger o coração durante as maratonas do que é percebido como necessário por muitos corredores amadores.

Colocado de outra forma, aumentos significativos em ambos biomarcadores foram associados com menores níveis de treinamento e pior desempenho. “Os corredores que treinaram mais e que estavam mais preparados tiveram menor aumento no ST2”, disse Emma, bioquímica e ávida maratonista.

O número elevado de corredores que começaram com altos níveis de ST2 sugere que essas elevações podem ser crônicas, “uma adaptação do treinamento” que poderia ser cardioprotetora e pode representam a razão pela qual elevações agudas não foram mais pronunciadas, disse Emma, salientando que o cenário é apenas especulativo.

Também especulativa, disse ela, é a preocupação de que o ST2 persistentemente elevado reflita um efeito de estresse adverso crônico no miocárdio por conta do subtreinamento crônico para eventos de resistência prolongada como maratonas, com aceleração da fibrose ou outras alterações que poderiam se tornar clínicas posteriormente.

Existe uma tendência de não se medir de forma seriada esses biomarcadores em pessoas saudáveis que se exercitam, observou ela, então não se sabe muito sobre a dinâmica deles com o exercício intenso prolongado e seus possíveis efeitos cardíacos. E a maioria das pessoas que correm em maratonas provavelmente não treina o suficiente para ganhar benefícios cardíacos e vasculares observados com o treinamento de atletas de elite.

Outros estudos sugeriram que mesmo atletas amadores podem treinar para maratonas de maneira a melhorar a estrutura e a função cardíaca para responder bem ao exercício de resistência intensa, mas esse treinamento tendeu a ser estruturado, intenso e prolongado.

No estudo atual, foram medidas as concentrações de peptídeo natriurético tipo pró-B N-terminal (NT-proBNP), hs-TnT e ST2 em 79 pessoas antes, logo depois e 48 horas após elas terem corrido a maratona. Deste total, 72% eram homens e 71% tinham pelo menos 35 anos de idade (média de 39 anos).

Alterações de biomarcadores em relação ao basal em 79 corredores de maratona

LSN=limite superior da normalidade em pessoas sem doença cardíaca

Biomarcador Basal Imediatamente após a maratona (P versus basal) 48 horas após maratona (P versus basal)
NT-proBNP (ng/L) 70 92 (<0,001) 70 (0,29)
ST2 (ng/mL) 34,2 54,2 (<0,001) 33,7 (0,53)
hs-TnT (ng/L) 2,9 46,9 (<0,001) 4,7 (<0,001)
% >LSN
NT-proBNP (% >125 ng/L) 0 30,7 (<0,001) 1,4 (1,00)
ST2 (% >35 ng/mL) 48,7 86,7 (<0,001) 48,6 (1,00)
hs-TnT (% >14 ng/L) 10,4 88,3 (<0,001) 17,9 (0,03)

Eles eram corredores de maratonas por uma média de sete anos, treinavam em média seis horas por semana, e tinham um índice de massa corporal médio de 22,8. O tempo médio para término da maratona foi de 3:32:44 h/min/s: um resultado bom, mas não de elite, observou Emma.

No basal, níveis de hs-TnT se correlacionaram diretamente com as horas treinadas por semana (P=0,01) e inversamente com o tempo que os indivíduos levaram para completar a corrida (P=0,009). Nenhum biomarcador se correlacionou com os anos passados de treinamento, de acordo com Emma.

Por outro lado, quanto mais treinamento, menor resposta do ST2. As horas de treinamento semanal foram inversamente proporcionais a elevações nesse biomarcador (P=0,007).

E o tempo para término da corrida, que foi mais longo naqueles menos bem treinados, foi diretamente proporcional aos níveis de hs-TnT (P<0,001) e de ST2 (P<0,05).

O fato de que os níveis de troponina se elevaram bastante durante a corrida e permaneceram algo elevados nas horas após poderia sugerir uma lesão miocárdica induzida pelo exercício nesse grupo, disse Emma, então faria sentido na prática triar os corredores amadores para mudanças nesses biomarcadores. Ou salvo a triagem real, disse ela, poderia ser prudente obter no mínimo os níveis basais para o caso de surgirem manifestações clínicas posteriormente.

Oferecendo uma mensagem mais geral de saúde pública, Emma disse que corredores recreacionais que gostam de correr maratonas e que percebem os próprios níveis de treinamento como apropriados, provavelmente precisarão aumentar o treino se quiserem melhorar as respostas dos níveis de biomarcadores cardíacos, embora não se saiba realmente se isso melhorará a saúde deles no futuro.

Emma Roca declarou não possuir conflitos de interesses relevantes.