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#Tonturas ao pôr-se de pé poderão prognosticar demência

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Fonte de imagem: VCSST

Um novo estudo sugere que as pessoas de meia-idade que se sentem tontas ao levantarem-se após estarem sentadas ou deitadas poderão apresentar um risco mais elevado de demência.

Quando nos levantamos a gravidade provoca uma descida do sangue para os vasos sanguíneos da parte inferior do corpo, causando uma descida abrupta na tensão arterial. O sistema nervoso normalmente contrabalança este efeito, fazendo aumentar os batimentos cardíacos e comprime os vasos sanguíneos.

No entanto, isto nem sempre acontece, conduzindo a uma redução de sangue no cérebro e provocando as tonturas que são conhecidas como hipotensão ortostática.

A hipotensão ortostática foi já associada a doenças cardíacas, quedas e desmaios. O estudo que foi conduzido por uma equipa de investigadores da Faculdade de Saúde Pública da Bloomberg da Universidade Johns Hopkins, EUA, pretendia verificar se a hipotensão ortostática poderia também estar associada a problemas no cérebro, particularmente a demência.

Para a sua investigação, a equipa analisou dados de 11.709 pessoas com uma mediana de idades de 54 anos e que não apresentavam um historial de doenças cardíacas quando foram recrutadas. Os participantes foram seguidos durante 25 anos, tendo sido avaliados pela equipa durante cinco vezes ao longo daquele período.

No decorrer da primeira visita os participantes foram avaliados relativamente à hipotensão ortostática, que foi detetada em 4,7% dos participantes.

Ao longo dos 25 anos, 1.068 pessoas desenvolveram demência e 842 tiveram um acidente vascular cerebral (AVC) isquémico. Dos 11.156 participantes sem hipotensão ortostática, 999 desenvolverem demência (9%) e das 552 pessoas com hipotensão ortostática, 69 desenvolveram demência (12,5%).

Sendo assim, quem apresentava hipotensão ortostática no início do estudo corria um risco 54% mais elevado de desenvolver demência do que quem não tinha. Este grupo apresentou ainda o dobro do risco de AVC isquémico em relação a quem não tinha hipotensão ortostática.

Embora sejam necessários mais estudos, estes resultados apontam que este sintoma poderá ser um indício precoce de risco mais elevado de demência.

 

 

In BS

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A #Dieta mediterrânica pode desacelerar progressão da psoríase

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Fonte de imagem: Medical News Today

A adoção de uma dieta mediterrânica poderá ajudar a reduzir a severidade da psoríase, e ainda desacelerar a progressão daquela doença inflamatória crónica, atestou um novo estudo.

Estudos anteriores sugeriram que a psoríase poderá tornar o paciente mais propenso à obesidade e à síndrome metabólica, e a inflamação poderá estar por trás desta associação.

A alimentação pode contribuir de forma prejudicial ou benéfica para as doenças inflamatórias. As gorduras saturadas, por exemplo, que são componentes pró-inflamatórios fazem piorar doenças como a artrite reumatoide.

O estudo que foi conduzido por investigadores liderados por Céline Phan do Hospital Mondor em Créteil, França, decidiu investigar se a dieta mediterrânica, que é rica em componentes anti-inflamatórios, poderia aliviar a severidade dos sintomas da psoríase.

A dieta mediterrânica é considerada anti-inflamatória pois é rica em gorduras monoinsaturadas (presentes no azeite, por exemplo), níveis elevados de antioxidantes e de polifenóis (presentes nos produtos hortícolas e fruta) e em fibra (presentes nos produtos hortícolas e cereais integrais). Adicionalmente, esta dieta limita o consumo de carne vermelha, laticínios e álcool.

Os investigadores estudaram as associações entre a aderência à dieta mediterrânica e a severidade dos sintomas de psoríase através de dados recolhidos num estudo francês conhecido como NutriNet-Santé.

O estudo tinha envolvido 35.735 participantes que reponderam a questionários por via da internet. Foi observado que 3.557 dos participantes tinham psoríase, tendo 878 dos pacientes autoavaliado os sintomas da doença como severos.

Os investigadores apuraram que os pacientes que tinham relatado possuir sintomas severos de psoríase apresentavam níveis baixos de aderência à dieta mediterrânica. Em suma, foi observada uma relação proporcionalmente inversa entre a severidade dos sintomas e a aderência à dieta mediterrânica, sendo que se este achado for confirmado, aquele tipo de dieta poderá passar a integrar as recomendações para gerir a psoríase, concluíram os investigadores.

BS

#keypoints da nova diretriz para tratamento da colite ulcerativa

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A American Gastroenterological Association (AGA) lançou recentemente uma atualização em sua diretriz para o tratamento da colite ulcerativa, nas formas leve e moderada. As orientações são voltadas para gastroenterologistas e médicos de atenção primária.

Os keypoints da diretriz são os seguintes:

  • Em pacientes com colite ulcerativa leve e moderada, a AGA recomenda o uso tanto de mesalazina na dose padrão de 2-3 g/d quanto de algum outro ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) em vez de uma baixa dosagem de mesalazina, sulfassalazina ou nenhum tratamento. Esta recomendação é de nível forte;
  • Nos pacientes com RCU disseminada ou do lado esquerdo, a AGA recomenda administração de mesalazina administrada no formato de supositório ou ácido 5-aminossalicílico via oral. A recomendação é de nível moderado;
  • Caso o paciente não tenha uma boa resposta à dosagem normal de mesalazina, a entidade sugere aumentar a dose do fármaco (mais de 3 g/d) e o uso por via retal. Esta recomendação é de nível moderado;
  • Caso o paciente esteja em tratamento com mesalazina oral, é recomendável a administração do fármaco em uma dose única em vez de múltiplas doses ao longo do dia. Esta recomendação é de nível moderado;
  • A mesalazina, ou algum outro fármaco com ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) como princípio ativo, ainda é a terapia padrão-ouro para o tratamento da RCU; a budesonida deve ser evitada para a indução da remissão da doença. Esta recomendação é de nível fraco;
  • Em pacientes com proctosigmoidite ou proctite, deve ser priorizado o uso de mesalazina por enema ou supositório em detrimento da versão oral. Esta recomendação é de nível fraco;
  • Na colite ulcerativa leve e moderada, os pacientes intolerantes ou refratários aos supositórios de mesalazina, a AGA recomenda o uso de corticoides retais para a induzir a remissão da doença;

 

PebMed

 

Referências:

#NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISAESE

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Fatty liver is the build up of fats within the cells of the liver to the point that more than 5-10% of the liver is fat. There are 2 types of fatty liver disease: alcoholic liver disease and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Fatty liver disease can progress to serious complications, such as cirrhosis of the liver.

Fatty liver symptoms

Fatty liver disease usually does not cause any symptoms. Occasionally, people with the condition will complain of feeling tired or generally unwell, but this varies between individuals, and the degree of symptoms does not usually equate to the severity of the disease. Sometimes, a person may feel pain in the upper right abdomen and have weight loss.

Diagnosis of fatty liver disease

Fatty liver disease is often diagnosed by chance, after finding an abnormality on liver function tests, which are often done as part of standard blood tests, or when a person is having an abdominal ultrasound. The changes noticed in liver function tests are often raised concentrations of ALT (alanine aminotransferase) and AST (aspartate aminotransferase). Alternatively, your doctor may detect an enlarged liver while examining your abdomen.

A biopsy of your liver is the only test that can definitively diagnose fatty liver disease, but this is not usually necessary, as other tests such as ultrasound can be sufficiently suggestive to warrant treatment.

Who gets fatty liver disease?

About one in 10 Australians are affected by this condition – it’s the most common reason for abnormal liver test results. Fatty liver disease is often caused by an excessive alcohol intake, but it is increasingly being found in people who do not drink to excess, but who are overweight or obese, or have diabetes. In fact, non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) affects one in 3 adults and is the most common cause of chronic liver disease. It’s even being diagnosed in Australian teenagers.

Causes of fatty liver disease

Doctors don’t really know what causes non-alcoholic fatty liver disease, but it’s not necessarily as simple as eating too much fat.

The major factor in the development of non-alcoholic fatty liver disease is insulin resistance, a condition usually associated with obesity and overweight.

Normally, the hormone insulin enables the body’s cells to take up glucose (a type of sugar) from the bloodstream to use as fuel. In insulin resistance, however, the cells don’t respond properly to insulin. They cannot take up sufficient glucose and are therefore deprived of fuel. The blood does not have much glucose removed from it by the cells, so blood glucose levels rise.

Doctors have not yet discovered exactly how insulin resistance causes fat to be deposited within liver cells.

Fatty liver disease can also occur, although far less commonly, with malnutrition, certain medicines and occasionally as a complication of pregnancy.

Alcoholic fatty liver disease is caused by heavy use of alcohol.

Risk factors

Risk factors for non-alcoholic fatty liver disease include:

  • High cholesterol.
  • High triglycerides (another type of fat in the bloodstream).
  • Type 2 diabetes.
  • Obesity.
  • Metabolic syndrome.
  • High blood pressure.
  • Polycystic ovary syndrome.

Risk factors for alcoholic liver disease

  • Not surprisingly, the risk factor for this type of fatty liver disease is drinking too much alcohol.

Complications of fatty liver disease

Fatty liver disease results in fat infiltrating the liver and it may cause no damage, but it can result in serious complications. The excess fat can lead to inflammation of the liver (steatohepatitis), which over time can lead to the scarring and fibrosis of the liver known as liver cirrhosis. Cirrhosis is the most severe complication, with the damage to the liver being permanent and resulting in loss of function. Cirrhosis occurs over years and can lead to liver cancer.

Treatment of fatty liver disease

There is no specific treatment for fatty liver disease, but lifestyle changes can significantly improve the condition and perhaps even reverse it in the early stages. These changes include:

  • Avoiding alcohol. If you have alcoholic liver disease, then giving up alcohol is the most important thing you can do. Continuing to drink may result in you getting cirrhosis or alcoholic hepatitis. Giving up alcohol is also good for people with NAFLD.
  • Losing weight. This is not easy for many people with fatty liver disease, so having a well-designed management plan designed by a doctor or dietitian can be beneficial. Gradual weight loss is the key, as sudden, severe weight loss can actually make the condition worse. Weight loss surgery may be recommended for some people.
  • Exercising. Even if this does not directly result in weight loss, it is very worthwhile as exercise has been shown to reduce insulin resistance, a key factor in fatty liver disease. Both aerobic exercise and resistance training, such as low impact weight training, will help.
  • Controlling your blood sugar levels.
  • Reducing or avoiding soft drinks and juices and processed foods rich in sugar.
  • Treating high cholesterol. Your doctor may suggest medicines to lower your cholesterol levels, in addition to dietary and lifestyle changes.
  • Avoiding medicines that may affect your liver, such as some steroids. Do not take medicines that have not been prescribed by your doctor.
  • Quit smoking. You will also be advised to quit smoking, to reduce your risk of heart disease.

There are a number of medicines that have been suggested for the treatment of fatty liver disease, although research into these is continuing. These are sometimes prescribed by doctors in particular cases.

By focusing on factors associated with fatty liver disease that can be modified, it may be possible to prevent progression of the disease.

Outlook

Originally, fatty liver disease was thought to be a harmless condition, but it is now known that it has the potential to progress to more serious liver conditions, such as liver cirrhosis and liver cancer. That’s why it’s important to make changes early in the condition when it can be improved and even reversed.

What kind of specialist doctor treats fatty liver disease?

In Australia, GPs are at the forefront of diagnosing fatty liver disease, however, the specialists who look after this condition are called gastroenterologists or hepatologists. Accredited Practising Dietitians (APD) may also be involved in designing weight loss and healthy eating plans.

How to prevent fatty liver disease?

Fatty liver disease can usually be prevented by following the same lifestyle advice that is given to people with the disease.

 

Medcyclopedia

#Qual é a relação entre fibrose pulmonar e refluxo gastroesofágico?

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fibrose pulmonar

Qual é a relação entre fibrose pulmonar e refluxo gastroesofágico?

 

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) acomete de 10 a 20% da população mundial, e o tratamento depende da severidade dos sintomas, que incluem pirose, disfagia, laringite, regurgitação, broncoespasmo, etc. O diagnóstico da fibrose pulmonar idiopática é obtido por meio da espirometria, tomografia de tórax, exames de sangue e biópsia do tecido pulmonar. O tratamento pode incluir corticoterapia -com prednisona e/ou metilprednisolona-, oxigenoterapia como medida de suporte e, conforme a gravidade da doença, administração de sildenafila.

DRGE x FPI

Como o nome sugere, a fibrose pulmonar idiopática (FPI) não tem causas específicas bem definidas, porém vários fatores de risco podem influenciar no desenvolvimento da doença, como idade avançada, tabagismo e hereditariedade. Além dos citados, o refluxo gastroesofágico é uma das mais relacionadas à doença. No entanto, a associação entre a DRGE e a FPI ainda não é consenso entre os médicos.

Uma pesquisa de metanálise realizada recentemente e publicada no CHEST Journal em janeiro buscou investigar a relação causal entre a DRGE e a FPI por meio de uma revisão sistemática de estudos observacionais. Os dados incluíram 18 estudos controlados que identificaram 3.206 indivíduos diagnosticados com fibrose pulmonar idiopática em uma população de 9.368 pacientes que sofriam com a doença do refluxo gastroesofágico.

Resultados

Após a observação crítica, não foram encontradas evidências concretas entre as duas doenças, apesar de uma possível relação entre ambas ser indicada nos estudos. A probabilidade (Odds Ratio) de a FPI ser causada pela DRGE foi de apenas 2,94 (IC 95% [1,95-4,42]). A incidência foi maior entre indivíduo fumantes; ao ser descartado o subgrupo do tabaco como fator de risco, não foi identificada relação entre FPI  e DRGE.

PebMed

Referências:

#L’ostéoporose

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L’ostéoporose est une affection qui touche le squelette. Elle entraîne une diminution de la minéralisation osseuse (la trame protéique de l’os se raréfie et le phosphore et le calcium ne peuvent donc plus se fixer). L’ostéoporose touche davantage les femmes au moment de la ménopause et est associée à un risque accru de fractures. Quels sont les symptômes ? Comment prévenir et comment soigner l’ostéoporose ?

osteoporose

Définition de l’ostéoporose

L’ostéoporose est la baisse généralisée et progressive de la quantité de tissu osseux (déminéralisation osseuse). La trame protéique est raréfiée, ce qui empêche la fixation de minéraux tels que phosphore et calcium et augmente le risque de fractures.

Causes et facteurs de risque

On distingue plusieurs types d’ostéoporose.

L’OSTÉOPOROSE PRIMITIVE EST FRÉQUENTE

L’ostéoporose primitive peut être :

  • post ménopausique, chez la femme à partir de 55 ans ;
  • sénile dans les deux sexes après 75 ans ;
  • idiopathique chez l’homme jeune (forme très rare).

L’ostéoporose post ménopausique est responsable chaque année en France de plus de 130 000 fractures. Les fractures s’accompagnent d’une augmentation du risque de mortalité à 5 ans (notamment pour les fractures du col du fémur), de douleurs et d’une déformation de la silhouette, d’une altération de la qualité de vie… Cette maladie n’est pourtant pas une fatalité, alors n’attendez pas pour en parler à votre médecin.

L’OSTÉOPOROSE SECONDAIRE EST PLUS RARE

L’ostéoporose secondaire peut être liée à une immobilisation prolongée(grabataires, plâtrés, etc.) et à des maladies endocriniennes :

Symptômes et diagnostic de l’ostéoporose

Les personnes souffrant d’ostéoporose ne présentent pas de symptômes particulier. Le symptôme principal est plutôt une conséquence de la pathologie : il s’agit surtout de fractures spontanées ou après un traumatisme léger (fractures du poignet, fractures du col du fémurfractures vertébrales). Les fractures vertébrales provoquent une cyphose dorsale progressive, avec diminution de taille. Il n’y a ni fièvre, ni amaigrissement, ni anorexie. Le bilan phosphocalcique est normal.

Le diagnostic est posé par radiographie et ostéodensitométrie. Les radiographies montrent des os pâles, transparents, avec diminution de l’épaisseur de la corticale des os longs. Les tassements vertébraux sont fréquents. L’ostéodensitométrie est un examen non invasif, rapide et peu irradiant qui permet de mesurer la densité osseuse et le contenu osseux en minéraux.

Traitement de l’ostéoporose

Traitement préventif :

  • L’activité sportive : 1 à 2 heures de marche par jour, sans surentraînement cependant ;
  • L ‘hygiène alimentaire : rôle des laitages et des végétaux riches en calcium, ainsi que de la viande, du poisson ;
  • La prévention des chutes ;
  • La kinésithérapie éventuellement ;
  • Une possible supplémentation vitamino-calcique , on conseille aux personnes âgées un apport quotidien de 1 200 mg/j de calcium et de 10 à 15 microgrammes de vitamine D, apportée en partie par le régime alimentaire et grâce à des supplémentations proposant une association de calcium et de vitamine D3 à prendre quotidiennement ;
  • Des protecteurs de hanche peuvent être d’une grande efficacité dans la prévention de la fracture de hanche avec une diminution de près de 70 % du risque. Mais leur port est parfois difficile à accepter.
  • Dans la mesure du possible il faut éviter l’alitement prolongé.

Traitement curatif :

  • Le traitement de l’ostéoporose post ménopausique repose sur le traitement hormonal substitutif de la ménopause (oestrogène naturel et progestatif séquentiel). Les études conduites sur ces traitements suggèrent que les risques surpassent les bénéfices lorsqu’ils sont utilisés sur le long terme (augmentation du risque de cancer du sein, de problèmes cardiovasculaires, de thromboses veineuses et d’embolie pulmonaire). Son utilisation dans la prévention de l’ostéoporose est en revanche extrêmement limitée.
  • Les SERMS (modulateurs sélectifs de l’activation des récepteurs aux estrogènes) ont un rôle protecteur sans augmenter les risques de cancers du sein et de l’utérus. Ces produits (Evista®Optruma®…) ont démontré leur efficacité sur les fractures vertébrales mais pas sur celles du col du fémur ;
  • Les biphosphonates. Ces médicaments complètent l’action des hormones en freinant la perte osseuse et en favorisant la formation d’os ; ils diminuent de moitié le risque de fractures (tassements vertébraux, mais aussi fracture du col du fémur et du poignet). Les médicaments de référence sont : Aclasta®, Actonel®, Fosamax®, Fosavance®, Bonviva®… Plusieurs biphosphonates sont désormais disponibles en administration hebdomadaire ou mensuelle ;
  • Le ranélate de strontium (Protelos®) se caractérise par un mode d’action original, qui lui permet de jouer sur les deux fronts : augmenter la formation osseuse et limiter la résorption. En raison d’effets secondaires sévères rapportés (complications cardiovasculaires, accidents thromboemboliques, réactions cutanées allergiques graves, inflammations hépatiques et altérations de la conscience), ce médicament a fait l’objet d’une réévaluation par l’ANSM en 2014. Son utilisation est désormais “réservée au traitement de l’ostéoporose sévère chez la femme ménopausée, et chez l’homme adulte, à risque élevé de fracture, et pour lesquels les alternatives médicamenteuses pour le traitement de l’ostéoporose ne peuvent être utilisées, par exemple en raison de contre-indications ou d’intolérance”.
  • Le tériparatide. Cette molécule correspond à un fragment de la parathormone qui régule le taux de calcium dans le sang. Son administration intermittente sous forme d’injections sous-cutanées quotidiennes stimule la formation osseuse. Cette approche thérapeutique a démontré son efficacité dans la prévention des fractures vertébrales après 18 mois de traitement. Vis-à-vis du risque de fracture de hanche, son effet reste à démontrer. Son mode d’administration et son coût très élevé (environ 400 € par injection) limite l’utilisation de Forsteo ® à des femmes en échec d’autres traitements ou à des formes particulières d’ostéoporose à risque fracturaire élevé.
  • Le denosumab (Prolia®) est un anticorps monoclonal qui inhibe la formation, la fonction et la survie des ostéoclastes, cellules responsables de la résorption osseuse. Cet effet est obtenu en inhibant spécifiquement une substance essentielle (médiateur) de la résorption osseuse : le RANK ligand. Le denosumab est indiqué dans le traitement de l’ostéoporose post-ménopausique pour réduire le risque de fracture vertébrale, non vertébrale et de hanche chez les patients à risque élevé de fracture.

 

 

Doctissimo

Révision médicale effectuée par le Dr Jesus Cardenas

#Terapia hormonal poderá combater osteoartrite no joelho na pós-menopausa

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Fonte de imagem: Chicago Health Magazine

A terapia hormonal de substituição poderá ajudar a reduzir a prevalência da osteoartrite do joelho em mulheres na pós-menopausa, indicou um estudo. 

A osteoartrite é a doença músculo-esquelética mais comum nos idosos e a causa principal de incapacidade física e de dores naquele grupo populacional. A doença afeta mais as mulheres e é particularmente prevalente após a menopausa.

O estrogénio possui um efeito anti-inflamatório quando se encontra em concentrações elevadas. Por esse facto, tem-se especulado que as alterações hormonais nas mulheres, especialmente a redução dos níveis de estrogénio, poderão conduzir a uma maior incidência de osteoartrite após a menopausa.

Devido ao facto de os joelhos serem a articulação mais afetada pela doença, foram já conduzidos alguns estudos de pequenas dimensões que demonstraram que a terapia hormonal de substituição reduzia a dor crónica e as alterações histológicas na cartilagem relacionadas com a osteoartrite.

Os tratamentos mais comuns para a osteoartrite no joelho são fármacos anti-inflamatórios não-esteroide e a intervenção cirúrgica. Contudo, ambos os tratamentos podem causar complicações cirúrgicas e gastrointestinais.

Este estudo de grandes dimensões contou com dados de 4.766 mulheres na pós-menopausa, que tinham participado numa sondagem sobre saúde e nutrição na Coreia do Sul.

Os investigadores da Faculdade de Medicina da Universidade da Coreia e do Hospital Universitário Ansan, ambos na Coreia do Sul, observaram que a prevalência da osteoartrite no joelho era significativamente inferior nas mulheres que tinham usado terapia hormonal do que nas que não tinham usado hormonas.

“Este estudo sugere que o estrogénio tomado na menopausa pode inibir a danificação na cartilagem e reduzir a deterioração no joelho observada nos raios-X”, comentou JoAnn Pinkerton, diretora da Sociedade Norte-Americana da Menopausa.

 

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