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#El #‘vapeo’ altera el #flujo sanguíneo afectando #corazón, #cerebro y #pulmones

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El daño de los cigarrillos electrónicos alcanza a los vasos sanguíneos, corazón, cerebro y pulmones, advierten los cardiólogos con un estudio que viene a refrendar otros hallazgos recientes.

Los cardiólogos han emitido una firme advertencia sobre el peligro de los cigarrillos electrónicos, especialmente para los jóvenes, pues los resultados de una investigación aportan nuevos datos sobre el daño que causan en cerebro, corazón, vasos sanguíneos y pulmones. El estudio, que se publica en European Heart Journal, también identifica algunos de los mecanismos involucrados, hasta ahora poco conocidos.

El profesor Thomas Münzel, del Departamento de Cardiología del Centro Médico Universitario Mainz, en Alemania, que dirigió el estudio, afirma que los cigarrillos electrónicos eran tan peligrosos y adictivos que los países deberían considerar prohibirlos, acciones que países como India, Brasil, Singapur, México y Tailandia ya han tomado.

Para este especialista, los gobiernos deberían evitar que los jóvenes tengan acceso a los productos del tabaco, deberían gravarlos con cargas elevadas, poner límite a la comercialización de estos productos, educar a los adolescentes y sus familias sobre los peligros de los productos del tabaco e intensificar la investigación sobre las consecuencias adversas para la salud del vaporizador. “No podemos permitir que toda una generación se vuelva adicta a la nicotina”, dice.

Münzel junto con otros investigadores indagaron en el efecto del vapor sobre el flujo sanguíneo en la arteria braquial de 20 fumadores sanos. Midieron el efecto antes de fumar un cigarrillo electrónico y luego 15 minutos después. También midieron la rigidez de la arteria.

Además, expusieron 151 ratones al vapor del cigarrillo electrónico durante uno, tres o cinco días durante 20 minutos, seis veces al día.

Así constataron que solo un episodio de vapeo aumentó la frecuencia cardíaca y provocó que las arterias se endurecieran; además, el endotelio arterial dejó de funcionar correctamente en los fumadores.

Los resultados de los ratones mostraron que la enzima NOX-2 era responsable del daño en los vasos sanguíneos, incluidos los pulmones y el cerebro, como resultado del vapor del cigarrillo electrónico. NOX-2 está involucrado en las defensas del cuerpo contra las bacterias y en el estrés oxidativo; los animales que no pudieron producir NOX-2 estaban protegidos de los efectos dañinos del vapeo.

Los investigadores también descubrieron que los ratones que fueron tratados con macitentan, un antagonista del receptor de la endotelina para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar, o bepridil, un bloqueante de canales de calcio, no mostraron signos de disfunción endotelial, estrés oxidativo e inflamación. Los efectos beneficiosos de estos medicamentos sugirieron un papel central de la endotelina 1, que está involucrada en el estrechamiento de las arterias, y de la proteína FOXO-3, que protege contra el estrés oxidativo.

“Los resultados de estos estudios identificaron varios mecanismos moleculares por los cuales los cigarrillos electrónicos pueden dañar vasos sanguíneos, pulmones, corazón y cerebro. Esto es una consecuencia de los químicos tóxicos que se producen por el proceso de vapeo y también pueden estar presentes en concentraciones más bajas en el mismo líquido”. Asimismo, los efectos beneficiosos de estos fármacos “indican que los cigarrillos electrónicos tienen la capacidad de provocar la constricción de los vasos sanguíneos y dañar los sistemas antioxidantes y de supervivencia de nuestras células”.

Estos datos, continúa el científico, “pueden indicar que los cigarrillos electrónicos no son una alternativa saludable a los cigarrillos tradicionales, y su seguridad percibida no está garantizada. Además, todavía no tenemos experiencia sobre los efectos secundarios para la salud de los cigarrillos electrónicos derivados de largo plazo”.

#Un nuevo #exoesqueleto para #parálisis infantil obedece las órdenes del #cerebro

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Un equipo de investigación del CSIC y del Hospital Niño Jesús de Madrid ha desarrollado un nuevo exoesqueleto que, gracias a la actividad cerebral, ayuda a que los niños con parálisis cerebral mejoren su postura y movimiento al caminar.

Los fisioterapeutas Íñigo Monzón y Álvaro Pérez -Somarriba Moreno, junto a Ignacio Martínez Caballero, consultor de Neuro-ortopedia, Miguel, el niño que ha probado el nuevo exoesqueleto; los bioingenieros del CSIC José Ignacio Serrano Moreno y Eduardo Rocón, y Carlos Martín Gómez, fisioterapeuta técnica del proyecto de investigación, en el Hospital Niño Jesús de Madrid.

Entre 2-3 niños por cada 1.000 nacidos vivos en el mundo padecen parálisis cerebral, la primera causa de discapacidad en la infancia. Miguel, de 15 años, es uno de los afectados. Nació prematuro, a las 27 semanas de gestación. Y esa prematuridad fue la causa de la parálisis cerebral que padece desde entonces y que le ha hecho pasar en varias ocasiones por el quirófano porque “tengo marcha agachada”. Acaba de llegar, esta madrugada, de Italia, país al que le ha llevado su instituto como viaje de fin de curso. Ha terminado la ESO y, aunque no sabe qué quiere ser de mayor, los tiros apuntan “a médico”. Está cansado, pero sonríe continuamente; es la primera vez que va a probar un nuevo exoesqueleto, el primero diseñado para niños con parálisis cerebral que sufren alteraciones de la postura y del movimiento al caminar, y en el que su madre Ana Belén, tiene puestas muchas expectativas. “Aunque ha habido un antes y después tras la cirugía, su cerebro sigue el patrón de marcha que tenía antes. Esperamos que con la ayuda de este sistema pueda corregir la postura y que su cerebro aprenda el nuevo patrón de marcha adecuado”.

Miguel, de 15 años, prueba el exoesqueleto diseñado por el CSIC y el Niño Jesús.

Miguel, de 15 años, prueba el exoesqueleto diseñado por el CSIC y el Niño Jesús.

El nuevo robot será también la primera neurofisioterapia ‘a la medida’, ya que su principal novedad radica en que va provisto de un novedoso sistema interfaz de la marcha (para lo cual utiliza un gorro similar a los que se emplean para realizar los electroencefalogramas) que detecta la actividad eléctrica del cerebro y que actúa como señal de activación de los motores del robot. “El exoesqueleto obedece las órdenes del cerebro; funciona a través del cerebro”, señala el equipo que realiza las investigaciones, formado por profesionales del Hospital Niño Jesús de Madrid y del Centro de Automática y Robótica del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Su desarrollo ha sido financiado por la Sociedad Estatal de Loterías y Apuestas del Estado, a través de la Fundación de Investigación Biomédica del Hospital Niño Jesús.

De diseño 100% español, el objetivo del exoesqueleto, el CP-Walker 2.0,  es rehabilitar la marcha de los niños con parálisis cerebral, convertirse en una herramienta complementaria de la fisioterapiaque se adapta sobre el cuerpo del niño con motores propios en rodillas, cadera y tronco. “Su principal ventaja es que los niños pueden estar de pie y que permite aplicar estrategias de rehabilitación para cada articulación, de forma individual, y para cada niño, lo que constituye una rehabilitación robótica personalizada”, según Eduardo Rocón, que junto a José Ignacio Serrano Moreno, ambos ingenieros del Centro de Automática y Robótica del CSIC, han diseñado y fabricado este dispositivo. “Existen otros robots en el mercado, como el Locomat, pero lo único que hacen es mover las piernas de los niños, repitiendo siempre la misma terapia. Es muy estático”, indica Rocón.

El cerebro, una ‘torre de control’

La neurorrehabilitación, por tanto, se produce de forma integral porque permite individualizar la fisioterapia en cada una de las articulaciones afectadas, pilotado todo por una ‘torre de control’, el cerebro, que interactúa gracias a la interfaz y que obliga a “reaprender a caminar de una manera normalizada, aprovechando las ventajas de la neuroplasticidad cerebral de los niños”, señala Serrano Moreno. En este sentido, el bioingeniero ha adelantado que el mismo equipo del CSIS ya ha empezado los estudios para el próximo desarrollo de una versión de este exoesqueleto para bebés de 6 meses, edad en la que la plasticidad cerebral es aún mayor.

Ignacio Martínez Caballero, consultor senior de la Unidad de Neuro-ortopedia del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología (COT) del Hospital Niño Jesús, y responsable clínico de la puesta en marcha de este nuevo tratamiento, explica que en estudios previos realizados por el Laboratorio de Análisis del Movimiento del citado hospital, se vio que la pelvis y la cadera, que son las conexiones de los  miembros inferiores con el tronco, mejoraron con el tratamiento de fisioterapia robotizada diseñada y planificada ‘a medida’ para cada paciente.

La cirugía corrige las anomalías biomecánicas, pero el control del movimiento y la debilidad articular se consigue con rehabilitación. Si es robotizada, es más precisa

El resultado: los niños caminan más erguidos, tienen menor sensación de cansancio y realizan movimientos más fluidos. Los datos previos obtenidos de la rehabilitación con 8 niños en los que se ha probado este dispositivo indican que este entrenamiento también se traduce en una disminución de la espasticidad. “La marcha es más ligera y la postura es mejor. La espasticidad que acompaña a la parálisis cerebral mejora. Un símil sería la rigidez del Hombre de Hojalata del Mago de Oz. Esta terapia es como el aceite que necesita el Hombre de Hojalata. Reforzando la calidad de la postura y del movimiento pretendemos reproducir las actividades de la vida diaria para el que el niño interactúe con un entorno habitual”.

Indicaciones precisas

Este dispositivo está indicado para niños con parálisis cerebral, fundamentalmente espástica, y con grados II y III –que pueden andar-, y algunos IV –que están en silla de ruedas, aunque algunos de ellos son capaces de realizar distancias muy cortas-. La edad más adecuada se situaría en torno a los 6-7 años de edad, “aunque cuanto antes se inicie la fisioterapia, mejores pueden ser los resultados”, señala Martínez Caballero. “Los niños con parálisis cerebral II y III pueden caminar, pero no lo hacen de una manera normal. Aquí, la biomecánica juega en contra porque las articulaciones no pueden resistir durante mucho tiempo esa situación anómala. La cirugía corrige la biomecánica, pero el control del movimiento y de la debilidad de las articulaciones es lo que el robot pretende mejorar y atacar”, explica Martínez Caballero. No obstante, Rocón subraya que “aunque el niño no camine, el robot le va a mover las piernas y el andador le va a proporcionar equilibrio, con lo cual le mantiene de pie y las articulaciones se van moviendo”. La idea es que la marcha “se aproxime lo máximo posible a la normalidad”, matiza Serrano Moreno.

Con respecto a otros robots, el exoesqueleto del Hospital Niño Jesús se desplaza de una manera más fácil y automática y, además, está entrenado para controlar mejor el tronco, que es uno de los problemas que aún no está resuelto en este tipo de parálisis. “El sistema monitoriza continuamente la postura del tronco para que gane fuerza y la utilice para mantener la postura adecuada”, asegura Carlos Martín Gómez, fisioterapeuta técnico encargado del Proyecto de Investigación del Hospital Niño Jesús.

Se calcula que un 70% de niños afectados por parálisis cerebral puede beneficiarse de esta herramienta de fisioterapia individualizada 

El nuevo ensayo clínico en el que participarán cinco niños con parálisis cerebral a partir del próximo mes de septiembre en el Hospital Niño Jesús (en el que se compararán los resultados de niños que usarán interfaz de la marcha frente a los que no usarán esta herramienta) comprobará si existen o no diferencias cuando se emplean dispositivos de estas características. El exoesqueleto podría ser una realidad  asistencial en 2021”, considera Martínez, quien no obstante insiste en que “seleccionar bien a los niños que pueden obtener beneficios es fundamental para no crear falsas expectativas. Pensamos que en un 70% por ciento de casos se podrían beneficiar, pero en el 30% restante es una tarea casi imposible. La fisioterapia robotizada con este exoesqueleto es una herramienta muy útil pero, desde luego, no es la solución mágica para todos los niños con parálisis cerebral”.

#El #cerebro genera nuevas #neuronas hasta los 90 años

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Un estudio español que se publica en ‘Nature Medicine’ demuestra el nacimiento de nuevas neuronas en la región del giro dentado durante toda la vida adulta y apunta a que la detección precoz de la reducción en la neurogénesis podría ser un marcador temprano de la enfermedad de Alzheimer.

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El giro dentado produce nuevas neuronas hasta la novena década de vida, según un estudio en el que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), junto a investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid, el Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned), la Fundación CIEN y la Universidad Europea de Madrid. Este mecanismo, denominado neurogénesis hipocampal adulta, se encuentra dañado en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Los resultados del trabajo han sido publicados en la revista Nature Medicine.

“A pesar de producirse una ligera reducción en la cantidad de neuronas generadas durante el envejecimiento, un gran número de estas neuronas se encuentra aún presente en el giro dentado de individuos que no padecen ninguna enfermedad neurológica al menos hasta los 87 años de edad”, ha explicado María Llorens-Martín, investigadora en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, y coordinadora del estudio.

El nacimiento de nuevas neuronas en el cerebro humano adulto posee una gran importancia para la medicina moderna, ya que este tipo especial de neuronas generado en el hipocampo participa en la adquisición de nuevos recuerdos y en el aprendizaje en ratones.

Resultados recientes han vuelto a abrir el debate en este campo al no detectar la presencia de estas células en el cerebro humano. Este trabajo analiza en profundidad las causas de la obtención de posibles resultados contradictorios encontrados por distintos grupos de investigación.

Presencia de neuronas

El estudio demuestra que los tratamientos químicos a los que es necesario someter las muestras de tejido cerebral humano para su posterior estudio afectan de manera crítica a la detección de la presencia de las neuronas inmaduras. Los investigadores demostraron que, tras someter muestras obtenidas de los mismos sujetos a distintos tratamientos químicos, se observaban números de células muy diferentes. Además, cuando dichos tratamientos eran más agresivos o prolongados en el tiempo, la señal emitida por las nuevas neuronas desaparecía completamente.

 

“Nuestro trabajo identifica una combinación de métodos que permite visualizar la neurogénesis en el giro dentado humano adulto. Esta metodología nos ha permitido conocer, por primera vez, datos únicos acerca de la maduración de las nuevas neuronasgeneradas en esta región del cerebro. Así, hemos podido estudiar en profundidad las etapas que atraviesan las nuevas neuronas antes de madurar totalmente, qué proteínas sintetizan, y cómo van cambiando de forma y de posición dentro del giro dentado. Ese proceso de maduración comparte varias características con las descritas en otras especies de mamíferos”.

Neurogénesis en Alzheimer

El estudio también analiza de manera comparada el proceso de neurogénesis hipocampal adulta en un grupo de 13 individuos sanos y 45 pacientes de la enfermedad de Alzheimer. Los autores han descubierto que el número de nuevas neuronas disminuye de manera drástica en los estadíos iniciales de la enfermedad para continuar decreciendo progresivamente a medida que avanza la dolencia. Además, estas células encuentran problemas en distintas etapas del proceso madurativo de las neuronas. Como consecuencia de este bloqueo, el número de neuronas generadas que finalmente alcanza la maduración total es mucho menor en estos pacientes.

“Los hallazgos poseen una gran importancia en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas y concretamente en el estudio de la enfermedad de Alzheimer. En este sentido, la detección precoz de una disminución en la generación de nuevas neuronas podría ser un marcador temprano de la enfermedad. Por otra parte, si fuera posible incrementar el nacimiento y maduración de las nuevas neuronas de una manera similar a como se hace en los ratones de laboratorio, podrían abrirse nuevas posibilidades terapéuticas que podrían ser útiles para paliar o ralentizar el avance de esta enfermedad”, ha concluido Llorens-Martín.

#La ‘caja negra’ del #cerebro desvela sus primeras claves

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La comprensión de cada una de las partes de las áreas cerebrales necesita de muchos y variados enfoques y su conocimiento total se dilatará en el tiempo.

Descifrando el cerebro humano.

Imagina que vas a escalar una montaña. En la lejanía, no parece tan grande, pero cuando te vas aproximando y finalmente llegas a su ladera, te das cuenta de la inmensidad a la que te enfrentas. Este un claro ejemplo con el que Francisco Clascá, del Departamento de Anatomía y del Programa de Graduados en Neurociencias de la Universidad Autonóma de Madrid (UAM), intenta explicar la dificultad que entraña el estudio del cerebro, hecho que, lógicamente, proviene de la complejidad de las características cerebrales humanas.

“El cerebro sigue siendo un misterio y desvelar su funcionamiento total es uno de los grandes retos por alcanzar”, señala Javier de Felipe, neurocientífico del Instituto Cajal del CSIC, en Madrid. Es más, Carmen Cavada, catedrática de Anatomía Humana y Neurociencia de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), considera que “el cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, también de la sociología, de la pedagogía…”

Francisco Clascá:  “Ante una ingente maraña de datos, hay que establecer bases de datos con formatos y lenguajes comunes”

¿Se traducen estas consideraciones en que se ha avanzado menos de lo esperado desde que en los años noventa empezara a acuñarse la idea del comienzo de la “era del cerebro”? Ciertamente, los avances que se producen en neurociencia pueden parecer pequeños si se sopesan las patologías que se encierran en el cerebro humano, pero los investigadores consideran que en esta parcela del conocimiento se aúna el mayor el número mundial de científicos, incluidos los profesionales dedicados a la psiquiatría, neurología y neurocirugía.

Transmitir el conocimiento

En España, por ejemplo, “la neurociencia ya tiene mucha calidad y tradición”, advierte Cavada, quien introduce un nuevo punto de especial relevancia: la inversión que, en lo que se refiere a investigaciones, “no sólo debe aumentar, sino diversificarse en cuanto a su origen para poder investigar más y más”. El desarrollo de programas como el estadounidense Brain Initiative, impulsado por la anterior administración Obama, y el Brain Human Project de la UE, empiezan a aportar datos, centrados especialmente en el desarrollo de tecnologías de computación que profudicen el conocimiento cerebral. Pero, además, proyectos específicos de grupos de neurocientíficos aportan su grano de arena a la ingente producción de datos sobre áreas concretas del funcionamiento del cerebro.

En último término, los resultados de estos trabajos necesitan un punto de encuentro común que facilite la transmisión del conocimiento. “Comprender el cerebro necesita de muchos enfoques, como el estudio de la organización y funcionamiento de los circuitos y sistemas que sustentan las funciones nerviosas, sin dejar de lado aspectos que podrían aportarse si se llegara a desarrollar un genoma cerebral como ayudar a entender riesgos de sufrir ciertas enfermedades o sus mecanismos”, puntualiza Cavada.

Carmen Cavada: “El cerebro humano es el gran reto de la ciencia; no sólo de la neurociencia, sino de la sociología, de la pedagogía…”

Juan Lerma, del Instituto de Neurociencias CSIC-Universidad Miguel Hernández, de Elche, Alicante, y editor jefe de Neuroscience, redunda en la idea del actual desconocimiento de muchas de las funciones fundamentales del cerebro y de cómo se organizan, pero sí subraya dos avances, a su juicio significativos, producidos en neurociencia durante este último año.

Avances significativos

Cita, en primer término, los ensayos llevados a cabo en las universidades de Tufts y Harvard, Estados Unidos, con la aplicación de técnicas de la formación de organoides del cerebro y gracias a las cuales se han “generado mini-cerebros en 3D en una placa de andamiaje, con actividad eléctrica espontánea y que parten de células pluripotentes de la piel humana. Si estas células se obtienen de pacientes con esquizofrenia o con autismo, por ejemplo, se supone que estos mini-cerebros reproducen la enfermedad y posibilitarían analizar qué partes de la comunicación neuronal está alterada”.

Juan Lerma: “La plasticidad es una de las vías más interesantes: usar las propiedades intrínsecas cerebrales, reconducir y restaurar”

Otro de los acontecimientos que abre nuevas posibilidades investigadoras se produjo el pasado mes de noviembre (ver DM del 5-11-2018) cuando el equipo de Grégoire Courtine, de la Escuela Politécnica Federal de la Universidad de Lausana (EPFL), en Suiza, daba a conocer los resultados de la eficacia de la estimulación eléctrica en la médula espinal con neurorrehabilitación para restaurar la función, no sólo motora sino también sensitiva, en el sistema nervioso central (SNC), hecho que ha permitido caminar a tres personas parapléjicas.

El peso de la plasticidad

Para Lerma, la relevancia de estos trabajos, además de la de permitir la deambulación, es que se ha puesto de manifiesto que “una de las propiedades fundamentales del SNC, la plasticidad, puede ser usada y, de alguna manera, ‘despertada’, para reconducir y reinstaurar circuitos”. De hecho, considera que la plasticidad cerebral es una de las “avenidas de investigación más interesantes del momento: utilizar las propiedades intrínsecas del cerebro para conducir su actividad a valores normales, lo que sería de especial utilidad en autismo, esquizofrenia, trastorno bipolar o adicciones, entre otras alteraciones”, y que han sido objetivos de trabajo del equipo de Elche. En el caso de patología neurodegenerativa -Parkinson o Alzheimer, fundamentalmente- el problema es que la muerte neuronal no se recupera, aunque tal vez se podrían aprovechar los procesos de plasticidad sináptica para recomponer algunos circuitos.

Pequeñas y grandes observaciones, comprobaciones y nuevos hallazgos van desenmarañando, poco a poco, parcelas de los muchos misterios que sigue encerrando el cerebro humano. Es un reto mundial que no se resolverá a corto plazo; necesitará algunas generaciones, pero que “la Humanidad y su ciencia acabarán resolviendo”, considera Clascá. ¿Qué no daríamos todos, y muy especialmente Ramón y Cajal, por estar presentes en ese momento?

 

Enfermedad neurodegenerativa y mental

Comprender los circuitos y mecanismos que están alterados en algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson, ha aportado beneficios tangibles para los pacientes y es una de las parcelas en las que Carmen Cavada considera que se han producido beneficios notables de la investigación en neurociencia. “Además de poder tratar la enfermedad eficazmente, en fases iniciales sobre todo, con fármacos, es posible paliar sus efectos en fases avanzadas a base de intervenciones sobre el cerebro, como la estimulación cerebral profunda o aplicación de ultrasonidos de alta frecuencia”.

No obstante, y según la catedrática, “con todo ello se consigue controlar los síntomas, pero la neurodegeneración sigue avanzando porque aún no comprendemos su causa. Este es el gran reto: comprender cómo y por qué comienza y se mantiene la neurodegeneración, ya sea en Parkinson o en Alzheimer”. Estos procesos, en su mayoría asociados al envejecimiento, impactan en la sociedad en general, pero no olvida el otro “gran reto de las enfermedades mentales”, cuyos mecanismos patogénicos parecen aún mas inalcanzables que los de las clasificadas como “neurológicas”, indica la catedrática.

#Como uma #dieta rica em sal causa danos no nosso #cérebro

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Funções cognitivas e neurovasculares são afectadas pelo excesso de sal na comida que ingerimos. Estudo publicado na revista Nature Neuroscience demonstra como o processo é desencadeado, desde o intestino delgado até ao cérebro. A boa notícia é que o processo é reversível.

Os portugueses consumiam por dia cerca de dez gramas de sal em 2012, quando a Organização Mundial da Saúde recomenda cinco gramas

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Os portugueses consumiam por dia cerca de dez gramas de sal em 2012, quando a Organização Mundial da Saúde recomenda cinco gramas Enric Vives-Rubio/Arquivo

Não é novidade para ninguém que o excesso de sal faz mal à saúde. A associação entre uma dieta rica em sal e as doenças cerebrovasculares, acidentes vasculares cerebrais (AVC) e mesmo um prejuízo nas funções cognitivas também já foi feita em alguns estudos. Porém, não se sabia como é que este dano era provocado. Um estudo feito em ratinhos, publicado esta segunda-feira na revista Nature Neuroscience, confirma os estragos que o sal provoca no cérebro e esclarece um dos mecanismos responsáveis pelos danos cognitivos. O alerta para este cenário negro do sal chega com uma luz ao fundo do túnel: os efeitos são reversíveis. Bastará tirar o excesso de sal do prato.

“Descobrimos que se alimentarmos ratinhos com uma dieta com um alto teor de sal (oito a 16 vezes mais do que a dieta normal), correspondente aos maiores níveis de consumo de sal em seres humanos, isto vai comprometer o cérebro a nível cognitivo”, explica ao PÚBLICO Costantino Iadecola, professor de neurologia e cientista no centro de investigação Weill Cornell Medicine, em Nova Iorque, nos EUA, e principal autor do artigo publicado na Nature Neuroscience.

O efeito no cérebro, adianta, resulta da acumulação no intestino delgado de uma classe especial de linfócitos chamados Th17 e que produzem grandes quantidades de um tipo especial de uma citocina (moléculas envolvidas na emissão de sinais entre as células) chamada IL17. “A IL17 entra na circulação sanguínea, actua nas células endoteliais do cérebro, que ligam os vasos sanguíneos do cérebro, e reprime a produção de óxido nítrico. O óxido nítrico é fundamental para relaxar os vasos sanguíneos do cérebro e permitir que o fluxo sanguíneo seja suficiente e para ajudar os neurónios a manterem-se saudáveis”, refere o cientista. Assim, a perda de óxido nítrico reduz o abastecimento de sangue para o cérebro e causa uma disfunção neuronal que leva a danos na cognição. E, sublinha Costantino Iadecola, os efeitos nocivos do sal no cérebro são independentes das subidas de pressão sanguínea. “Portanto, o alto teor de sal na dieta, por si só, é capaz de prejudicar a função cerebral”, conclui.

A equipa de investigadores conseguiu esclarecer um mecanismo que mostra como a dieta com alto teor de sal afecta a saúde mental. Mas, será o único ou “apenas” uma parte importante do problema? “Este parece ser um mecanismo importante, uma vez que mostramos que, quando tomamos medidas para o bloquear, conseguimos evitar completamente a disfunção cognitiva. Mas, a questão de como é que a perda de óxido nítrico endotelial leva a um prejuízo cognitivo ainda é uma questão em aberto que agora começamos a tratar.”

Os cientistas fizeram várias experiências com ratinhos para observar alguns dos efeitos sobre a função cognitiva, apoiando-se sempre numa atenta monitorização do fluxo sanguíneo cerebral. Perceberam que o excesso de sal acaba por provocar, por exemplo, um défice na memória. Para isso, observaram ratinhos que durante vários dias ingeriram uma dieta com excesso de sal e um grupo de animais de controlo a entrar num espaço onde foram colocados objectos familiares e elementos novos para explorar.

No artigo na Nature Neuroscience, os autores explicam que com esta tarefa perceberam que, passado algum tempo, os dois grupos de ratinhos demoravam o mesmo tempo a explorar os objectos mas os animais sujeitos a uma dieta com alto teor de sal passavam o mesmo tempo a explorar tanto os objectos novos como os familiares, concluindo assim que os ratinhos que ingeriram excesso de sal falhavam na identificação dos novos elementos. O dano das funções cognitivas foi observado após 12 semanas de uma dieta com alto teor de sal e oito semanas após ter sido observado o início da disfunção neurovascular.

Mas – e agora vem o lado bom da história – o teste também mostrou que, quando os ratinhos regressavam a um dieta normal, voltavam também a ter um desempenho normal na tarefa de reconhecimento de objectos. No estudo, também foi testada a memória espacial com uma tarefa conhecida como o labirinto de Barnes e analisados outros comportamentos como a nidificação.

Reversível ou talvez não

Como é que isto se pode traduzir para os humanos? “Os comportamentos dos ratinhos e dos humanos são diferentes. Mas nós concentrámo-nos em actividades cognitivas que estes animais precisam no seu dia-a-dia, porque nos seres humanos estas são as actividades comprometidas pela demência (desde vestir até ao reconhecimento, a desorientação, gestão das finanças, entre outras)”, começa por esclarecer Costantino Iadecola. A extrapolação dos resultados para seres humanos pode ser feita, garante o cientista. “A exploração e a construção do ninho são actividades críticas para a vida de um ratinho e que podem ser traduzidas em grandes defeitos cognitivos em seres humanos. O labirinto de Barnes, por exemplo, testa um tipo de memória que também é afectada nos seres humanos em situações de demência. Portanto, podemos assumir que nos seres humanos, como nos ratinhos, teríamos uma perturbação das actividades do quotidiano.”

Falta saber de que quantidade de sal a mais estamos a falar, durante quanto tempo e, ainda, quanto tempo demoraríamos a conseguir recuperar deste dano se travássemos esta dieta errada. “Precisámos de três meses de uma dieta com alto teor de sal para induzir danos cognitivos [nos ratinhos], portanto a exposição ao sal precisa ser sustentada no tempo. Em seres humanos, a exposição teria de ser mais longa (durante anos ou décadas), mas talvez também seja possível prejudicar a cognição com níveis mais baixos de sal na dieta”, responde Costantino Iadecola.

Sobre a quantidade de sal usada, o investigador começa por avisar que a maioria das estimativas do consumo de sal humano ao nível da população subestima o valor verdadeiro. Depois avança com alguns exemplos: “O consumo médio mais alto de sal no mundo é estimado no Cazaquistão (com 20 gramas por dia ou cerca de três ou quatro colheres de chá de sal), que é cerca de cinco vezes mais a quantidade ideal recomendada pela Associação Americana do Coração (3,75 gramas por dia). Na Europa e América do Norte, o consumo de sal é de nove a dez gramas por dia (duas a três vezes acima do nível recomendado). No estudo, usámos oito a 16 vezes mais o teor de sal na dieta dos ratinhos, imitando o alto consumo de sal na dieta humana.”

Por sua vez, a Organização Mundial da Saúde recomenda o consumo diário máximo de cinco gramas por dia para um adulto e de três para as crianças. Em Portugal, segundo de 2012 da Sociedade Portuguesa de Hipertensão, o consumo médio estimado de sal é de 10,7 gramas por dia, um valor elevado que já fez com que se iniciasse uma “guerra” aos excessos associados a este conhecido inimigo da saúde pública.

Mas, lembramos, os cientistas mostraram que, no que se refere às funções cognitivas, o mal do excesso do sal pode ser reversível. “Demorou um mês para que os ratinhos recuperassem as suas funções, depois de voltar a uma dieta normal, o que é uma boa notícia porque os efeitos parecem reversíveis pelo menos no período de exposição que testámos.”

No entanto, a garantia de reversibilidade dos efeitos é frágil. “Continua por esclarecer se uma exposição mais duradoura a uma dieta com alto teor de sal pode levar a um prejuízo cognitivo permanente”, nota Costantino Iadecola que, para já, vai procurar esclarecer mais pormenores deste mecanismo do sal destruidor do cérebro. “Estamos agora a tentar perceber como os níveis baixos de óxido nítrico nas células endoteliais levam à demência. É por causa da redução do fluxo sanguíneo cerebral? Ou existem outros efeitos que prejudicam a capacidade das células cerebrais envolvidas na cognição para funcionar correctamente?”

#El #ejercicio aeróbico puede ayudar a que el #cerebro no disminuya de tamaño con el #envejecimiento (NeuroImage)

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Un trabajo conjunto de las universidades de Western Sydney (Australia) y Manchester (Reino Unido) ha revelado que el ejercicio aeróbico puede mejorar la función de la memoria y mantener la salud del cerebro, e incluso su tamaño, a medida que uno envejece.

En su trabajo, cuyos resultados publica NeuroImage, se centraron en evaluar los efectos del ejercicio aeróbico en la región del hipocampo, que es clave para la memoria y otras funciones cerebrales.

Estudios previos han demostrado que el cerebro va disminuyendo poco a poco con la edad, encogiendo un 5% cada 10 años a partir de los 40 años. Aunque investigaciones en ratones habían demostrado cómo el ejercicio ayuda para aumentar el tamaño del hipocampo, los estudios en humanos eran hasta el momento inconsistentes.

En este caso revisaron 14 ensayos clínicos en los que se analizó mediante TAC cerebral a 737 personas antes y después de someterse a un programa de ejercicio aeróbico controlado, que incluyó bicicleta estática, marcha y carrera en cinta.

Entre los participantes había adultos sanos, algunos con deterioro cognitivo leve como Alzheimer y personas con un diagnóstico clínico de enfermedad mental, como depresión o esquizofrenia. Y aunque la edad media eran 66 años, había participantes de 24 a 76 años.

La duración de los programas varió entre 3 y 24 meses, con una frecuencia de dos a cinco sesiones semanales. Y en términos, generales, aunque el ejercicio no tuvo ningún efecto sobre el volumen total del hipocampo, sí aumentó significativamente el tamaño de la región izquierda.

El científico del Instituto Australiano de Medicina Complementaria de Sidney, Joseph Firth, principal autor del estudio, considera que el estudio proporciona algunas de las pruebas más definitivas hasta la fecha sobre los beneficios del ejercicio para la salud cerebral.

“Cuando haces ejercicio se produce una sustancia química llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que puede ayudar a prevenir el deterioro del cerebro relacionado con la edad”, según este investigador.

En este sentido, los datos demostraron que, en lugar de aumentar realmente el tamaño del hipocampo per se, los principales beneficios cerebrales se deben al ejercicio aeróbico que ralentiza el deterioro del tamaño del cerebro. “En otras palabras, el ejercicio puede verse como un programa de mantenimiento para el cerebro”, ha destacado.

Además, avanza que este envejecimiento “saludable” del cerebro puede tener implicaciones para la prevención de trastornos neurodegenerativos relacionados con el envejecimiento, como el Alzheimer y la demencia, aunque se necesita más investigación al respecto.

Pesquisa desvenda papel da vitamina C no cérebro

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Roxana Tabakman

Presente em alta concentração no sistema nervoso central (SNC), a vitamina C é um componente importante para a homeostase cerebral. Entretanto, a forma reduzida da vitamina C, conhecida como ascorbato, não tem a capacidade de entrar livremente nos neurônios, sendo depende do sódio para ingressar nas células por meio de um cotransportador de sódio-vitamina C conhecido como SVCT2.

Um novo trabalho[1] publicado por pesquisadores de Portugal, Brasil, Estados Unidos e Alemanha no periódico Science Signaling, demonstrou que o SVCT2 é fundamental para a homeostase da micróglia, células imunes do sistema nervoso central que não apenas respondem a patógenos, mas apresentam diversas funções importantes para o desenvolvimento, a manutenção e o funcionamento do sistema nervoso, como por exemplo, refinamento sináptico, aprendizado e memória, e também estão ligadas a fatores comportamentais como ansiedade e depressão.

O homem, junto com outros primatas, é um dos poucos mamíferos que perdeu a capacidade de fabricar a própria vitamina C, precisando assim, obtê-la a partir da dieta. Em humanos, a redução dos níveis de ácido ascórbico no cérebro pode levar ao escorbuto neuropsiquiátrico, caracterizado por depressão, alterações do núcleo motor basal subcortical e mudanças de comportamento, estado anímico, e performance motora sendo que, mudanças nas concentrações de ascorbato no cérebro também estão envolvidas em transtornos neurodegenerativos e de desenvolvimento. A ativação da micróglia tem sido relacionada a estes transtornos neurodegenerativos. O estudo em questão desvendou um pouco de como funciona esse mecanismo, mostrando que a redução das quantidades de SVCT2 na membrana plasmática reduz a captação da vitamina C e gera ativação, tanto na micróglia humana quanto na de camundongos.

“Os resultados nos surpreenderam muito”, disse ao Medscape a primeira autora do estudo, Camila Cabral Portugal, doutorada pela Universidade Federal Fluminense e hoje no Grupo de Biologia Celular da Glia no i3S (Instituto de Investigação e Inovação em Saúde) do Instituto de Biologia Molecular e Celular IBMC, de Porto, Portugal.

“Já é bastante conhecido que as células da micróglia produzem grandes quantidades de radicais livres de oxigênio quando estão ativadas, mas para nós foi surpreendente descobrir que a função do SVCT2 não pode ser substituída por nenhum outro sistema de antioxidantes, e que esse transportador tenha um papel tão crucial nessas células. A sua ausência é capaz de ativar as células da micróglia. E também todos os estímulos pró-inflamatório que usamos diminuem a expressão desse transportador.”

A pesquisa demonstra, de forma localizada, as funções essenciais do SVCT2 e do ascorbato na fisiologia da micróglia. CAV1 é uma proteína estrutural da membrana que está presente em todos os tipos celulares e que compõe as caveolas, as pequenas invaginações que acontecem na membrana plasmática, e uma fosforilação mediada por c SRC da CAV1 diminui a SVCT2 na membrana plasmática. Os pesquisadores foram estudando os passos um a um, até demonstrar como a redução da expressão do SVCT2 atua na ativação da micróglia, e depois estudaram como evitar que isso acontecesse. A pesquisa mostrou que a ativação da micróglia pode ser evitada de três maneiras: pelo tratamento com vitamina C, pela sobre-exposição de SVCT 2 ou pelo bloqueio do sistema transportador do ácido ascórbico.

“É um trabalho lindo”, avalia a professora Regina Markus, cientista do Departamento de Fisiologia do Instituto de Biociências da USP, que não participou da pesquisa. “Vai para o gene e mostra como esse gene é expresso, e como isso se relaciona com a resposta inflamatória. É um trabalho consistente, que mostra que a vitamina C tem um papel relevante na fisiologia da micróglia”.

Camila Portugal, que tinha estudado a importância e a função do SVCT2 em células neuronais nos primeiros anos do doutoramento, neste trabalho aplicou o conhecimento que já tinha desse transportador em outro sistema, nas células da micróglia.

“Quanto mais se conhece essas células, mas caminhos se abrem para a compreensão do sistema, e para possíveis intervenções no caso de doenças e mal funcionamento dele”, diz Camila.

Andar es beneficioso para la mente

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El impacto del pie ayuda a aumentar la sangre enviada al cerebro.

El impacto del pie ayuda a aumentar la sangre enviada al cerebro.

Es bien conocido que caminar es bueno para el cuerpo, pero no sólo se benefician el corazón y los músculos, sino también el cerebro, como revela un estudio que presentado en la reunión anual de la American Physiological Society 2017, celebrada en Chicago.

Investigadores de la New Mexico Highlands University (NMHU), en Las Vegas, Estados Unidos, encontraron que el impacto del pie durante el caminar envía ondas de presión a través de las arterias que modifican significativamente y pueden aumentar el suministro de sangre al cerebro.

Hasta hace poco, se pensaba que el suministro de sangre al cerebro (flujo sanguíneo cerebral o CBF, por sus siglas en inglés) era involuntariamente regulado por el cuerpo y resultaba relativamente poco afectado por los cambios en la presión sanguínea causados por el ejercicio o el esfuerzo. El equipo de investigación de NMHU y otros encontraron previamente que el impacto del pie cuando se corre (4-5 fuerzas G) causaba impactos significativos relacionados con el retroceso (flujo hacia atrás) de las ondas a través de las arterias que se sincronizan con la frecuencia cardiaca y velocidad para regular dinámicamente la circulación de la sangre al cerebro.

En el presente estudio, el equipo de investigación utilizó un ultrasonido no invasivo para medir la velocidad de las ondas de la sangre de la arteria carótida interna y los diámetros arteriales para calcular el CBF hemisférico a ambos lados del cerebro de 12 adultos jóvenes sanos durante el reposo, erguidos y caminando (a una velocidad de 1 metro/segundo).

Los investigadores encontraron que, aunque hay un impacto más ligero del pie asociado con caminar en comparación con correr, caminar todavía produce ondas de presión más grandes en el cuerpo que elevan perceptiblemente el flujo de sangre al cerebro. Si bien los efectos de caminar sobre CBF fueron menos dramáticos que los generados por correr, fueron mayores que los efectos vistos durante el ciclismo, que no implica ningún impacto del pie.

“Nuevos datos ahora sugieren fuertemente que el flujo sanguíneo del cerebro es muy dinámico y depende directamente de las presiones aórticas cíclicas que interactúan con los pulsos de presión que surgen de los impactos en el pie”, escribieron los investigadores. “Hay efectos hemodinámicos continuos en el flujo sanguíneo del cerebro humano por pedalear, caminar y correr. Especulativamente, estas actividades pueden optimizar la perfusión cerebral, la función y el sentido general de bienestar durante el ejercicio”, añade.

“Lo que es sorprendente es que nos llevara tanto tiempo medir finalmente estos efectos hidráulicos obvios en el flujo sanguíneo cerebral”, explica el primer autor Ernest Greene. “Hay un ritmo optimizado entre el flujo sanguíneo del cerebro y andar. Las tasas de los pasos y sus impactos del pie están dentro del rango de nuestras frecuencias cardiacas normales (alrededor de 120/minuto) cuando estamos avanzando con rapidez”, añade este investigador de la NMHU.

Investigadores revelan cómo recuerda el cerebro experiencias de miedo (Nat Neurosci)

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Numerosas “células lugar” generan actividad eléctrica llamada ‘patrón de picos’.

Entender cómo recuerda el cerebro puede un día arrojar luz sobre qué salió mal cuando falla la memoria, como ocurre en la enfermedad de Alzheimer. Investigadores del Baylor College of Medicine y la Rice University, en Estados Unidos, revelan los patrones específicos de actividad eléctrica en los cerebros de ratas que están asociados con recuerdos concretos, en este caso una experiencia de miedo.

Los científicos descubrieron que antes de que las ratas evitaran un lugar en el que tuvieron una terrible experiencia, el cerebro recordaba el lugar físico donde ocurrió la experiencia, según se detalla en un artículo sobre este trabajo que se publica en “Nature Neuroscience”.

“Recordamos cosas todo el tiempo –señala el autor principal, el Dr. Daoyun Ji, profesor asociado de Biología Molecular y Celular en Baylor–. Por ejemplo, puedo recordar la ruta que hago de casa al trabajo cada mañana, pero ¿cuáles son las señales cerebrales en ese momento cuando tengo ese recuerdo en mi mente?”.

Es difícil estudiar el funcionamiento del cerebro en las personas, por lo que los científicos han recurrido a la rata de laboratorio y han aprendido que cuando el animal está en un lugar particular, las neuronas en el hipocampo, apropiadamente llamadas células de lugar, generan pulsos de actividad. “Numerosas células lugar generan actividad eléctrica llamada patrón de ‘picos”, apunta Ji.

“Cuando la rata está en cierto lugar, un grupo de neuronas genera un patrón específico de picos y cuando se mueve a un lugar diferente, un grupo diferente de neuronas genera otro patrón de picos. Los patrones son muy distintos. Podemos predecir dónde está el animal mirando su patrón de actividad cerebral”, detalla este experto. La cuestión es si estos patrones claves están implicados en la memoria.

“Nuestras ratas de laboratorio no pueden decirnos qué recuerdo están recordando en un momento determinado –explica Ji–. Para superar este escollo, diseñamos un experimento que nos permitiría saber qué estaba pasando por el cerebro del animal justo antes de evento concreto”.

En el experimento, conducido por el primer autor Chun-Ting Wu, investigador graduado en el laboratorio de Ji, una rata caminó a lo largo de una pista, hacia adelante y hacia atrás. Después de un periodo de descanso, la rata caminó por la misma pista de nuevo, pero cuando el animal se acercó al final de la pista, recibió una leve descarga. Tras descansar de nuevo, se puso de nuevo a la rata en la pista y esta vez, cuando se acercó al final de la pista donde había recibido antes la pequeña descarga, la rata se detuvo y se volvió, evitando cruzar el temible camino.

“Antes de que una rata caminara por estas vías la primera vez, insertamos diminutas sondas en su hipocampo para registrar las señales eléctricas generadas por grupos de neuronas activas –relata Ji–. Al registrar estas señales cerebrales mientras el animal caminaba por la pista por primera vez, pudimos examinar los patrones que surgieron en su cerebro: podíamos ver qué patrones estaban asociados con cada ubicación en la pista, incluyendo el lugar en el que el animal se vio sorprendido más tarde”.

“Como la rata giró y evitó pisar el final de la pista después de las descargas, podemos suponer razonablemente que el animal está pensando en el lugar donde se vio sorprendido por la descarga en el momento preciso en que deja de caminar y se da la vuelta –apunta Ji–. Nuestras observaciones confirmaron esta idea”.

Cuando los investigadores, en colaboración con el coautor Caleb Kemere, en la Rice University, observaron la actividad cerebral en lugar de las neuronas en este momento, encontraron que los patrones de picos correspondientes a la ubicación en la que la rata había recibido el choque volvieron a surgir, aunque esta vez el animal sólo se paraba y pensaba en la ubicación.

“Curiosamente, a partir de la actividad cerebral podemos decir que el animal estaba ‘viajando mentalmente’ desde su ubicación actual hasta el lugar del choque. Estos patrones correspondientes al lugar del choque resurgieron justo en el momento en que se recuerda un recuerdo específico”, apunta Ji.

El próximo objetivo de los investigadores es analizar si el patrón de picos que identificaron es absolutamente necesario para que los animales se comporten de la manera en la que lo hicieron. “Si interrumpimos el patrón, ¿el animal evitará todavía entrar en la zona que había aprendido a evitar?”, plantea Ji.

“También estamos interesados en determinar cómo otras partes del cerebro, como las involucradas en la toma de decisiones, puede emplear los patrones de saturación de las neuronas de lugar en el hipocampo” añade Ji, quien junto a sus colegas explorará el papel que pueden tener los patrones de picos en el hipocampo en las enfermedades que implican la pérdida de memoria, como la enfermedad de Alzheimer.

“Queremos determinar si este tipo de mecanismo se altera en los modelos animales de la enfermedad de Alzheimer. Alguna evidencia demuestra que no es que los animales no tengan un recuerdo, sino que de alguna manera no pueden recordarlo”, plantea. Al usar este sistema de lectura de los patrones de picos en los cerebros de los modelos animales de la enfermedad, los autores esperan determinar si existe un patrón específico durante el recuerdo.

El cerebro de las personas obesas muestra una mayor activación ante la comida que ante el dinero (Hum Brain Mapp)

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Un mayor índice de masa se relaciona con una mayor actividad del circuito de recompensa cerebral al observar imágenes de comida.

Un mayor índice de masa se relaciona con una mayor actividad del circuito de recompensa cerebral al observar imágenes de comida.

Científicos del Centro Mente, Cerebro y Comportamiento (CIMCYC) de la Universidad de Granada han observado mediante resonancias magnéticas que el cerebro de las personas obesas muestra una mayor activación ante un estímulo de comida que ante una recompensa económica.

En la investigación, cuyos resultados publica la revista “Human Brain Mapping”, utilizaron resonancias magnéticas funcionales para evaluar el comportamiento del circuito de recompensa cerebral –formado por diferentes regiones del cerebro relacionadas con la motivación, el deseo y el placer– mientras se realizan tareas relacionadas con alimentos y dinero.

Es bien conocido que cuando las personas con exceso de peso observan imágenes de alimentos con altos contenidos en grasas y azúcar, presentan una mayor activación del circuito de recompensa cerebral. Pero hasta ahora, se sabía poco sobre si otro tipo de estímulos más genéricos, como el dinero, también provocaba el mismo efecto en este tipo de población.

En el estudio participaron 21 adultos con obesidad, 21 con sobrepeso y 39 con un peso normal, y a todos ellos se les presentaron una serie de imágenes de diferentes tipos de comida que pudieran resultar más o menos apetitosas según el caso, y se les preguntaba cuánto dinero estarían dispuestos a pagar por ella.

También se les realizó una prueba en la que debían apretar un botón cuando vieran aparecer una estrella en la pantalla, y se les avisaba de que si acertaban recibirían una recompensa de 2, 5 o 10 euros.

De este modo, vieron que un mayor índice de masa corporal (IMC) se relaciona con una mayor actividad del circuito de recompensa cerebral al observar imágenes de comida con altas cantidades de azúcares o grasas.

Por el contrario, durante la realización de la tarea donde se podía obtener dinero, las personas con sobrepeso, y no con obesidad, son las que presentan una mayor activación del circuito de recompensa. Cuando se alcanza un determinado umbral, entre valores de IMC de 27 y 32, se produce una disminución en la reactividad evocada por la expectativa de obtener el dinero, mostrando las personas con obesidad patrones neuronales similares a las personas con peso normal.

“Estos resultados apuntan hacia la necesidad de ampliar el objetivo de las intervenciones más allá de la reacción cerebral que puede provocar la comida, incluyendo otro tipo de estímulos. Además, sería adecuado realizar intervenciones específicas diferenciando entre personas con obesidad y sobrepeso, puesto que muestran patrones cerebrales distintos”, han explicado Raquel Vilar y Juan Verdejo, dos de los autores de este trabajo.

A la luz de los resultados de este trabajo, el objetivo de las intervenciones con las personas con sobrepeso, que muestran una alta motivación ante cualquier tipo de estímulo, podría ir encaminado a disminuir esta reactividad general.

“Sin embargo, con las personas con obesidad que sólo muestran una mayor reacción cerebral ante los alimentos, un posible enfoque terapéutico puede ser el de estimular su sistema de recompensa cerebral con otro tipo de reforzadores, para lograr con éstos una reacción cerebral similar a la que provoca la visualización de comida, de modo que no sea el estímulo dominante”, apuntan los científicos.