“Neurology”

#Caffeine does not reduce #Parkinson’s symptom

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New evidence contradicts previous findings that caffeine may reduce movement symptoms in Parkinson's disease.
Caffeine is unlikely to relieve symptoms for people with Parkinson’s disease (PD), according to a new study published in Neurology. The finding is contrary to a 2012 study published in the same journal, which suggested caffeine may help reduce movement symptoms for people with PD.
For the study, 121 people were randomised to receive 200mg of caffeine orally twice daily or matching placebo capsules for 6-18 months.
Researchers found there was no improvement in movement symptoms for people who had taken the caffeine capsules compared to those who took the placebo capsules. No difference in quality of life was observed. They found small improvements in measures of alertness, counterbalanced by an overall increase in dyskinesia and a slight lowering of cognitive test scores in those receiving caffeine. As the data showed no benefit to taking caffeine, the study was stopped.
While our previous study showed possible improvement in symptoms, that study was shorter, so it’s possible that caffeine may have a short-term benefit that quickly dissipates,” said study author Ronald B. Postuma. “Regardless, our core finding is that caffeine cannot be recommended as therapy for movement symptoms of Parkinson’s disease.”

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#Vitamin D levels may predict #MS risk

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New findings add to evidence for public health interventions to improve vitamin D levels.
Results of a new study show that vitamin D levels may predict multiple sclerosis (MS) risk. The findings suggest that correcting vitamin D deficiency may reduce future risk of developing MS.
The study of reproductive age Finnish women is the largest longitudinal investigation to date to directly assess whether levels of vitamin D in healthy individuals predict their risk of developing MS.
For the research, scientists conducted a prospective nested case-control study among women in the Finnish Maternity Cohort (FMC) who had provided serum samples, including 1,092 women who were later diagnosed with MS and 2,123 controls.
The authors found with each 50nmol/L increase in serum vitamin D levels, the risk of developing MS later in life decreased by 39 per cent. Women who had deficient levels of vitamin D had a 43 per cent higher risk of developing MS than women who had adequate levels, and a 27 per cent higher risk than women with insufficient levels.
Writing in Neurology, the authors said the results directly support vitamin D deficiency as a risk factor for MS and strengthen the rationale for broad public health interventions to address vitamin D deficiency.

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#Menos #sono REM pode aumentar significativamente #risco de #demência

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Pauline Anderson

Menos tempo no estágio de sono REM (do inglês rapid eye movement,ou “movimento rápido dos olhos”) parece aumentar o risco de demência, de acordo com uma nova pesquisa.

A associação entre o sono REM e a demência pode ser parcialmente explicada pelo distúrbio respiratório durante o sono, sugere o estudo.

“Se você observar nosso artigo no contexto de outros artigos que estão sendo publicados, parece que há uma relação entre o distúrbio respiratório durante o sono e o possível aumento no risco de demência. Então é importante resguardar e gerenciar isto de forma apropriada”, disse ao Medscape Matthew P. Pase, PhD, pesquisador sênior, Swinburne University of Technology (Austrália) e investigador no Framingham Heart Study.

O estudo foi publicado on-line em 23 de agosto, na Neurology.

Framingham Heart Study

A análise incluiu 321 participantes na coorte de descendentes (offspring cohort) do Framingham Heart Study (FHS). O estudo atual incluiu participantes com 60 anos de idade ou mais (67 anos em média) para os quais os dados de demência incidente estavam disponíveis.

Em um ciclo de exames do estudo (de 1995 a 1998), a coorte completou uma polissonografia noturna. Os pesquisadores investigaram o percentual de tempo no estágio 1, no estágio 2, no sono profundo (do inglês, slow-wave sleep ou SWS: estágios 3 e 4 combinados) e no sono REM.

Durante o estágio de sono REM em que ocorrem os sonhos, os olhos se movem rapidamente e a atividade cerebral aumenta, acompanhada de um aumento na temperatura corporal, e uma pulsação e respiração mais rápidas.

Pessoas adormecidas geralmente passam pelos cinco estágios do sono em um padrão cíclico – do estágio 1 ao REM – e depois retornam ao estágio 1. Conforme a noite progride, o tempo no sono REM aumenta. Então os indivíduos geralmente permanecem cerca de 20% do tempo total de sono no estágio REM, afirma o Dr. Pase.

Pesquisadores também examinaram o tempo total de sono, a latência do início do sono, a eficiência da latência do sono REM, acordar após começar a pegar no sono, e o índice de apneia-hipopneia.

No FHS, a triagem cognitiva é realizada a cada ciclo de exame, usando o Miniexame do Estado Mental. Testes neuropsicológicos extensos são realizados em ciclos de exames selecionados.

Durante um acompanhamento médio de 12 anos, houve 32 casos de demência incidental, 24 dos quais foram causados por doença de Alzheimer (DA). Após o ajuste em relação à idade e ao sexo, um percentual menor de sono REM foi associado a um risco anual aumentado de demência (hazard ratio, HR, de 0,91; intervalo de confidência, IC, de 95%, 0,86 – 0,97; P = 0,004) e de Alzheimer (HR de 0,92; IC de 95%, 0,86 – 0,99; P = 0,02).

Os resultados permaneceram significativos após o ajuste adicional em relação a fatores que poderiam afetar o risco de demência ou o sono, incluindo índice de massa corporal, educação, status APOE ε4, tabagismo, pressão arterial sistólica, diabetes, doença cardíaca, depressão, e uso de remédios para dormir, antidepressivos, ansiolíticos e anti-hipertensivos.

Os autores descobriram que cada percentual de redução do sono REM estava associado a 9%, em média, do aumento do risco de demência.

Distúrbio respiratório durante o sono

A exclusão de casos de comprometimento cognitivo leve, e de participantes que desenvolveram demência em três anos de acompanhamento, não mudou significativamente a associação. Ter um cronótipo antecipado ou tardio – um ritmo circadiano fora do normal – também falhou em explicar a associação entre o sono REM e a demência. No entanto, os autores não tiveram informações sobre o trabalho em turnos, o que poderia ter esclarecido melhor o efeito de ritmos circadianos variados.

A latência do sono REM também foi ligada à demência. Comparado com o maior tercil de latência do sono REM, o menor terço foi associado a um risco anual menor de demência depois de realizados os ajustes de idade e sexo (HR de 0,37; IC de 95%, 0,14 – 0,97) e após ajustes adicionais para fatores de risco vasculares, sintomas de depressão, e uso de medicação (HR de 0,26; IC de 95%, 0,08 – 0,85).

“Descobrimos que aqueles que demoraram mais para chegar ao sono REM tiveram maior risco de demência, o que complementa ou concorda com a nossa outra descoberta”, de uma ligação entre o percentual de sono REM e a demência, disse o Dr. Pase.

Uma maior incidência de despertar após o início do sono, que é uma medida de dificuldade em manter o sono, também foi associada com um aumento no risco de demência no modelo estatístico totalmente ajustado. Por outro lado, os estágios do sono REM não foram associados à demência.

“Esperávamos visualizar uma relação entre o tempo em sono profundo e o risco de demência, mas não foi o que descobrimos. Os resultados sugerem que talvez exista algo que não estamos entendendo muito bem sobre o sono REM e que é importante”, disse o Dr. Pase.

O sono REM pode ser interrompido por um distúrbio de sono não tratado. Os autores descobriram que a associação entre o sono REM e a demência foi parcialmente explicada por hipopneias. Após a exclusão de participantes com alto índice de despertar durante o sono REM devido à hipopneia, a associação entre a baixa quantidade de sono REM e a demência foi reduzida (HR de 0,94) mas não foi significativa (P = 0,17).

“Então pode haver algum papel na associação entre o distúrbio respiratório durante o sono, mas ele não parece explicar todo o quadro”, explicou o pesquisador

Ele ressaltou a dificuldade de examinar distúrbios do sono “detalhadamente” sem amostras de tamanhos muito grandes.

Ansiedade e estresse podem desempenhar papel

Apesar de mecanismos que ligam o sono REM com a demência não serem totalmente compreendidos, a perda de função colinérgica pode estar envolvida, afirmam os autores.

Os neurônios colinérgicos são determinadores importantes do sono REM, com uma atividade colinérgica baixa durante o sono profundo e alta durante o sono REM. Além disso, a DA está associada com a perda de função colinérgica.

O sono REM pode ajudar a manter as comunicações do cérebro que são interrompidas pela demência, disse o Dr. Pase. Os autores originalmente acreditavam que a baixa quantidade de sono REM poderia ser um indicador de alterações cerebrais que ocorrem nos estágios iniciais da demência, explicou ele.

“Mas descobrimos que a baixa quantidade de sono REM estava prevendo o risco de demência em longo prazo. Então não parece uma explicação para nossas descobertas.”

O fato de que a associação entre a baixa quantidade de sono REM e a demência não foram impulsionados naqueles indivíduos com comprometimento cognitivo leve não confirma a ideia de que falta de sono REM é um indicador de demência. A ansiedade e o estresse podem desempenhar um papel no aumento do risco de demência ou na restrição de sono REM. O Dr. Pase sugeriu uma possível relação cíclica.

“Você pode ter este efeito de, digamos, altos níveis de estresse interrompendo seu sono e contribuindo para a demência. Então o sono interrompido pode aumentar o risco de demência. Poderia existir uma relação cíclica entre o estresse e um sono ruim, e sono ruim e mais estresse, etc.”

Enquanto as descobertas são interessantes de um ponto de vista biológico, não há implicações clínicas imediatas, exceto pelo conselho óbvio de melhorar o sono REM de alguma forma, afirmou o Dr. Pase.

“Cabe aos pesquisadores entender por que observamos esta associação e aprofundar; isto então deveria levar a mais recomendações clínicas para os médicos.

Enquanto isso, porém, se o estresse ou o distúrbio respiratório estiverem desempenhando um papel durante o sono, “lidar com os distúrbios do sono e controlar a ansiedade poderá ajudar” a reduzir o risco de demência, explicou.

A equipe de pesquisa deseja combinar seu grupo de estudos com outras coortes semelhantes para assim criar uma amplitude maior de dados que permitiria uma análise mais detalhada, por exemplo, do envolvimento do distúrbio respiratório durante o sono.

Fator de risco modificador

Comentando as descobertas para o Medscape, Heather Snyder, PhD, diretora sênior de relações médicas e científicas da Alzheimer’s Association, afirmou que os autores do estudo tiveram sorte de aproveitar os dados do FHS.

“Um dos pontos fortes do estudo foi que os pesquisadores têm um grupo muito forte de indivíduos que foram observados por um longo período de tempo, e sobre os quais há muitas informações.”

O novo estudo “se soma a um conjunto de evidências que continuamos vendo aparecer no campo”, afirmou Heather.

A primeira evidência de uma ligação entre o sono e a demência tardia começou a aparecer, talvez há cinco ou seis anos, explicou ela.

“Ao longo dos anos observamos refinamentos destes estudos, e conseguimos adquirir informações mais detalhadas sobre qual a característica do sono” pode afetar na demência.

Heather mencionou uma pesquisa apresentada na Alzheimer’s Association International Conference deste ano que ligou o sono interrompido ao acúmulo de amiloide e tau, duas características da DA.

No entanto, ela ressaltou que a ligação ainda é uma associação, e que “não sabemos se há uma causa e um efeito”.

Ainda assim, o interesse atual em compreender o papel do sono na demência pode estar estimulado pelo fato de que os distúrbios no sono são tratáveis.

“Se você se refere ao distúrbio respiratório durante o sono, ou à apneia do sono obstrutiva, há tratamentos potenciais”, disse Heather.

“Se você realmente conseguir tratar o distúrbio do sono, pode conseguir prolongar sua vida em longo prazo, se existir essa relação de causalidade aqui.”

O estudo foi apoiado pelo National Heart, Lung, and Blood Institute , pelo National Institute on Aging , e pelo National Institute for Neurological Disorders and Stroke . O Dr. Pase e Heather não revelaram conflitos de interesses relevantes.

Neurology . Publicado on-line em 23 de agosto de 2017. Resumo

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#Reduced time spent in #REM sleep could help predict #dementia onset

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Despite current research favouring the investigation of an association between slow-wave sleep patterns and dementia, the authors found no such link.
Sleep disturbance is common in dementia, but now researchers believe REM sleep mechanisms may help predict the onset of clinical dementia, including Alzheimer’s disease.
The study, which appears in Neurology , found that despite contemporary interest in slow-wave sleep and dementia pathology, this stage of sleep was not linked to risk of dementia.
A total of 321 individuals with an average age of 67 years, who had participated in the Framingham Sleep Heart Health study and had sleep stages quantified using home-based polysomnography, were followed up for an average of 12 years (maximum 19 years) for incident dementia.
Thirty-two cases of incident dementia were identified, of which 24 were determined as Alzheimer’s disease. Those with dementia had spent an average of 17 per cent of their sleep time in REM sleep, compared to 20 per cent for those who did not develop dementia. After adjustments for age and sex, lower REM sleep percentage and longer REM sleep latency were both associated with a higher risk of incident dementia. Furthermore, each percentage reduction in REM sleep was associated with approximately a 9 per cent increase in the risk of incident dementia.

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Is sleep a modifiable risk factor for Alzheimer’s disease?

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The authors of a new study suggest targeting poor sleep could delay or diminish symptoms of Alzheimer’s disease.

Much research has explored the links between sleep in Alzheimer’s disease (AD) in recent years, with studies demonstrating that self-reported poor sleep is associated with AD brain pathophysiology.

Findings from a new study have prompted calls for a closer inspection of the impact of sleep hygiene on AD after authors found worse sleep quality, more sleep problems and daytime sleepiness were associated with cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers of amyloid deposition in combination with tau pathology, axonal degeneration, and neuroinflammation. The relationship between sleep and AD pathology was present in late midlife in the absence of cognitive impairment. The authors did not however find a relationship between CSF biomarkers and symptoms of obstructive sleep apnoea.

Writing in Neurology , the authors said, as effective strategies exist for improving sleep, sleep health may be a tractable target for early intervention to attenuate AD pathogenesis. “Many effective pharmaceuticals, devices, and behavioural interventions are already available in the clinic for improving sleep quality. Follow-up studies are needed to identify the aspects of sleep that are most amenable to modification and most effective in affecting AD pathology, to ultimately delay AD or diminish AD symptoms,” the authors said.

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El hipocampo subyace en el vínculo entre el caminar lento y el deterioro mental (Neurology)

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Una marcha lenta puede no ser sólo un problema mecánico.

Una marcha lenta puede no ser sólo un problema mecánico.

La conexión entre la velocidad lenta de la marcha y la disminución de la agudeza mental parece surgir en el hipocampo derecho, una región en forma de dedo enterrado en el cerebro a nivel del oído, según un estudio de 14 años realizado por científicos de la University of Pittsburgh, en Estados unidos.

El hallazgo, publicado en “Neurology”, indica que los pacientes de edad avanzada pueden beneficiarse si sus médicos miden regularmente su velocidad a la hora de andar y ven cambios a lo largo del tiempo, que podrían ser signos tempranos de declinación cognitiva y justificar la remisión a un especialista en pruebas de diagnóstico.

“La prevención y el tratamiento temprano pueden ser la clave para reducir la carga global de demencia, pero los actuales enfoques de detección son demasiado invasivos y costosos para emplearse ampliamente”, dice la autora principal Andrea Rosso, profesora asistente de Epidemiología en la University of Pittsburgh.

Rosso y sus colegas evaluaron a 175 adultos mayores de entre 70 y 79 años de edad cuando se inscribieron en el estudio de Salud, Envejecimiento y Composición Corporal (‘Health ABC’, por sus siglas en inglés), en Pittsburgh o Memphis, Tennessee, Estados Unidos. Al principio del estudio, todos los participantes gozaban de buena salud mental y tenían exploraciones cerebrales normales.

Múltiples veces a lo largo de 14 años, los participantes caminaron un tramo de 18 pies (5,5 metros) a lo largo de pasillo en lo que consideraban un ritmo de marcha normal, mientras que un asistente de investigación los cronometraba. Al final del análisis, se examinó nuevamente a los participantes en cuanto a su agudeza mental y recibieron exploraciones cerebrales.

Como han demostrado estudios previos, la desaceleración de la marcha de los participantes, o la velocidad de caminar, se asoció con deterioro cognitivo. Sin embargo, la investigación de Rosso determinó que los participantes con una marcha lenta y declive cognitivo también experimentaron una contracción de su hipocampo derecho, un área del cerebro importante tanto para la memoria como para la orientación espacial. Fue la única área del cerebro donde los investigadores hallaron que un menor volumen estaba relacionado con la desaceleración de la marcha y el deterioro cognitivo.

El estudio de Rosso también detectó que la marcha ralentizada durante un largo periodo de tiempo es un predictor más fuerte de deterioro cognitivo que simplemente la disminución en un solo punto de tiempo, lo cual evaluaron otras investigaciones similares. Todos los participantes se ralentizaron con el tiempo, pero aquellos que se hicieron 0,1 segundos más lentos al año que sus compañeros tenían un 47% más de probabilidades de desarrollar deterioro cognitivo. El hallazgo se mantuvo incluso cuando los investigadores tuvieron en cuenta la desaceleración debido a debilidad muscular, dolor de rodilla y enfermedades, incluyendo diabetes, enfermedades del corazón e hipertensión.

“Una fracción de segundo es sutil, pero durante más de 14 años, o incluso menos, te darías cuenta –subraya Rosso, también profesora asistente en el Instituto de Ciencias Clínicas y Traslacionales de Pitt–. La gente no debería simplemente ignorar estos cambios en la velocidad de caminar; puede que no sea sólo que la abuela se está volviendo lenta, sino que podría ser un indicador temprano de algo más serio”.

Aunque el equipo señaló que la velocidad de la marcha no es lo suficientemente sensible como para diagnosticar un problema cognitivo, argumenta que debe incluirse en las evaluaciones geriátricas regulares para determinar si hay una necesidad de nuevas pruebas. Si el deterioro cognitivo puede detectarse pronto, hay terapias que pueden retrasar su aparición y el tiempo extra podría permitir que los pacientes y las familias planifiquen la posible necesidad de atención asistida.

“Normalmente, cuando los médicos notan una marcha lenta en sus pacientes, lo considerarán un problema mecánico y derivarán al paciente a terapia física –señala Rosso–. Lo que estamos encontrando es que los médicos también deben considerar que puede haber una patología cerebral que conduzca a la marcha lenta y remitir al paciente para una evaluación cognitiva”.

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Telemedicine as effective as in-person consultation for headache

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A new study provides Class III evidence that a one-time telemedicine consultation for non-acute headache is non-inferior to a one-time traditional consultation.

Telemedicine consultation for non-acute headache is as efficient and safe as a traditional consultation, concludes a new study published in Neurology .

For the study, 402 people with non-acute headaches were randomised receive a consultation via telemedicine (n = 200) or in the traditional manner (n = 202).

The researchers found no differences between the groups in relation to the Headache Impact Test-6 (p = 0.84) or pain intensity visual analogue scale (p = 0.64) over three periods.

The authors identified one secondary headache in each group at 12 months. They estimated that in every 20,200 consultations by telemedicine, one diagnosis of secondary headache would be missed.

The study was undertaken in Norway, where accessing healthcare can be difficult for many people. Writing in Neurology, the authors said telemedicine could compensate for the lack of headache specialists in an area. “The fact that headaches often are under-diagnosed and sub-optimally treated in general practice encourages use of telemedicine to countervail these circumstances,” they said.

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Low-Fat Dairy Linked to Increased Parkinson’s Risk

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Fran Lowry

Consumption of low-fat dairy products, such as skim and low-fat milk and frozen yogurt, is associated with an increased risk for Parkinson’s disease (PD), new research suggests.

Compared with people who consumed less than 1 serving of low-fat dairy per day, those who ate at least 3 servings of low-fat dairy per day were about 30% more likely to develop Parkinson’s disease, the researchers report in a paper published online June 8 in Neurology.

The finding supports previous epidemiologic investigation into the link between dairy products and PD, said lead author, Katherine C. Hughes, ScD, from the Harvard T.H. Chan School of Public Health, Boston, Massachusetts.

“There had been a number of previous epidemiologic studies regarding this general topic of dairy intake and risk of Parkinson’s disease, including an earlier analysis in our cohorts from the Nurses’ Health Study [NHS] and the Health Professionals Follow-up Study [HPFS],” Dr Hughes told Medscape Medical News.

“However, we had many more cases in our cohorts that had been diagnosed with Parkinson’s disease since this earlier analysis, which allowed us to have much more statistical power to study this association. Since dairy products are widely consumed, we thought it was important to use this large data set to try to better understand how dairy consumption may relate to PD risk,” she said.

Participants in the NHS and HPFS have been filling out biennial questionnaires for many years, detailing their lifestyles and diets as well as diseases they have been diagnosed with.

For the current analysis, the researchers used data collected since 1984 for the NHS and 1986 for the HPFS. A questionnaire of particular interest was the food frequency questionnaire, where participants detailed how frequently over the past year they consumed a commonly used portion of different foods. They were then grouped into categories according to their intake of dairy foods.

The analysis included about 80,000 women in the NHS and about 48,000 men in HPFS who completed the food frequency questionnaires.

Over about 25 years of follow-up, the researchers documented more than 1000 cases of PD that were first self-reported and later confirmed by medical record review. They were then able to use these data to estimate the risk for PD according to how much dairy participants consumed.

Total dairy intake was not significantly associated with PD risk. However, intake of low-fat dairy foods was associated with an increased risk for the disease.

After adjustment for smoking, physical activity, coffee intake, body mass index, alcohol intake, and total caloric intake, the hazard ratio (HR) comparing people who consumed at least 3 servings of low-fat dairy per day with those who consumed none was 1.34 (95% confidence interval [CI], 1.01 – 1.79; P trend = .04).

This association appeared to be driven by an increased risk for PD associated with consumption of skim and low-fat milk (HR, 1.39; 95% CI, 1.12 – 1.73; P trend < .01).

Dr Hughes and colleagues then combined their results from the NHS and HPFS cohorts with those of other papers published in separate cohorts. The results of that meta-analysis showed the relative risk for people consuming the highest levels of total milk was 1.56 (95% CI, 1.30 – 1.88) and the association between total diary and PD became significant (HR, 1.27; 95% CI, 1.04 – 1.55).

“While it appears that certain dairy foods are associated with an increased risk of PD, we don’t yet understand very well what biological mechanisms may lead to this association,” Dr Hughes said.

“It is important to note that the risk of PD is still low, even among people who consume higher amounts of dairy. We are talking about relative risks in the paper. The differences in absolute risk are modest,” she said. “In addition, as far as for patients who already have PD, unfortunately our results cannot speak to whether dairy may or may not affect the progression of the disease. This is not a question that we are able to answer using the data from our cohorts.”

Compass to Future Research

“This is a modest change in the risk for someone developing Parkinson’s disease,” James Beck, PhD, chief scientific officer at the Parkinson’s Foundation, New York City, told Medscape Medical News.

“This is not something that I would say people need to hold the horses and stop eating yogurt or drinking milk. The benefits of having adequate calcium and vitamin D and protein in one’s diet are probably greater than any potential harms or increased risks for developing Parkinson’s disease, and this is what people should really take home from this study,” Dr Beck said.

The fact that the study differentiated low-fat milk from high-fat or regular milk as a potential risk factor for PD is “interesting,” he noted.

“It points to the fact that casein, the milk protein, may have an effect by altering the serum urate levels. Basic science has shown and epidemiology studies have suggested that increased levels of urate, not to where people get gout, but to the high-normal range, may offer a protective effect against developing Parkinson’s disease, and high-normal levels of urate may lead to a slower disease progression of Parkinson’s disease,” Dr Beck said.  “There is actually a clinical trial called the SURE-PD III, currently ongoing, to determine the answer to that question.

“There is a lot of biological evidence that suggests that urate and Parkinson’s disease may be related, and the nice thing about this study is that it adds further support to the SURE trial to suggest that potentially modulating urate levels might alter the course of someone’s Parkinson’s disease,” he added.

Asked for her comments, Kathleen Shannon, MD, Detling Professor and chair, Department of Neurology, University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison, said, “I think the study is very interesting but it is unclear how important it is.

“It’s a fairly modest effect. It’s not like doubling the risk — it’s a 30% increase in risk. Also, it is never clear with epidemiology why some people are drinking more low-fat products. Is there a weight problem?”

Dr Shannon, who is a spokesperson for the American Academy of Neurology, also noted that the mechanistic link between dairy and PD is not clear.

“Some people have suggested it might have to do with uric acid levels, but even the relationship of uric acid levels and Parkinson risk is not entirely worked out yet,” she said.

The power of the study lies in the size of its population and the fact that data on dairy intake were collected prospectively, Dr Shannon said.

“Still, I don’t think the results should be taken to change the way people approach their diet,” she said.

The study was supported by grants from the National Institutes of Health and the US Department of Defense. Dr Hughes, Dr Beck, and Dr Shannon have disclosed no relevant financial relationships.

Neurology. Published online June 8, 2017. Abstract

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El nivel de vitamina D en los recién nacidos, vinculado al riesgo de esclerosis múltiple más tarde (Neurology)

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Los niveles de vitamina D deben estar dentro de los niveles recomendados, ni demasiado bajos ni demasiado altos.

Los bebés que nacen con niveles bajos de vitamina D pueden tener más probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple (EM) más tarde en la vida que los recién nacidos con niveles más elevados de vitamina D, según concluye un estudio publicado en la edición digital de “Neurology”.

“Se necesita investigación para confirmar estos resultados, pero nuestros hallazgos pueden proporcionar información importante para el debate en curso sobre la vitamina D en las mujeres embarazadas”, afirma la autora del estudio, Nete Munk Nielsen, del Statens Serum Institut en Copenhague, Dinamarca.

En Dinamarca, se almacenan las muestras de sangre seca de las pruebas de detección de recién nacidos en el Biobanco Nacional Danés. Los investigadores identificaron a todas las personas en Dinamarca que nació a partir el 30 de abril de 1981, tenía inicio de EM en 2012 y cuyas muestras de manchas de sangre secas se incluyeron en el biobanco y compararon la sangre de esas 521 personas con las de 972 personas del mismo sexo y cumpleaños sin EM.

En este estudio, los recién nacidos con niveles de vitamina D menores de 30 nanomoles por litro (nmol/L) se consideraron nacidos con niveles deficientes; los niveles de 30 a menos de 50 nmol/L se consideraron insuficientes y los niveles superiores o iguales a 50 nmol/L se consideraron suficientes.

Se dividió a los participantes del estudio en cinco grupos en función del nivel de vitamina D, con el grupo inferior con niveles por debajo de 21 nmol/L y el grupo superior con niveles por encima o iguales a 49 nmol/L. Hubo 136 personas con EM y 193 personas sin EM en el grupo inferior, mientas en el superior, había 89 personas con EM y 198 personas sin la patología.

Los que estaban en el grupo superior parecían ser un 47% menos propensos a desarrollar esclerosis múltiple más tarde en la vida que aquellos en el grupo inferior. Nielsen subraya que el estudio no demuestra que el aumento de los niveles de vitamina D reduzca el riesgo de sufrir este trastorno.

El estudio tiene varias limitaciones: las muestras de manchas de sangre secas sólo estaban disponibles para el análisis de vitamina D en el 67% de las personas con EM nacidas durante el periodo de tiempo y se determinaron los niveles de vitamina D con una única medición.

Además, los participantes tenían 30 años de edad o menos, por lo que el estudio no incluyó a las personas que desarrollaron EM a una edad avanzada, y la población danesa es predominantemente blanca, por lo que los resultados pueden no ser generalizables para otras poblaciones. No se puede excluir que este aparente efecto beneficioso pueda medirse a través de otros factores en la vida posterior, como los niveles de vitamina D, en cuyo caso una posible suplementación materna de vitamina D no reduciría el riesgo de EM en la descendencia.

Algunas de las fuentes de la vitamina D son la dieta, los suplementos vitamínicos y el sol. La vitamina D se encuentra principalmente en los pescados grasos como el salmón o la caballa y los niveles de vitamina D deben estar dentro de los niveles recomendados, ni demasiado bajos ni demasiado altos.

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Lewy body disease was the terrorist inside Robin Williams’ brain

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The widow of actor, Robin Williams, has penned a special editorial in Neurology to help neurologists understand patients with Lewy body disease.

Actor, Robin Williams died by suicide in 2014 and his widow, Susan Schneider Williams has shared the story of the last few months of his life in a bid to help neurologists understand patients with Lewy body disease (LBD) “a little more”.

Writing in Neurology , Schneider Williams describes how her husband was overcome by a “terrorist” inside his brain and suffered severe anxiety, insomnia and memory loss, which was  “devastating to him”.  He was diagnosed with Parkinson’s disease in May 2014, but she said despite “doing all the right things” her husband grew increasingly weary. Robin Williams died by suicide that August.

It was only in the coroner’s report that his family learned he had diffuse LBD, with about 40 per cent loss of dopamine neurons. His diagnosis had been complicated by a prior history of depression, she said, and the fact that although he had experienced nearly all of the 40-plus symptoms of LBD, he never said he had hallucinations.

Schneider Williams said she hopes that by sharing her story neurologists will be inspired to turn Robin’s suffering into something meaningful through their work and wisdom.

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