Alzheimer

#El #hilo dental no previene el #Alzheimer

Postado em Atualizado em

Aunque un reciente estudio relacionaba la bacteria ‘Porphyromonas gingivalis’ y el Alzheimer, no se puede afirmar que el resultado sea válido.

Un siglo después de su descripción, la caja negra del Alzheimer sigue sin abrirse. La acumulación dañina de las proteínas tau y amiloide beta es la hipótesis más respaldada y hacia la que se dirigen los actuales ensayos en forma de vacunas y fármacos. Pero no se descartan otras causas, como la inflamación, el transporte axonal, la falta de sueño o las contusiones cerebrales. Diversos estudios han culpado al herpesvirus. Y el pasado 23 de enero Science Advancespublicó un vínculo entre la bacteria Porphyromonas gingivalis, que maltrata las encías, y el Alzheimer, al haberla hallado en el cerebro de un pequeño número de personas que murieron con esa neurodegeneración. Algunos titulares periodísticos anunciaron que finalmente se había encontrado la causa del Alzheimer.

La investigación, a cargo de científicos de Cortexyme, una biotecnológica de San Francisco, halló que las enzimas producidas por P. gingivalis, llamadas gingipaínas, interactúan con las proteínas amiloide beta y tau en experimentos in vitro y en el cerebro de ratones. Y los compuestos que bloquean las gingipaínas parecían reducir la cantidad de amiloide beta en los ratones infectados.

“Sería una completa fantasía decir que ahora hemos resuelto el Alzheimer”, respondía Rudolph Tanzi, neurólogo del Hospital General de Massachusetts en Boston, en Science News. “Es un estudio pequeño y no se puede afirmar que el resultado sea válido. Necesitamos ver muchas más muestras. Necesitamos mucha más replicación”. Es decir, que por muchos kilómetros de hilo dental que se usen no se puede asegurar la prevención del Alzheimer.

Tanzi no descarta que el Alzheimer se inicie por una inflamación cerebral, tal vez provocada por bacterias, virus u hongos, pero aún no hay pruebas. “El jurado sigue deliberando”. Eso sí, lavarse los dientes y usar hilo dental es higiénico y evita dolores de muelas.

#Alzheimer: se estima que entre el 30-40% de los pacientes no tienen un diagnóstico

Postado em

Adoptar estilos de vida saludables podría reducir hasta un 40% los casos de Alzheimer, que afectan a unas 800.000 personas en España, según datos de la SEN. Hoy se celebra el Día Mundial del Alzheimer.

El Alzheimer es la causa de demencia más frecuente –representa el 60-80 por ciento de todos los casos de demencia-, seguida de la demencia vascular y de otras como la demencia por cuerpos de Lewy o la demencia frontotemporal.

La Sociedad Española de Neurología (SEN) estima que actualmente podrían existir unas 800.000 personas en España con enfermedad de Alzheimer. No obstante, puesto que la prevalencia e incidencia de esta enfermedad se incrementa a partir de los 65 años de forma exponencial -afecta al 5 por ciento de la población mayor de 60 años, al 20 por ciento de los mayores de 80 y al 30 por ciento de los mayores de 90-, el progresivo envejecimiento poblacional y el incremento de la esperanza de vida, hará que el número de casos aumente en las próximas décadas.

Datos en Alzheimer

El Alzheimer no es solo la principal causa de discapacidad en personas mayores en España, sino que también es la patología que genera uno de los mayores gastos sociales: el coste por paciente de Alzheimer se estima que ronda entre 27.000 y 37.000 euros anuales en España. Y, en todo el mundo, supondría un gasto total superior a los 800.000 millones, una cifra que ha aumentado un 35 por ciento en los últimos cinco años.

Además, un reciente estudio sitúa ya al Alzheimer y a otras demencias como la segunda causa específica de muerte en España, mientras que la Organización Mundial de la Salud (OMS) señala que la demencia es el grupo de enfermedades que más han aumentado en mortalidad en los últimos años, tras haberse duplicado en los últimos quince años.

“Estamos pues, ante una enfermedad que supone un gran reto sociosanitario y que, de no tomar medidas, supondrá un problema aún mayor en los próximos años. Puesto que aún no existe cura para esta enfermedad, mejorar los tiempos de diagnóstico y tomar medidas para lograr que la población envejezca de forma saludable, son actualmente las mejores medidas de las que disponemos para poner freno al Alzheimer”, ha señalado Sagrario Manzano, coordinadora del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología.

Infradiagnóstico de los casos de Alzheimer

Cada año se diagnostican en España unos 40.000 nuevos casos de Alzheimer. Sin embargo, debido a que los síntomas iniciales de la enfermedad son a veces difíciles de distinguir de los olvidos cotidianos, es una enfermedad infradianosticada.

La SEN estima que entre el 30 y el 40 por ciento de los casos de Alzheimer estaría sin diagnosticar, unas cifras que se elevarían al 80 por ciento en los casos de Alzheimer que aún son leves.  “Aunque la enfermedad no tenga cura existen tratamientos que, al menos por un tiempo, consiguen detener o ralentizar la progresión de la enfermedad. Por lo tanto, un tratamiento precoz permitiría estabilizar al paciente en las fases más leves de la enfermedad y retrasar la evolución unos años, lo cual es fundamental para mejorar la calidad de vida de los pacientes”, ha explicado Manzano.

Prevención de factores de riesgo de Alzheimer y otras demencias

Por otra parte, llevar a cabo estrategias de prevención sobre los factores de riesgo de demencia conocidos, conseguiría disminuir el impacto de esta enfermedad en nuestra sociedad. Algunos estudios señalan que llevar hábitos de vida saludables podría reducir hasta un 40 por ciento los casos de Alzheimer, o al menos retrasar el debut clínico de la enfermedad.

Adoptar hábitos de vida saludable -actividad física, dieta saludable, no fumar…- podría reducir hasta un 40% los casos de Alzheimer

Existen diversos factores de riesgo potencialmente modificables como: el control de los factores de riesgo vasculares, un mayor nivel educativo o cambios en los estilos de vida, principalmente un mayor nivel de actividad física, adopción de dietas más saludables y abandono de hábitos tóxicos como el tabaquismo.

En esta línea preventiva, como ya informó Diario Médico, acaba de comenzar un estudio internacional con participación española para reclutar a voluntarios sanos y detectar si portan una variedad del gen de la apolipoproteína A4 (APOE4) a través de una muestra de saliva para incluirlas en un ensayo clínico mundial que tratará de determinar qué farmacos pueden prevenir el Alzheimer.

En los últimos años, la investigación ha virado su foco hacia la prevención primaria y la intervención farmacológica en fases más tempranas, preclínicas, de la enfermedad.

‘Calles en blanco’ por el Alzheimer

Durante cuatro días los ciudadanos que pasen por las calles del madrileño barrio de Ópera se encontrarán con 100 placas que taparan el nombre de 10 calles del barrio y las de la plaza Ramales. De esta forma, la acción pretende trasladar a los transeúntes la desorientación, uno de los síntomas que sufren las personas afectadas por la enfermedad de Alzhéimer. Este es el reflejo de la iniciativa Calles en blanco, de la Fundación Bancaria ”la Caixa” y la Fundación Pasqual Maragall, para concienciar sobre la importancia de la investigación en la prevención del Alzheimer, y que ya se puso en marcha en  2017 a propósito del Día Mundial del Alzheimer, en Barcelona.

El objetivo de la campaña es sensibilizar a la población sobre la enfermedad de Alzheimer. Esta patología neurodegenerativa afecta a la memoria y a la orientación, pero también da lugar a cambios en la personalidad y el comportamiento, alteraciones en el lenguaje y dificultades para la planificación de tareas o la resolución de problemas del día a día. Es importante conocer sus síntomas, ya que en muchas ocasiones, los familiares más allegados son los primeros en detectarlos.

Señales de alerta de la aparición del Alzheimer

  • Olvidarse o tener dificultades para recordar información reciente.
  • Desorientarse en lugares muy conocidos.
  • Repetir en bucle una misma pregunta.
  • Tener problemas para seguir instrucciones o planificar actividades cotidianas como cocinar, realizar la compra o tomar la medicación de forma correcta.
  • Cometer errores en la percepción del paso del tiempo, como por ejemplo, confundir a conocidos actuales con otros que forman parte de su pasado.
  • Perder el interés por actividades que antes le gustaban o tener dificultades para llevarlas a cabo.
  • Presentar cambios en el estado de ánimo o en el humor.
  • Mostrar una menor preocupación por el aspecto y la higiene personal o del hogar.
  • Perder objetos importantes o dinero, de forma más frecuente de la habitual.
  • Mostrar dificultades para seguir una conversación.
  • Ser más vulnerable o susceptible de caer en engaños por parte de otros, debido a una disminución en la capacidad de juicio.

#El nexo #Alzheimer-#apnea cobra fuerza

Postado em

Correlacionan la gravedad del trastorno del sueño con el riesgo de padecer la enfermedad neurodegenerativa. En pacientes cognitivamente sanos se aprecia que, a mayor severidad, aumenta el acúmulo de amiloide-beta.

Antoni Mixoy. Barcelona

Ricardo Osorio

Ricardo Osorio, psiquiatra del Langone Medical Center de la Universidad de Nueva York. (Jaume Cosialls)

La relación entre los trastornos neurodegenerativos y las alteraciones del sueño es conocida desde hace bastante tiempo: muchos de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) o Parkinson tienen patrones de sueño anómalos. Ahora, el mayor conocimiento de las fases preclínicas de estas patologías -sobre todo de la EA- parece indicar que los trastornos del sueño no son sólo una consecuencia, sino que pueden ser un factor de riesgo para estas enfermedades neurodegenerativas.

Así se ha visto con la apnea obstructiva del sueño (AOS) y el mayor riesgo de Alzheimer a partir de la constatación de una mayor presencia de depósitos de amiloide-beta en el cerebro de pacientes con AOS cognitivamente normales. El grupo del psiquiatra español Ricardo Osorio, del Langone Medical Center de la Universidad de Nueva York, investiga esta relación desde hace 8 años con evidencias cada vez más sólidas.

En 2013 identificaron el vínculo entre AOS y la acumulación de amiloide determinada en líquido cefalorraquídeo (LCR) y por neuroimagen, pero al tratarse de un estudio transversal no pudieron esclarecer del todo la causalidad. “Con posterioridad, los estudios longitudinales nos han revelado que son los trastornos del sueño los que provocan el aumento del amiloide, y no al revés, ya que no hemos visto ningún dato en ese sentido”, puntualiza el experto, que ha participado en la XXVI Reunión Anual de la Sociedad Española del Sueño (SES), celebrada en Barcelona.

Tras coordinar un estudio que demostró mediante neuroimagen que los trastornos del sueño por AOS avanzan el declive cognitivo en pacientes de edad avanzada, Osorio presentó en este congreso los resultados de un nuevo trabajo, publicado en American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, que muestra el vínculo entre gravedad de la apnea e incremento longitudinal de la carga de amiloide en personas cognitivamente normales.

  • Cuando las neuronas están activadas generan amiloide-beta, pero los niveles del péptido bajan mientras el cerebro se encuentra menos activo

Para ello hicieron un seguimiento longitudinal de dos años a más de 200 voluntarios sanos, de entre 55 y 90 años, a los que se evaluó el acúmulo de amiloide en LCR y mediante PET y se monitorizó el sueño en busca de AOS. El 50 por ciento presentaban este trastorno respiratorio: el 30 por ciento, leve, y el 20 por ciento, de moderado a grave.

Como mecanismos que explicarían el incremento longitudinal de la carga amiloide los autores proponen la fragmentación del sueño y/o la hipoxia intermitente causadas por la apnea. Sobre el primero, Osorio recuerda que “nuevas evidencias nos indican que cuando las neuronas están activadas generan amiloide-beta de un modo natural, pero también que cuando el cerebro está menos activo, cuando dormimos, los niveles de amiloide disminuyen, porque su producción sigue un ritmo circadiano“. Así lo registró un estudio publicado en 2009, en el que midieron los niveles de este péptido en LCR durante 36 horas.

Sistema glinfático

De esta forma, el sueño alterado en la AOS puede interferir en el descenso natural del amiloide durante la noche e impedir que se produzca menos. El sueño también se revela crucial en la hipótesis del sistema glinfático, planteado en 2013 por la neurocientífica danesa Maiken Nedergaard como la vía de limpieza de desechos del cerebro y la médula espinal. Durante el sueño de ondas lentas, cuando disminuye la actividad cerebral, una corriente de LCR limpiaría y evacuaría las proteínas solubles y los metabolitos acumulados durante el día fuera del SNC, hacia el sistema linfático.

“Si el sueño conlleva una disminución de la producción de amiloide-beta y facilita el aclaramiento de desechos, podemos convenir que su alteración por las apneas u otros trastornos que lo afectan puede llevar a la acumulación del péptido con el tiempo”, subraya Osorio, que insiste en que estos procesos tienen lugar en los estadios del sueño con menor actividad cerebral, como el de ondas lentas, “precisamente el estadio que más disminuye con la edad”.

  • La alteración del sueño por las apneas o por otros trastornos podría conducir a una mayor acumulación de amiloide-beta con el tiempo

Todos estos avances en el conocimiento del metabolismo del amiloide-beta y el efecto del sueño alterado cobran relevancia en el concepto emergente de Alzheimer preclínico, previo al deterioro cognitivo leve y a la enfermedad establecida. Antes del declive cognitivo, el cerebro acumula amiloide unos 15-20 antes de la enfermedad: “Si nuestros modelos actuales son reales, el Alzheimer se iniciaría en el cerebro hacia los 55-56 años”, señala el experto.

Con todo, la investigación reciente ha evidenciado un retraso en la edad media de inicio de la enfermedad en la última década: de 67-68 a 75-76 años. Los expertos lo atribuyen a la mayor formación de las nuevas generaciones -“la educación se considera un factor protector”- y a un mejor control y tratamiento de los factores de riesgo (HTA, diabetes, sedentarismo, etc.). “De ahí que, a falta de un tratamiento eficaz para la EA, mejorar nuestro sueño y tratar la apnea deberían sumarse a las estrategias de actuación sobre los factores de riesgo“.

#La #música ayuda a mejorar la #autoestima, la #memoria y el #lenguaje en pacientes con #alzhéimer

Postado em Atualizado em

Se trata de un recurso adaptable, incluso en casos de discapacidad auditiva.

Se trata de un recurso adaptable, incluso en casos de discapacidad auditiva.

La música, y especialmente la musicoterapia, ayuda a mejorar la autoestima, el estado anímico e, incluso, la memoria y el lenguaje en los pacientes con alzhéimer, según han asegurado expertos de Geriatros-SARquavitae.
Además, poner música a estos enfermos ayuda a que se calmen y tranquilicen al relajarles el tono muscular y ritmo cardiaco; al mismo tiempo que disminuye su estrés y alteraciones conductuales; potencia el ritmo musical que influye en el área psicomotriz; y les ayuda a expresar sus sentimientos y emociones cuando todavía conservan su capacidad de hablar.
Se trata de un recurso adaptable, incluso en casos de discapacidad auditiva, gracias a que las ondas del sonido provocan vibraciones que pueden ser percibidas en estos pacientes. De hecho, esta adaptabilidad de la musicoterapia hace posible tratar estados avanzados de Alzheimer, empleándola como elemento de relajación o como terapia que despierte emociones gracias a la composición de una historia de vida musical de la persona.
“La musicoterapia se adapta a la perfección a cualquier contexto pues, en los casos de mayor demencia, simplemente que sonrían supone tener un objetivo cumplido, ya que no existe otra terapia que les provoque esta estimulación que buscamos. Hay mayores que no recuerdan el nombre de su hijo, pero en cuanto escuchan una canción concreta ves cómo les cambia la cara y, enseguida, se ponen a cantar la letra o a tararear la melodía”, ha asegurado la terapeuta ocupacional de SARquavitae San Lázaro (Santiago de Compostela), Cristina Fernández.
Precisamente, Geriatros-SARquavitae, a través de su fundación, ha impulsado este año ‘Música para Recordar: Canciones que dan vida’, una iniciativa basada en el valor terapéutico de la música y que se ha desarrollado en dos fases. En la primera, se han realizado en todas las residencias y centros de día que la compañía tiene en toda España, terapias de reminiscencia en la que los mayores, junto a sus familias, escogieron aquellas canciones que les traían buenos recuerdos.
Los residentes y familiares tuvieron que escoger una decena de canciones preferidas y las 15 más repetidas y representativas se recogieron en un CD en el que se pueden escuchar clásicos de la música como, por ejemplo, ‘Angelitos negros’, ‘Bésame mucho’ o ‘La chica ye-ye’. Este CD se ha puesto a la venta en todos los centros de la compañía y la recaudación se destinará a la financiación a un proyecto de investigación que ayude a avanzar en la lucha contra la enfermedad.
“Mayores que el 90% del tiempo no se comunican ni mantienen la atención, levantan la cabeza y cantan al escuchar una melodía clave en algún momento de su vida. Los propios familiares se sorprenden, no se creen que sean capaces de cantar y seguir la música. Es un recurso muy directo que toca la fibra de los residentes. Lo percibes por sus gestos de felicidad e, incluso, aunque lloren, pasan momentos maravillosos al poder compartir la experiencia”, ha comentado la técnica de animación sociocultural de SARquavitae Condomina (Alicante), Charo García.

#La hormona de la longevidad #klotho estimula la #memoria y protege del #envejecimiento cerebral a ratones (Cell Rep)

Postado em


 

Refuerza las conexiones entre las neuronas en el hipocampo.

Una sola inyección de un fragmento de la hormona de longevidad klotho en ratones jóvenes y viejos mejoró la memoria espacial y reforzó rápidamente las conexiones entre las neuronas en el hipocampo, durando estos beneficios cognitivos varias semanas, según ha puesto de manifiesto un estudio publicado en “Cell Reports”.

Además, el tratamiento a corto plazo con el fragmento de klotho contrarrestó los déficits cognitivos y motores en ratones con cerebros enfermos. “Nuestros hallazgos sugieren que el tratamiento con un fragmento klotho mejora la función cerebral durante toda la vida y podría representar una nueva estrategia terapéutica para aumentar la resiliencia cerebral contra enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y la enfermedad de Parkinson”, ha explicado la autora principal y profesora de la University of California (Estados Unidos), Dena Dubal.

Y es que, en organismos modelo y humanos, los niveles de klotho disminuyen con la edad, el estrés crónico, el envejecimiento cognitivo y la enfermedad neurodegenerativa. De hecho, en estudios recientes, Dubal y su equipo descubrieron que la exposición a largo plazo a altos niveles de klotho aumenta la cognición normal en ratones genéticamente modificados y protege contra la disfunción cerebral en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer.

No obstante, hasta ahora no se sabía si el tratamiento a corto plazo del klotho podría rápidamente aumentar las funciones del cerebro. Por ello, los científicos trataron a ratones con inyecciones del fragmento de proteína a-klotho (aKL-F), que se asemeja a la forma secretada de la hormona.

Así, los ratones jóvenes que recibieron tratamiento diario de aKL-F durante cuatro días mostraron un aprendizaje espacial y un rendimiento de memoria mejoro durante la prueba denominada ‘laberinto de agua de Morris’, en la cual se evalúa la capacidad de encontrar y recordar la ubicación de una plataforma oculta sumergida en un charco de agua.

Por otra parte, los ratones viejos que recibieron una sola inyección de aKL-F mostraron mejor desempeño espacial y de memoria de trabajo dos días después. Del mismo modo, experimentos adicionales demostraron que el tratamiento con aKL-F durante varios días contrarrestaba los déficits motores y cognitivos en ratones diseñados para producir altos niveles de una proteína patógena llamada a-sinucleína, que contribuye a la enfermedad de Alzheimer y Parkinson.

“Como aKL-F se asemeja a la forma endógena circulante de klotho que todos producimos normalmente, creemos que elevar klotho en humanos podría ser una terapia eficaz para mejorar la resiliencia cerebral. De esta manera, nuestros hallazgos podrían potencialmente abrir camino a la terapia humana para una amplia gama de enfermedades neurodegenerativas, incluyendo Parkinson y la enfermedad de Alzheimer, y también para el deterioro cognitivo y la disminución de la movilidad debido al envejecimiento”, ha apostillado otro de los autores, Julio León.

Además, durante el mismo período de tiempo en el que aKL-F aumentó la cognición, también se incrementó la señalización a través del receptor de glutamato NMDA y, por tanto, reforzó las conexiones entre las neuronas en el hipocampo, que desempeña un papel crítico en el aprendizaje y la memoria.

#Depressão no início da vida aumenta risco de #Alzheimer

Postado em

Pauline Anderson

LONDRES – Depressão que se inicia precocemente na vida aumenta o risco para doença de Alzheimer (DA), de acordo com novos resultados de um grande estudo longitudinal, que é o primeiro a relatar esta associação.

Lena Johansson

A relação não havia sido observada em estudos prévios, disse ao Medscape Lena Johansson, do Instituto de Neurociências e Fisiologia, Centro Acadêmico Sahlgrenska para Envelhecimento e Saúde, da University of Gothenburg (Suécia).

“Estudos prévios tiveram períodos de acompanhamentos mais curtos, e foram realizados principalmente em populações idosas. As associações entre depressão e demência poderiam nesses casos ser devidas a perda cognitiva e declínio cognitivo leve”, ela disse.

O presente estudo sugere que a “depressão é não apenas um resultado de demência incipiente”, disse Lena.

Os resultados foram apresentados na Conferência Internacional da Alzheimer’s Association (AAIC) de 2017.

Hipótese potencial

Vários estudos anteriores, revisões sistemáticas e meta-análises analisaram a relação entre demência e depressão, e quase todas essas pesquisas mostraram que o risco para demência aumenta após depressão.

No entanto, uma vez que esses estudos foram limitados por seguimentos curtos, a associação entre depressão e demência observada neles pode ser uma correlação inversa, disse Lena aos presentes na conferência.

Várias hipóteses podem explicar a associação entre depressão e demência, disse Lena. Por exemplo, a depressão pode ser um sintoma inicial de demência, ou as duas condições podem compartilhar uma fisiopatologia subjacente.

É possível que a depressão seja uma reação psicológica ao declínio cognitivo. Se a depressão afeta os níveis de hormônios de estresse e vários neurotransmissores, incluindo serotonina, dopamina e glutamato, isso pode prejudicar o cérebro e aumentar o risco de demência.

O novo estudo usou dados do Estudo Populacional Prospectivo de Mulheres em Gotemburgo, Suécia, iniciado há quase 50 anos. Em 1968, a amostra do estudo incluiu 800 mulheres (média de idade de 46 anos), nascidas entre 1914 e 1930.

Na entrevista inicial as participantes foram questionadas quanto a depressão atual e prévia. A amostra foi acompanhada em 1974, 1980, 1992, 2000, 2009 e 2012. Durante estas consultas de acompanhamento as participantes foram novamente questionadas sobre depressão.

Além de exames neuropsiquiátricos, informações sobre depressão vieram de entrevistas com informantes, prontuários médicos e do Registro de Altas Hospitalares da Suécia.

Os pesquisadores usaram critérios do DSM-III para estabelecer um diagnóstico de depressão, e para determinar se os casos foram de depressão leve ou maior. Eles também determinaram a idade da paciente no primeiro episódio depressivo.

Cerca de 67% das participantes do estudo preencheram critérios para depressão leve ou maior uma ou mais vezes. Dessas pacientes, 44% tiveram depressão maior.

A média de idade das pacientes no momento do primeiro episódio depressivo foi 42 anos.

Pesquisadores usaram o DSM-III-R para determinar diagnósticos de demência. Usando critérios do National Institute of Neurological and Communicative Disorders, e da Stroke –Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association, os pesquisadores identificaram 133 pacientes que haviam desenvolvido Alzheimer.

Usando critérios do workshop do National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences, os pesquisadores concluíram que 70 pacientes haviam desenvolvido demência vascular ou de outros tipos.

Uma condição grave

Os pesquisadores observaram que, em comparação com mulheres que não tinham história de depressão, aquelas que haviam apresentado qualquer depressão durante a vida estavam sob maior risco de Alzheimer (hazard ratio, HR, de 1,75; intervalo de confiança, IC, de 95%, 1,15 – 2,66) após ajustar por idade, educação, presença de hipertensão e status do gene APOE4.

A associação foi mais forte para depressão maior que para depressão leve.

Os pesquisadores observaram que em comparação com mulheres que não tinham depressão, aquelas que apresentaram o início da depressão antes de 20 anos tiveram chances três vezes maiores de desenvolver doença de Alzheimer (HR ajustada de 3,41; IC de 95%, 1,78 – 6,24).

O risco também foi aumentado para pacientes que apresentaram o início da depressão entre as idades de 20 e 49 anos (HR de 1,65), mas não para aquelas que apresentaram início da depressão entre 50 e 69 anos (HR de 1,02). O risco aumentou após 70 anos (HR de 2,11).

Não houve associações entre depressão e demência vascular ou de outros tipos.

Uma limitação do estudo foi que ele não incluiu informações a respeito do tratamento para depressão.

“Assim, não podemos saber se a medicação antidepressiva ou a psicoterapia tiveram algum papel”, disse Lena.

Entretanto, uma vez que o estudo mostrou que a depressão maior esteve associada com maior risco de demência, “provavelmente é importante evitar episódios graves de depressão”, disse ela.

Outra limitação do estudo é que os pesquisadores não têm informações sobre o número de episódios depressivos.

“Pesquisas futuras deveriam avaliar isso, e fatores como situação socioeconômica, atividade física e uso de drogas, para tornar mais claras as associações”, disse Lena.

A principal mensagem desta nova pesquisa é que os médicos devem considerar a depressão como uma condição grave e prescrever terapia, incluindo terapia com conversação ou antidepressivos, quando necessários, acrescentou ela.

Não há razão para achar que a associação entre depressão em longo prazo e demência deveria ser diferente para os homens, observou Lena.

Após a apresentação, um congressista pediu a Lena que explicasse a alta prevalência de depressão na amostra de estudo – quase 70%.

Ela destacou que isso representa uma prevalência de depressão ao longo da vida, e que os dados são comparáveis com aqueles de outras pesquisas epidemiológicas.

Outro congressista ficou surpreso que o estudo não tenha encontrado associação entre demência vascular e depressão.

Lena respondeu que isso pode ter ocorrido por problemas metodológicos. O fato de que poucos pacientes tenham desenvolvido demência vascular poderia ter reduzido o poder estatístico.

“A depressão pode não afetar fatores vasculares na mesma extensão que afeta o cérebro”, disse Lena. “Mais estudos são necessários para analisar esta associação”.

Lena Johansson declarou não possuir conflitos de interesses relevantes.

Conferência Internacional da Alzheimer’s Association (AAIC) de 2017. Resumo 17671, apresentado em 5 de julho de 2017.

La adicción a la cocaína provoca acumulación de hierro en el cerebro (Transl Psychiatry)

Postado em

a56ea9_7e316d1d1a17441ba254ebfbaefa0187mv2_d_2868_1888_s_2

Pero disminuye en el resto del cuerpo.

La adicción a la cocaína puede afectar a la forma en la que el cuerpo procesa el hierro, llevando a una acumulación del mineral en el cerebro, según concluye una nueva investigación de la University of Cambridge, en Reino Unido. El estudio, publicado en “Translational Psychiatry”, plantea la esperanza de que pueda haber un biomarcador –una medida biológica de la adicción– que podría utilizarse como objetivo para futuros tratamientos.

La cocaína es una de las drogas ilícitas más utilizadas en el mundo occidental y es altamente adictiva. Un informe realizado el año pasado por el Medical Research Council de Reino Unido sobre el Uso Indebido de Drogas encontró que casi uno de cada 10 de todas las personas de 16 a 59 años ha consumido cocaína en su vida. El consumo de cocaína está implicado, pero no necesariamente es la causa de 234 muertes en Escocia, Inglaterra y Gales.

Sin embargo, a pesar de los avances significativos para entender más sobre la biología de la adicción –incluyendo la forma en que el cerebro de las personas adictas a la cocaína puede diferir en la estructura– no hay actualmente un tratamiento médico para la adicción a la cocaína, por lo que la mayoría de las personas son tratadas con terapia cognitiva o hablar.

Un equipo de investigadores liderado por la Dra. Karen Ersche, del Departamento de Psiquiatría de Cambridge, examinó el tejido cerebral en 44 personas que eran adictas a la cocaína y 44 voluntarios de control sanos. En el grupo de la cocaína, detectaron cantidades excesivas de hierro en una región del cerebro conocida como ‘globus pallidus’ (globo pálido), que normalmente actúa como un “freno” para inhibir el comportamiento.

Particularmente sorprendente fue el hecho de que la concentración de hierro en esta área estuviera directamente relacionada con la duración del consumo de cocaína, es decir, cuanto más tiempo habían consumido cocaína los participantes, mayor era la acumulación de hierro. Al mismo tiempo, el incremento de la concentración de hierro en el cerebro fue acompañado de una leve deficiencia de hierro en el resto del cuerpo, lo que sugiere que la regulación del hierro en general se interrumpe en las personas con adicción a la cocaína.

“Dado el importante papel que desempeña el hierro tanto en la salud como en la enfermedad, normalmente, el metabolismo del hierro se regula de manera estricta”, explica la Dra. Karen Ersche, del Departamento de Psiquiatría. “Sin embargo, el uso a largo plazo de la cocaína parece interrumpir esta regulación, lo cual puede causar daño significativo”, añade.

“El hierro se utiliza para producir glóbulos rojos, que ayudan a almacenar y transportar oxígeno en la sangre. Por lo tanto, la deficiencia de hierro en la sangre significa que los órganos y tejidos no pueden obtener tanto oxígeno como necesitan. Por otra parte, sabemos que el exceso de hierro en el cerebro está vinculado con la muerte celular, que es lo que frecuentemente vemos en enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer o la enfermedad de Parkinson”, detalla.

Los investigadores de Cambridge ahora intentan identificar los mecanismos precisos por los cuales la cocaína interactúa con la regulación del hierro. Ersche cree que el mecanismo más probable es que la cocaína altere el metabolismo del hierro, posiblemente reduciendo la absorción de hierro de los alimentos y aumentando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica para que entre más hierro en el cerebro, donde puede acumularse.

Aunque el exceso de hierro en el cerebro se asocia con neurodegeneración, no se sugiere que la adicción a la cocaína lleva a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer o Parkinson. El mecanismo que subyace al incremento de hierro en el cerebro en el Parkinson, por ejemplo, es diferente al de la adicción a la cocaína, al igual que las regiones cerebrales afectadas.

Como un micronutriente esencial, el hierro sólo se puede obtener a través de nuestra dieta y no puede excretarse, salvo por la pérdida de sangre. Los investigadores ahora quieren averiguar si los medios para corregir las alteraciones en el metabolismo del hierro podrían ralentizar o incluso revertir la acumulación de hierro en el cerebro y, en última instancia, ayudar a los individuos afectados a recuperarse con éxito de la adicción a la cocaína.