Últimas notícias do evento

Médica ensina receita que, para ela, é a melhor prevenção contra o câncer

Postado em Atualizado em

–>

A doutora Carolyn Anderson é a autora da receita que ensinaremos a seguir.

A mãe da doutora Anderson teve câncer e esse fato fez com que essa médica americana investigasse exaustivamente a doença.

Para a médica, é impossível garantir que uma pessoa nunca vai ter câncer, especialmente nos dias atuais, em que estamos cada vez mais expostos a agentes causadores da doença.

Apesar disso, a doutora Carolyn Anderson entende que não devemos ficar de braços cruzados e temos que fazer o possível para prevenir a doença.

E uma das prevenções mais poderosas contra o câncer, segundo a médica, é a cúrcuma, também conhecida como açafrão-da-terra.

A doutora Carolyn Anderson se baseia num dado muito revelador: os indianos, grandes consumidores de cúrcuma, tem taxas significativamente baixas de câncer.

A médica descobriu que as mulheres indianas, por exemplo, têm cinco vezes menos câncer de mama que as americanas; que os indianos têm oito vezes menos câncer de pulmão que os americanos; nove vezes menos câncer de cólon que os americanos; e cinco vezes menos câncer de próstata que os americanos.

E o mais interessantes: mesmo tendo menos câncer, os indianos, segundo a doutora Anderson, estão mais expostos a agentes cancerígenos no seu ambiente do que os americanos.

Os indianos, por exemplo, fumam muito mais que os americanos e, apesar disso, têm, como vimos, oito vezes menos casos de câncer de pulmão do que os habitantes dos Estados Unidos.

Obra do acaso?

A dra, Carolyn Anderson acredita que não e relaciona o fato ao grande consumo de cúrcuma na Índia.

A cúrcuma tem fortíssima ação anti-inflamatória.

Na verdade, nenhum outro alimento é mais eficaz na redução de inflamações no corpo do que ela.

E a substância da cúrcuma responsável por todos os seus efeitos benéficos é a curcumina.

Estudos revelam que a curcumina inibe o crescimento de muitos tipos de câncer, tais como cólon, próstata, ovário, mama e cérebro e.

Também inibe a angiognese (a formação de novos vasos sanguíneos para alimentar o tumor).

E, numa experiência feita com ratos expostos a uma variedade de agentes cancerígenos químicos, a curcumina impediu o desenvolvimento de tumores.

A cúrcuma tem sido utilizado na Índia, China e no Oriente Médio há mais de 2.000 anos.

O professor Bharat Aggarwal, PhD do centro de pesquisas sobre o câncer MD Anderson, em Houston, Texas, foi o primeiro a mostrar que a curcumina é muito ativa contra o câncer em culturas de células.

Mais tarde, em 2005, ele foi capaz de provar os incríveis efeitos deste composto em tumores de câncer de mama enxertados em ratos, mesmo quando esses tumores já não estavam respondendo à quimioterapia.

Nesses ratinhos, a administração de apenas uma dose da dieta regular de curcumina reduziu a disseminação de metástases significativamente.

Estudos em humanos estão em andamento e os resultados ainda não são conhecidos, embora já exista um enorme conjunto de evidências que apoiam os incríveis poderes da curcumina.

O resumo da história é que a cúrcuma é um poderoso anti-inflamatório que parece ajudar a eliminar células cancerosas e inibe o crescimento de vasos sanguíneos que alimentam tumores, além de melhorar o efeito de quimioterapia e reduzir o crescimento do tumor.

Então, para minimizarmos o risco de câncer, devemos todos comer cúrcuma, certo?

Certíssimo.

Mas como e com que frequência?

A cúrcuma consumida sozinha ou na forma de cápsulas é muito pouco efetiv porque quase nada dela é absorvido no intestino.

O segredo, para que a cúrcuma passe pela barreira intestinal, é consumi-la com gengibre ou pimenta, revela a dra. Carolyn Anderson.

Especialmente a pimenta,  que aumenta a absorção de cúrcuma no corpo em 2.000 por cento.

E também deve ser dissolvida em azeite.

A melhor forma de usar a cúrcuma a fim de conseguir benefícios para a saúde e minimizar as chances de um câncer é, de acordo com a dra. Carolyn Anderson, esta receita:

INGREDIENTES

1 quarto de colher (chá) de cúrcuma/açafrão-da-terra em pó

Meia colher (chá) de azeite de oliva

Uma pitada generosa de pimenta-do-reino moída na hora

MODO DE PREPARO

Misture bem os três ingredientes.

MODO DE CONSUMO

Você pode adicionar a mistura a diferentes pratos, como sopas e saladas.

No entanto, deve tomar cuidado para não superaquecê-la, ou seja, adicione-a sempre no final do cozimento.

Outra forma de consumo é misturá-la com um pouco de água e beber logo em seguida.

O consumo deve ser diário e constante.

Referências

1)      Ferlay et al eds, WHO International Agency for Research on cancer, IARC Cancer Edidemiology database 2000. Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide (IARC Press,2000)

2)      Carter,A, “Curry Compound Fights Cancer in the Clinic”  Journal of the National Cancer Institute (2008).p.141

3)      Aggarwal et al “From Traditional Ayurvedic Medicine to Modern Medicine: Identification of Therapeutic Targets for Suppression of Inflammation and Cancer” Expert opinion on Therapeutic targets 10 no.1 (2006) 87-118

4)      Mehta et al, “Antiproliferative Effect of Curcumin Against Human Breast Tumor Cell Lines” Anti- Cancer Drugs 8, no. 5 (1997) 470-81

5)      Aggarwal et al, “Curcumin Supresses the Pacilitaxel-Induced Nuclear Factor-kappaB Pathway in Breast cancer Cells and Inhibits Lung Metastasis of Human Breast Cancer in Nude Mice” Clinical Cancer research 11, no.20 (2005); 7490-98

6)      Cheng et al: Phase I Clinical Trial of Curcumin, a chemopreventative Agent, in Patients with High risk or Pre-Malignant Lesions” Anticancer research 21, no 4B (2001);2895-900

7)      Gao et al “ Curcumin Differentially Sensitizes malignant Glioma cells to TRAIL/Apo2L- mediated apoptosis through activation of Procaspases and Release of Cytochrome c from Mitochondria” Journal of Experimantal Therapeutics and Oncology 5, no.1(2005);39-48

– See more at: http://www.curapelanatureza.com.br/2015/06/medica-ensina-receita-que-para-ela-e.html#sthash.fxmqaREB.dpuf

Implanted defibrillator improves heart function in one quarter of patients

Postado em

To such an extent that patients exceed threshold that initially qualified them to get a defibrillator. Physicians urge for regular check-ups and risk assessments.

Over time, implanting a defibrillator substantially improves heart function in one quarter of patients. This is shown in a US study published in the “Journal of the American College of Cardiology”. In fact, improvements are so substantial that it put those affected over the clinical threshold that initially qualified them to get a defibrillator.

Researchers from Johns Hopkins University in Baltimore (Maryland) included 1,200 patients, ages 18 to 80, who received a defibrillator between 2003 and 2013 in one of four heart centres in the USA in their study. Forty-five per cent (538) underwent at least one follow-up examination to evaluate their heart function.

This showed that 40 per cent of these patients experienced improved left ventricular ejection fraction. In one quarter of patients, this performance even increased by 35 per cent, which is known to be the threshold for recommending a defibrillator. These persons also had a lower risk of dying (33 per cent) compared with patients whose heart function was unchanged and also received fewer appropriate device shocks due to ventricular tachyarrhythmias.

But the number of shocks among patients with significantly improved heart function never decreased to zero, thus the arrhythmia risk is not completely eliminated, emphasised the scientists. Since the devices themselves also bear risks, regular revaluations of heart function and subsequent risk-benefit assessments are necessary said senior author Alan Cheng.

Los hilos tensores ayudan a rejuvenecer el rostro sin necesidad de bisturí

Postado em

Se emplazan a nivel subdérmico para estimular la formación del colágeno y estirar, redensificar la piel y reparar la flacidez.

Se emplazan a nivel subdérmico para estimular la formación del colágeno y estirar, redensificar la piel y reparar la flacidez.

La técnica de hilos tensores ayuda a rejuvenecer el rostro sin necesidad de bisturí, gracias a que se emplazan a nivel subdérmico para estimular la formación del colágeno y, por ende, estirar, redensificar la piel y reparar la flacidez.

El primer paso consiste en delimitar las áreas faciales a tratar y, a través de los hilos, se consigue corregir desde el descolgamiento de la mejilla o la pérdida de definición de la mandíbula, hasta la caída o flacidez incipientes del cuello.

El procedimiento, que es prácticamente indoloro, tiene una duración aproximada de unos 30 o 45 minutos, tras los cuales el paciente abandona la consulta por su propio pie. Los efectos secundarios que pueden aparecer una vez concluida la sesión son minúsculos hematomas en el lugar de inserción de los hilos.

Los hilos tensores se llevan utilizando como material de sutura cardiaca desde hace décadas y no producen rechazo ni alergias al ser materiales biocompatibles y reabsorbibles.

“Actualmente, en Clínica Planas utilizamos los mini hilos de polidioxanona como inductores de colágeno. Una vez colocados los hilos mediante una cánula, éstos se anclan en el tejido produciendo el estímulo necesario para que la propia piel del paciente produzca de forma natural el colágeno responsable de reposicionar los tejidos y aportar firmeza”, especialista en Medicina Estética de Cínica Planas, Maged Haj-Younes.

Además, existe la opción de usar una técnica con hilos doblemente especulados, también de polidioxanona. Las dobles espículas que se implantan en la capa profunda de la piel permiten obtener una tracción mecánica instantánea, casi en el mismo momento de su aplicación.

“Los hilos de tracción especulados combinados con materiales de infiltración como ácido hialurónico o hidroxiapatita cálcica nos permiten conseguir un verdadero efecto de lifting sin cirugía”, ha explicado Haj-Younes, para informar de que después de tres semanas de tratamiento ya se pueden apreciar los efectos y que el “punto álgido” se alcanza tras 12 semanas después de haber iniciado las sesiones.

9 alimentos e ervas para o combate do cancer

Postado em

Com um alto índice de homens e mulheres agora sendo diagnosticados com câncer, tornou-se mais importante do que nunca entender os alimentos que não só nutrem seu corpo, mas também o desintoxicam de quaisquer agentes que causam câncer. Abaixo estão relacionados alguns dos alimentos e ervas mais potentes no combate ao câncer.

Vegetais Marinhos

Kelp, kombu e Nori são três dos vegetais marinhos mais comuns, com efeitos notáveis ​​sobre o câncer. Eles são uma das fontes mais ricas e mais biodisponíveis de iodo, uma substância que muitas vezes fica em déficit nas dietas e sua falta está implicada em muitos casos de pacientes com câncer de mama e de ovário. Eles são também ricos em cálcio e de potássio, assim como todos os sais minerais, que auxiliam na promoção de um ambiente mais alcalino, o que faz com que seja muito difícil para o câncer existente sobreviver.

Algas

Chlorella e Spirulina são duas das algas mais potentes e comprovadas no combate ao câncer. Devido à incrível ação de desintoxicação (incluindo a ligação e eliminação de metais pesados) e propriedades estimulantes do sistema imune (por promover a produção de flora intestinal saudável e combate ao supercrescimento de candida), elas estão entre os primeiros quanto à cura do câncer.

Vegetais crucíferos

Os vegetais crucíferos, como brócolis, couve-flor, repolho e têm sido associados a menores riscos de câncer e têm a capacidade de interromper o crescimento de células de câncer de mama, endométrio, pulmão, cólon, fígado e colo do útero. Parece que um fitoquímico chamado sulforafano pode estimular as enzimas que desintoxicam dos carcinógenos antes de danificar as células, bem como indol-3-carbinol e crambene, que também ativam enzimas de desintoxicação.

Cogumelos medicinais

Os cogumelos medicinais tais como Reishi e Chaga tiveram um número de moléculas bioativas, incluindo agentes anti-tumorais, identificados na sua composição. Estes compostos bioativos incluem polissacarídeos, alcaloides, tocoferóis, fenólicos, flavonoides, carotenoides, folatos, enzimas, ácido ascórbico e ácidos orgânicos. Estudos mostram que o consumo a longo prazo de Reishi impede a proliferação e crescimento do tumor ao aumentar o nível de antioxidantes no plasma sanguíneo de um indivíduo ao mesmo tempo que aumenta a imunidade das pessoas que sofrem de câncer em fase avançada. 

Aloe vera

A pesquisa mostra fortes propriedades imunomoduladoras e anti-tumorais para polissacarídeos de Aloe vera, o que significa que aumenta a função do sistema imunológico e destrói tumores de câncer.  Um estudo publicado na Internacional Immunopharmacology mostrou que os polissacarídeos de Aloe veraexibiram potente atividade de ativação de macrófagos, incluindo a produção de volumes crescentes de óxido nítrico, que tem um potencial anti-tumoral.

Cânhamo

O Cânhamo é uma das plantas mais antigas da civilização, uma das fibras mais fortes da natureza e tem uma das sementes mais nutritivas. A planta do cânhamo (Cannabis sp.) contém algumas das fontes mais equilibradas e ricas de óleos do planeta, com uma proporção ideal entre  ômega 3, ômega 6 e ácido gama-linolênico (GLA) de 2:5:1. O óleo de semente de cânhamo, é conhecido por conter até 5% de GLA puro, uma concentração muito mais elevada do que qualquer outra planta, mesmo mais elevada do que a Spirulina. Óleo de semente de cânhamo também contém 80% de ácidos graxos essenciais, a mais alta de qualquer planta. Os ácidos graxos essenciais são fundamentais para a função imune, devido aos seus ácidos graxos anti-inflamatórios e antioxidantes, o que ajuda a restaurar a saúde em um nível celular. Como o câncer não pode sobreviver em um ambiente altamente oxigenado, o soberbo conteúdo de ácidos graxos essenciais no cânhamo torna uma ótima opção para o combate ao câncer. A preparação destas sementes ou do seu óleo para consumo não deve envolver calor, caso contrário os seus ácidos graxos essenciais transformam-se em ácidos graxos trans, prejudiciais para a saúde.

Alho

Um estudo clínico duplo-cego, randomizado, com mais de 3.000 pessoas, por sete anos, mostrou que o risco de câncer foi reduzido em 60% para aqueles com a maior ingestão de vegetais contendo Allium, inclusive alho envelhecido.  O nutriente milagroso parece ser a enzima aliinase (um nutriente do gêneroAllium) que produz os compostos anti-câncer.  A chave é esmagá-lo e deixá-lo descansar por 15 minutos, a fim de liberar estes compostos anti-câncer. Outro componente do alho, a alicina tem uma variedade de propriedades salutares, como redução da pressão arterial e do colesterol do sangue e que são vantajosas para o sistema cardio-vascular.

Cúrcuma

A Life Extension Foundation realizou uma extensa pesquisa sobre as propriedades anti-câncer do açafrão e descobriu que ele atinge 10 fatores causais envolvidos no desenvolvimento do câncer, incluindo danos no DNA, inflamação crônica e interrupção de vias de sinalização celular.  Centenas de estudos também mostraram que a curcumina é um potente nutriente anti-câncer que bloqueia o seu desenvolvimento. Espero que isso te inspire a confiar na natureza, para que possamos começar a reverter estas estatísticas assustadoras.                                               

Frutas e legumes vermelhos

O licopeno, pigmento lipossolúvel de coloração avermelhada, está dentre os mais de 600 carotenoides existentes e atualmente tem atraído bastante interesse devido a algumas propriedades farmacológicas relacionadas à saúde humana. A função antioxidante do licopeno é associada aos efeitos das dietas ricas em alimentos fontes (tomate, goiaba vermelha, melancia, mamão e pitanga) na contribuição da redução dos riscos da ocorrência de câncer de próstata e mama, além de estudos na atuação contra o câncer de esôfago, gástrico, pulmão e benefícios para câncer de pâncreas, cólon, reto, cavidade oral e cervical.

 

Referências:

Healing benefits of Chlorella

http://www.healingthebody.ca/healing-benefits-of-chlorella/

Iodine prevents breast cancer
http://www.naturalnews.com/027530_iodine_breast_cancer.html

Recent developments in mushrooms as anti-cancer therapeutics: a review

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3339609/

The aloe vera miracle: A natural medicine for cancer, cholesterol, diabetes, inflammation, IBS, and other health conditions.

http://www.naturalnews.com/021858_aloe_vera_gel.html

The missing link – How to beat cancer with garlic

http://www.naturalnews.com/044329_beating_cancer_garlic_Alliums.html

Cancer chemoprevention and nutriepigenetics: state of the art and future challenges.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22955508

Curcumin induces apoptosis in human neuroblastoma cells via inhibition of AKT and Foxo3a nuclear translocation.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25179440

 Curcumin Inhibits the Proliferation and Invasiveness of MHCC97-H Cells via p38 Signaling Pathway.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25195681

Benefícios dos antioxidantes na alimentação.

http://www.cesumar.br/pesquisa/periodicos/index.php/saudpesq/article/view/996/727

Propriedades químicas e farmacológicas do licopeno.

http://h200137217135.ufg.br/index.php/REF/article/view/6546/4805

A combination of indol-3-carbinol and genistein synergistically induces apoptosis in human colon cancer HT-29 cells by inhibiting Akt phosphorylation and progression of autophagy.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19909554

Allicin: Chemistry and Biological Properties.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25153873

Antitumor mechanisms of S-allyl mercaptocysteine for breast cancer therapy.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25070343

Curcumin induces human SKOV3 cell apoptosis via the activation of Rho-kinase.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25118487

 

A genética das epilepsias

Postado em

doi:10.2223/JPED.1800

Iscia Lopes-Cendes*

*Associate professor, School of Medical Sciences, Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), Campinas, SP

 


RESUMO

Objetivo: Discutir alguns dos aspectos genéticos clínicos e moleculares de novas descobertas no campo da genética das epilepsias e relacioná-las com indicações importantes para a melhor compreensão dos mecanismos subjacentes a algumas síndromes epilépticas monogênicas.

Fontes dos dados: Muitos desenhos de estudo foram usados através dos anos, incluindo estudos familiares e pesquisas genético-epidemiológicas. Mais recentemente, estudos de genética molecular e estratégias de descoberta de genes foram usados para revelar os mecanismos moleculares e celulares envolvidas em diversas síndromes epilépticas mendelianas.

Síntese dos dados: A importância dos fatores genéticos em epilepsias é reconhecida desde os tempos de Hipócrates.

Conclusões: Nos tempos modernos, muitos estudos demonstraram a existência de um componente hereditário nas epilepsias generalizadas e focais. Nas últimas duas décadas, diversas famílias segregando diferentes tipos de epilepsia monogência foram descritas, o que levou ao progresso na caracterização dos defeitos moleculares nestas famílias.

J Pediatr (Rio J). 2008;84(4 Supl):S33-39: Distúrbios monogênicos, canalopatias, convulsões.


ABSTRACT

Objectives: To discuss some of the clinical and molecular genetic aspects of new discoveries in the field of the genetics of the epilepsies and relate these with relevant clues for a better understanding of the mechanisms underlying some of the monogenic epilepsy syndromes.

Sources: Many study designs have been performed over the years and these include family-based studies, genetic-epidemiology surveys. More recently, molecular genetics studies and gene discovery strategies have been used to unravel the molecular and cell mechanisms involved in several Mendelian epilepsy syndromes.

Summary of the findings: The importance of genetic factors in the epilepsies has been recognized since the time of Hippocrates.

Conclusions: In the modern era, many studies have demonstrated the existence of an inherited component in the generalized and focal epilepsies and in the last 2 decades a number of families segregating different types of monogenic epilepsy have been described, leading to progresses in the characterization of the molecular defects in these families.

J Pediatr (Rio J). 2008;84(4 Suppl):S33-39: Monogenic disorders, channelopathies, seizures.


Introdução

As epilepsias são alguns dos distúrbios neurológicos mais comuns. Sua prevalência atinge 1-1,5% da população geral e, portanto, a doença é considerada um sério problema de saúde pública. A revolução da genética molecular permitiu uma nova compreensão das epilepsias idiopáticas humanas. Recentemente, foi sugerido um papel importante para os canais iônicos voltagem-dependentes e ligação-dependentes na etiologia de muitas síndromes epilépticas1. Até o momento, os genes que codificam as subunidades de canais de sódio e potássio, assim como as subunidades receptoras colinérgicas nicotínicas, foram identificados para epilepsias idiopáticas mendelianas2. Os estudos in vitro e in vivo das mutações demonstram mudanças funcionais, o que permite uma nova compreensão dos mecanismos subjacentes à hiperexcitabilidade3. O progresso recente nessa área é tão intenso que os pesquisadores hoje estão tentando identificar os genes para as formas mais comuns de epilepsia que seguem hereditariedade complexa4. Nós acreditamos que, uma vez que esses genes forem descobertos, as interações mais complexas entre os genes e o ambiente serão melhor compreendidas, o que facilitará a avaliação dos mecanismos que produzem síndromes epilépticas específicas e a determinação da variabilidade clínica entre os diferentes pacientes.

Na década de 1950, os estudos pioneiros de Lennox5 e Metrakos6 foram os primeiros a propor evidências científicas para a predisposição genética a epilepsias generalizadas idiopáticas (EGI). Estes estudos iniciais informaram que o risco de desenvolver epilepsia era de 1,5 a 5 vezes maior para os parentes de pacientes epilépticos do que aquele observado na população geral5,6. Além disso, o risco para os parentes de pacientes com EGI era o dobro daquele observado para pacientes com epilepsia focal7,8. Estes resultados foram confirmados por estudos de gêmeos em que os índices de concordância para gêmeos monozigóticos (MZ) foram maiores do que para gêmeos dizigóticos (DZ)9. As epilepsias focais, por outro lado, até recentemente eram consideradas não-genéticas. Esta noção provavelmente seguia o reconhecimento que a epilepsia após lesões ambientais geralmente é parcial, e que uma proporção maior das epilepsias parciais, em oposição às generalizadas, têm origem ambiental. No entanto, a importância das contribuições genéticas às epilepsias focais hoje está estabelecida. As evidências para esta contribuição genética advêm de diferentes desenhos de estudo, como por exemplo: a) estudos de agregação familiar; b) estudos de gêmeos; c) descrições clínicas de famílias; e d) identificação de genes específicos10.

Os estudos de agregação familiar, que usam uma abordagem epidemiológica para acessar o maior grau de risco em parentes de indivíduos com epilepsia parcial em contraste com outros grupos (epilepsia generalizada ou controles normais), mostram consistentemente um risco maior de epilepsia entre os parentes de pacientes com epilepsias parciais11,12. No entanto, esta contribuição é de uma magnitude menor do que aquela das epilepsias generalizadas12,13. Os estudos iniciais também revelaram evidências de uma contribuição genética à epilepsia com crises parciais complexas (a maioria das quais provavelmente eram epilepsia do lobo temporal)12. Dois estudos recentes esclarecem mais a agregação familiar das epilepsias parciais. Os coeficientes padronizados de morbidade geral (CPMG) para convulsões não-provocadas, uma medida do risco relativo de convulsões não-provocadas, foram determinados para uma população norte-americana grande13. Os CPMG foram muito semelhantes para filhos de pacientes com epilepsia generalizada (CPMG = 3,3) e parcial (CPMG = 3,2). No entanto, o risco aumenta entre os filhos de pais com crises generalizadas (CPMG = 9,2), o que sugere que a maior contribuição genética para a epilepsia generalizada pode estar restrita a síndromes específicas8. Outro estudo examinou o risco, calculando o risco relativo (RR) de epilepsia em parentes de primeiro grau de 1.498 pacientes com epilepsia criptogênica8. O risco foi significativamente elevado em ambos os grupos (epilepsia focal e generalizada) em relação aos controles. Entre pais e filhos, o RR era menor se a epilepsia dos probandos era focal (RR = 2,4 para epilepsia focal e RR =4,7 para epilepsia generalizada). Por outro lado, entre os filhos, o risco era maior se a epilepsia dos probandos era focal (RR = 4,2 para epilepsia focal e RR =1,6 para generalizada)10.

No entanto, a aglutinação de doenças dentro de famílias pode ser o resultado de exposição compartilhada a fatores ambientais ou padrões de comportamento compartilhados, não à susceptibilidade genética14. Uma das melhores estratégias para confirmar que a agregação familiar é causada pela predisposição genética é o uso de estudos de gêmeos, que demonstram índices de concordância consistentemente mais altos para gêmeos MZ do que DZ, uma evidência forte das contribuições genéticas à epilepsia15-17. No entanto, poucos destes estudos examinam especificamente as epilepsias focais, ou comparam as epilepsias focais e generalizadas. Berkovic et al.8 estudaram os índices de concordância para síndromes epilépticas específicas em 253 pares de gêmeos em que um ou ambos os gêmeos sofria de epilepsia ou convulsões febris. Os índices de concordância eram significativamente maiores em pares MZ do que DZ, tanto para epilepsias generalizadas (MZ = 82% vs. DZ = 26%) quanto focais (MZ = 36% vs. DZ = 5%). É interessante que todas as evidências de efeitos genéticos nas epilepsias focais vêm de 30 pares com epilepsia criptogênica, cuja concordância em pares MZ e DZ foi de 55% e 0. Nos 10 pares com epilepsias parciais idiopáticas (a maioria sofria de epilepsia rolândica benigna), os índices de concordância não diferiam entre pares MZ e DZ. Além disso, nenhum dos 25 pares com epilepsia focal sintomática foi concordante, o que exclui a possibilidade de um determinante genético forte para estes tipos de epilepsia focal15.

Diversos estudos descreveram as manifestações clínicas da epilepsia em famílias individuais ou em conjuntos de famílias. Estes estudos são interessantes porque mostram toda a gama de sintomas possíveis que diferentes pacientes dentro de famílias individuais podem apresentar, o que dá uma idéia bastante precisa da variabilidade clínica das síndromes específicas. No entanto, provas da contribuição genética para a epileptogênese só são possíveis quando os genes responsáveis são localizados. Até o momento, a agregação familiar foi documentada em diversas síndromes epilépticas. Uma lista parcial destes tipos de epilepsia se encontra nas Tabelas 1 a 4. É importante observar que qualquer listagem deste tipo fica desatualizada rapidamente, pois novas síndromes, loci e genes são identificados a todo momento. Em diversos casos em que os genes foram identificados, estes são voltagem-dependentes ou receptores, exceto na epilepsia temporal familiar com sintomas auditivos, em que o gene LGI1 (leucine-rich, glioma-inactivated 1) foi implicado18. As propriedades funcionais exatas do gene LGI1 continuam desconhecidas18. Este gene foi clonado dos pontos de quebra de uma linha celular de glioblastoma, e sua expressão é reduzida ou ausente em muitos gliomas de alto grau. Esta evidência indica uma possível função relacionada à proliferação celular e supressão tumoral19. Além disso, este gene é caracterizado por uma região de repetição central rica em leucina, envolvida na regulação do crescimento, da adesão e da migração celular18,19. A relação exata da mutação do gene LGI1 com a epilepsia ainda não está clara. Gu et al.17 demonstraram a presença da proteína hlgi1 no cérebro humano, especialmente nos neurônios dos lobos frontal e temporal, mas nenhum mecanismo patogênico definido foi encontrado que pudesse correlacionar as mutações neste gene com a epileptogênese.

Como foi discutido acima, apenas uma pequena porção das síndromes epilépticas têm um gene causativo identificado, o que representa uma parte muito pequena de todas as epilepsias descritas72. No entanto, há boas chances de elucidar os mecanismos básicos da epileptogênese, especialmente a base genética para a expressão patológica em regiões cerebrais localizadas. É muito interessante observar que, apesar da pressuposição comum que há um efeito genético maior em epilepsias generalizadas, houve mais progresso na localização dos genes para epilepsias focais do que para epilepsias generalizadas.8.

Em suma, os últimos anos viram progressos significativos na compreensão da genética das epilepsias. As pesquisas nesta área estão avançando rapidamente, e os genes que aumentam os riscos para novas síndromes certamente serão descobertos no futuro próximo. Estas informações serão críticas para o esclarecimento da patogênese e da definição das síndromes com contribuições genéticas importantes.

Referências

1. Berkovic SF, Steinlein OK. Genetics of partial epilepsies. Adv Neurol. 1999;79:375-81. [pubmed/open access]

2. Berkovic SF, Genton P, Hirsch E, Picard F, editors. Genetics of focal epilepsies. Clinical aspects and molecular biology. London: John Libbey; 1999.

3. Ryan SG. Partial epilepsy: chinks in the armour. Nat Genet. 1995;10:4-6. [pubmed/open access] [crossref]

4. Ptacek LJ, Fu YH. What’s new in epilepsy genetics? Mol Psychiatry. 2003;8:463-5. [pubmed/open access] [crossref]

5. Lennox WG. Heredity of epilepsy as told by relatives and twins. J Am Med Assoc. 1951;146:529-36.[pubmed/open access]

6. Metrakos K, Metrakos JD. Genetics of convulsive disorders. II. Genetic and electroencephalographic studies in centrencephalic epilepsy. Neurology. 1961;11:474-83.[pubmed/open access]

7. Andermann E. Genetic aspects of the epilepsies. In: Sakai T, Tsuboi T, editors. Genetic aspects of human behavior. Tokyo: Igaku-Shoin; 1985. p. 129-45.

8. Berkovic SF, Howell RA, Hay DA, Hopper JL. Epilepsies in twins: genetics of the major epilepsy syndromes. Ann Neurol. 1998;43:435-45. [pubmed/open access] [crossref]

9. Harper PS. Practical genetic counseling. 4th ed. Cambridge: Butterworth-Heinemann; 1993.

10. Vogel F, Motulsky AG, editors. Human genetics: problems and approaches. 3rd ed. Berlin: Springer; 1997.

11. Ottman R. Genetics of the partial epilepsies: a review. Epilepsia 1989;30:107-11.[pubmed/open access]

12. Lennox WG, Lennox M. Epilepsy and related disorders. Boston: Little Brown; 1960.

13. Tsuboi T, Endo S. Incidence of seizures and EEG abnormalities among offspring of epileptic patients. Hum Genet. 1997;36:173-89. [pubmed/open access]

14. Eisner V, Pauli LL, Livingston S. Hereditary aspects of epilepsy. Bull Johns Hopkins Hosp. 1959;105:245-71.

15. Ounted C, Lindsay J, Norman R. Biological factors in temporal lobe epilepsy. London: Heinemann; 1966.

16. Ottman R, Lee JH, Hauser WA, Risch N. Are generalized and localization-related epilepsies genetically distinct? Ach Neurol. 1998;55:339-44.[pubmed/open access]

17. Lander ES, Schork NJ. Genetic dissection of complex traits. Science. 1994;265:2037-48. [pubmed/open access] [crossref]

18. Gu W, Wevers A, Schröder H, Grzeschik KH, Derst C, Brodtkorb E, et al. The LGI1 gene involved in lateral temporal lobe epilepsy belongs to a new subfamily of leucine-rich repeat proteins. FEBS Lett. 2002;519:71-6.[pubmed/open access]

19. Kalachikov S, Evgrafov O, Ross B, Winawer M, Barker-Cummings C, Martinelli Boneschi F, et al. Mutations in LGI1 cause autosomal-dominant partial epilepsy with auditory features. Nat Genet. 2002;30:335-41.][pubmed/open access]

20. Inouye E. Observations on forty twin index cases with chronic epilepsy and their co-twins. J Nerv Ment Dis. 1960;130:401-16. [pubmed/open access]

21. Ottman R, Lee JH, Risch N, Hauser WA, Susser M. Clinical indicators of genetic susceptibility to epilepsy. Epilepsia. 1996;37:353-61. [pubmed/open access] [crossref]

22. de Falco FA, Striano P, de Falco A, Striano S, Santangelo R, Perretti A, et al. Benign adult familial myoclonic epilepsy: genetic heterogeneity and allelism with ADCME. Neurology. 2003;60:1381-5. [pubmed/open access]

23. Hallmann K, Durner M, Sander T, Steinlein OK. Mutation analysis of the inwardly rectifying K(+) channels KCNJ6 (GIRK2) and KCNJ3 (GIRK1) in juvenile myoclonic epilepsy. Am J Med Genet. 2000;96:8-11. [pubmed/open access] [crossref]

24. Haug K, Hallmann K, Rebstock J, Dullinger J, Muth S, Haverkamp F, et al. The voltage-gated sodium channel gene SCN2A and idiopathic generalized epilepsy. Epilepsy Res. 2001;47:243-6. [pubmed/open access] [crossref]

25. Chioza B, Osei-Lah A, Wilkie H, Nashef L, McCormick D, Asherson P, et al. Suggestive evidence for association of two potassium channel genes with different idiopathic generalised epilepsy syndromes. Epilepsy Res. 2002;52:107-16. [pubmed/open access] [crossref]

26. Sander T, Berlin W, Gscheidel N, Wendel B, Janz D, Hoehe MR. Genetic variation of the human µ-opioid receptor and susceptibility to idiopathic absence epilepsy. Epilepsy Res. 2000;39:57-61. [pubmed/open access] [crossref]

27. Sander T, Toliat MR, Heils A, Leschik G, Becker C, Rüschendorf F, et al. Association of the 867Asp variant of the human anion exchanger 3 gene with common subtypes of idiopathic generalized epilepsy. Epilepsy Res. 2002;51:249-55.[pubmed/open access]

28. Zara F, Labuda M, Garofalo PG, Durisotti C, Bianchi A, Castellotti B, et al. Unusual EEG pattern linked to chromosome 3p in a family with idiopathic generalized epilepsy. Neurology. 1998;51:493-8. [pubmed/open access]

29. Goodwin H, Curran N, Chioza B, Blower J, Nashef L, Asherson P, et al. No association found between polymorphisms in genes enconding mGluR7 and mGluR8 and idiopathic generalised epilepsy in a case control study. Epilepsy Res. 2000;39:27-31. [pubmed/open access] [crossref]

30. Haug K, Warnstedt M, Alekov AK, Sander T, Ramírez A, Poser B, et al. Mutations in CLCN2 encoding a voltage-gated chloride channel are associated with idiopathic generalized epilepsies. Nat Genet. 2003;33:527-32. [pubmed/open access]

31. Wilkie H, Osei-Lah A, Chioza B, Nashef L, McCormick D, Asherson P, et al. Association of mu-opioid receptor subunit gene and idiopathic generalized epilepsy. Neurology. 2002;59:724-8. [pubmed/open access]

32. Durner M, Zhou G, Fu D, Abreu P, Shinnar S, Resor SR, et al. Evidence of linkage of adolescente-onset idiopathic generalized epilepsies to chromosome 8- and genetic heterogenity. Am J Hum Genet. 1999;64:1411-9. [pubmed/open access] [crossref]

33. Sander T, Windemuth C, Schulz H, Saar K, Gennaro E, Riggio C, et al. Exploration of a putative susceptibility locus for idiopathic generalized epilepsy on chromosome 8p12. Epilepsia. 2003;44:32-9. [pubmed/open access] [crossref]

34. Fong GC, Shah PU, Gee MN, Serratosa JM, Castroviejo IP, Khan S, et al. Childhood absence epilepsy with tonic-clonic seizures and electroencephalogram 3-4-Hz spike and multispike-slow wave complexes: linkage to chromosome 8q24. Am J Hum Genet. 1998;63:1117-29. [pubmed/open access] [crossref]

35. Sander T, Kretz R, Schulz H, Sailer U, Bauer G, Scaramelli A, et al. Replication analysis of a putative susceptibility locus (EGI) for idiopathic generalized epilepsy on chromosome 8q24. Epilepsia. 1998;39:715-20. [pubmed/open access] [crossref]

36. Mikami M, Yasuda T, Terao A, Nakamura M, Ueno S, Tanabe H, et al. Localization of a gene for benign adult familial myoclonic epilepsy to chromosome 8q23.3-q24.1. Am J Hum Genet. 1999;65:745-51. [pubmed/open access] [crossref]

37. Sugimoto Y, Morita R, Amano K, Fong CY, Shah PU, Castroviejo IP, et al. Childhood absence epilepsy in 8q24: refinement of candidate region and construction of physical map. Genomics. 2000;68:264-72. [pubmed/open access] [crossref]

38. Haug K, Kremerskothen J, Hallmann K, Sander T, Dulliger J, Raub B, et al. Mutation screening of the chromosome 8q24.3-human activity-regulated cytoskeleton-associated gene (ARC) in idiopathic generalized epilepsy. Mol Cell Probes. 2000;14:255-60. [pubmed/open access] [crossref]

39. Sugimoto Y, Morita R, Amano K, Shah PU, Pascual-Castroviejo I, Khan S, et al. T-STAR gene: fine mapping in the candidate region for childhood absence epilepsy on 8q24 and mutational analysis in patients. Epilepsy Res. 2001;46:139-44. [pubmed/open access] [crossref]

40. Sano A, Mikami M, Nakamura M, Ueno S, Tanabe H, Kaneko S. Positional candidate approach for the gene responsible for benign adult familial myoclonic epilepsy. Epilepsia. 2002;43 Suppl 9:26-31. [pubmed/open access] [crossref]

41. Kananura C, Sander T, Rajan S, Preisig-Müller R, Grzeschik KH, Daut J, et al. Tandem pore domain K(+)-channel TASK-3 (KCNK9) and idiopathic absence epilepsies. Am J Med Genet. 2002;114:227-9.[pubmed/open access]

42. Elmslie FV, Rees M, Williamson MP, Kerr M, Kjeldsen MJ, Pang KA, et al. Genetic mapping of a major susceptibility locus for juvenile myoclonic epilepsy on chromosome 15q. Hum Mol Genet. 1997;6:1329-34. [pubmed/open access] [crossref]

43. Sander T, Hildmann T, Kretz R, Fürst R, Sailer U, Bauer G, et al. Allelic association of juvenile absence epilepsy with a GluR5 kainate receptor gene (GRIK1) polymorphism. Am J Med Genet. 1997;74:416-21.[pubmed/open access]

44. Guipponi M, Thomas P, Girard-Reydet C, Feingold J, Baldy-Moulinier M, Malafosse A. Lack of association between juvenile myoclonic epilepsy and GABRA5 and GABRB3 genes. Am J Med Genet. 1997;74:150-3. [pubmed/open access] [crossref]

45. Steinlein OK, Neubauer BA, Sander T, Song L, Stoodt J, Mount DB. Mutation analysis of the potassium chloride cotransporter KCC3 (SLC12A6) in rolandic and idiopathic generalized epilepsy. Epilepsy Res. 2001;44:191-5. [pubmed/open access] [crossref]

46. Taske NL, Williamson MP, Makoff A, Bate L, Curtis D, Kerr M, et al. Evaluation of the positional candidate gene CHRNA7 at the juvenile myoclonic epilepsy locus (EJM2) on chromosome 15q13-14. Epilepsy Res. 2002;49:157-72.[pubmed/open access]

47. Sander T, Schulz H, Vieira-Saeker AM, Bianchi A, Sailer U, Bauer G, et al. Evaluation of a putative major susceptibility locus for juvenile myoclonic epilepsy on chromosome 15q14. Am J Med Genet. 1999;88:182-7. [pubmed/open access] [crossref]

48. Durner M, Keddache MA, Tomasini L, Shinnar S, Resor SR, Cohen J, et al. Genome scan of idiopathic generalized epilepsy: evidence for major susceptibility gene and modifying genes influencing the seizure type. Ann Neurol. 2001;49:328-35. [pubmed/open access] [crossref]

49. Zara F, Gennaro E, Stabile M, Carbone I, Malacarne M, Majello L, et al. Mapping of a locus for a familial autosomal recessive idiopathic myoclonic epilepsy of infancy to chromosome 16p13. Am J Hum Genet. 2000;66:1552-7. [pubmed/open access] [crossref]

50. Sander T, Windemuth C, Schulz H, Saar K, Gennaro E, Bianchi A, et al. No evidence for a susceptibility locus for idiopathic generalized epilepsy on chromosome 18q21.1. Am J Med Genet 2002;14:673-8.[pubmed/open access]

51. Rees M, Curtis D, Parker K, Sundqvist A, Baralle D, Bespalova IN, et al. Linkage analysis of idiopathic generalised epilepsy in families of probands with juvenile myoclonic epilepsy and marker loci in the region of EPM 1 on chromosome 21 q: Unverricht-Lundborg disease and JME are not allelic variants. Neuropediatrics. 1994;25:20-5. [pubmed/open access]

52. Izzi C, Barbon A, Kretz R, Sander T, Barlati S. Sequencing of the GRIK1 gene in patients with juvenile absence epilepsy does not reveal mutations affecting receptor structure. Am J Med Genet. 2002;114:354-9. [pubmed/open access] [crossref]

53. Sander T, Hildmann T, Janz D, Wienker TF, Bianchi A, Bauer G, et al. Exclusion of linkage between idiopathic generalized epilepsies and the GABAA receptor alpha 1 and gamma 2 subunit gene cluster on chromosome 5. Epilepsy Res. 1996;23:235-44. [pubmed/open access] [crossref]

54. Cossette P, Liu L, Brisebois K, Dong H, Lortie A, Vanasse M, et al. Mutation of GABRA1 in an autosomal dominant form of juvenile myoclonic epilepsy. Nat Genet. 2002;31:184-9. [pubmed/open access] [crossref]

55. Marini C, Harkin LA, Wallace RH, Mulley JC, Scheffer IE, Berkovic SF. Childhood absence epilepsy and febrile seizures: a family with a GABA(A) receptor mutation. Brain. 2003;126:230-40. [pubmed/open access] [crossref]

56. Kapoor A, Vijai J, Ravishankar HM, Satishchandra P, Radhakrishnan K, Anand A. Absence of GABRA1 Ala322Asp mutation in juvenile myoclonic epilepsy families from India. J Genet. 2003;82:17-21. [pubmed/open access] [crossref]

57. Windemuth C, Schulz H, Saar K, Gennaro E, Bianchi A, Zara F, et al. No evidence for a susceptibility locus for idiopathic generalized epilepsy on chromosome 5 in families with typical absence seizures. Epilepsy Res. 2002;51:23-9. [pubmed/open access] [crossref]

58. Greenberg DA, Delgado-Escueta AV, Widelitz H, Sparkes RS, Treiman L, Maldonado HM, et al. Juvenile myoclonic epilepsy (JME) may be linked to the BF and HLA loci on human chromosome 6. Am J Med Genet. 1988;31:185-92. [pubmed/open access] [crossref]

59. Durner M, Sander T, Greenberg DA, Johnson K, Beck-Mannagetta G, Janz D. Localization of idiopathic generalized epilepsy on chromosome 6p in families of juvenile myoclonic epilepsy patients. Neurology. 1991;41:1651-5. [pubmed/open access]

60. Weissbecker KA, Durner M, Janz D, Scaramelli A, Sparkes RS, Spence MA. Confirmation of linkage between juvenile myoclonic epilepsy locus and the HLA region of chromosome 6. Am J Med Genet. 1991;38:32-6. [pubmed/open access] [crossref]

61. Obeid T, el Rab MO, Daif AK, Panayiotopoulos CP, Halim K, Bahakim H, et al. Is HLA-DRW13 (W6) associated with juvenile myoclonic epilepsy in Arab patients? Epilepsia. 1994;35:319-21.[pubmed/open access]

62. Liu AW, Delgado-Escueta AV, Serratosa JM, Alonso ME, Medina MT, Gee MN, et al. Juvenile myoclonic epilepsy locus in chromosome 6p21.2-p11: linkage to convulsions and electroencephalography trait. Am J Hum Genet. 1995;57:368-81. [pubmed/open access]

63. Greenberg DA, Durner M, Shinnar S, Resor S, Rosenbaum D, Klotz I, et al. Association of HLA class II alleles in patients with juvenile myoclonic epilepsy compared with patients with other forms of adolescente-onset generalized epilepsy. Neurology. 1996;47:750-5. [pubmed/open access]

64. Serratosa JM, Delgado-Escueta AV, Medina MT, Zhang Q, Iranmanesh R, Sparkes RS. Clinical and genetic analysis of a large pedigree with juvenile myoclonic epilepsy. Ann Neurol. 1996:39:187-95.[pubmed/open access]

65. Liu AW, Delgado-Escueta AV, Gee MN, Serratosa JM, Zhang QW, Alonso ME, et al. Juvenile myoclonic epilepsy in chromosome 6p12-11: locus heterogeneity and recombinations. Am J Med Genet. 1996;63:438-46.

66. Sander T, Bockenkamp B, Hildmann T, Blasczyk R, Kretz R, Wienker TF, et al. Refined mapping of the epilepsy susceptibility locus EJM1 on chromosome 6. Neurology. 1997;49:842-7. [pubmed/open access]

67. Le Hellard S, Neidhart E, Thomas P, Feingold J, Malafosse A, Tafti M. Lack of association between juvenile myoclonic epilepsy and HLA-DR13. Epilepsia. 1999;40:117-9. [pubmed/open access] [crossref]

68. Greenberg DA, Durner M, Keddache M, Shinnar S, Resor SR, Moshe SL, et al. Reproducibility and complications in gene searches: linkage on chromosome 6, heterogeneity, association, and maternal inheritance in juvenile myoclonic epilepsy. Am J Hum Genet. 2000;66:508-16. [pubmed/open access] [crossref]

69. Bai D, Alonso ME, Medina MT, Bailey JN, Morita R, Cordova S, et al. Juveline myoclonic epilepsy: linkage to chromosome 6p12 in Mexico families. Am J Med Genet. 2002;113:268-74. [pubmed/open access]

70. Pal DK, Evgrafov OV, Tabares P, Zhang F, Durner M, Greenberg DA. BRD2 (RING3) is a probable major susceptibility gene for common juvenile myoclonic epilepsy. Am J Hum Genet. 2003;73:261-70. [pubmed/open access]

71. Izzi C, Barbon A, Kretz R, Sander T, Barlati S. Sequencing of the GRIK1 gene in patients with juvenile absence epilepsy does not reveal mutations affecting receptor structure. Am J Med Genet. 2002;114:354-9. [pubmed/open access] [crossref]

72. Suzuki T, Delgado-Escueta AV, Alonso MA, Morita R, Medina MT, Ganesh S, et al. Juvenile myoclonic epilepsy: mutations and variants in a gene that encodes a protein with EF-hand. In: Annual Meeting of the American Academy of Neurology; 21 Mar-Apr 2003; Honolulu. Neurology. 2003;60.

Expertos en Psicología y Neurociencia defienden las aplicaciones positivas de los videojuegos en la salud

Postado em

  • Desde potenciar las habilidades cognitivas hasta reducir los niveles de estrés postraumático.

Desde potenciar las habilidades cognitivas hasta reducir los niveles de estrés postraumático.

Expertos en Psicología, Neurociencia y Educación han defendido en la Euskal Encounter que se celebra en el BEC de Barakaldo (Bizkaia) las aplicaciones positivas de los videojuegos en campos muy diversos, incluido el de la salud.

El doctor en Psicología e investigador de I+D de Nesplora, Unai Díaz, ha explicado en una conferencia que, además de los ‘serious games’, específicamente diseñados para mejorar la salud de los jugadores, también los videojuegos tradicionales pueden reportar muchas ventajas, han informado los organizadores.

Según ha afirmado, los videojuegos tienen efectos “beneficiosos sobre la salud que van desde potenciar las habilidades cognitivas hasta reducir los niveles de estrés postraumático. Entre otras aplicaciones permiten mejorar la situación de enfermos de ictus, previenen el bullying y ayudan a los pacientes infantiles a afrontar la quimioterapia”.

Asimismo, en contra de la opinión de que los juegos de guerra y estrategia están asociados a la violencia, Unai Díaz ha manifestado que “sirven más para mejorar las habilidades cognitivas y de planificación que para crear personas agresivas”.

El ponente ha ofrecido ejemplos concretos de juegos, como el Tetris, que “reduce los niveles de estrés postraumático y disminuye la repetición de recuerdos dolorosos al distraer al jugador”.

Asimismo, ha apuntado que otros juegos de aventura ayudan a mejorar las capacidades espaciales, mientras que los de temática militar optimizan la capacidad organizativa del jugador. “Incluso es posible ponerse en forma gracias a las videoconsolas que reconocen nuestro movimiento y ofrecen al jugador la posibilidad de emular la práctica de múltiples deportes”, ha añadido.

Además de estos beneficios, el ponente también ha presentado un listado de serious games, también llamados juegos formativos, que se realizan con el objetivo de prestar un servicio y mejorar la salud de los jugadores.

Se trata de videojuegos que realizan una labor social y educativa importante en campos como la medicina, la educación o la salud mental.

Por su parte, Guillermo Herrera Hernández, experto en videojuegos en el aula, ha defendido el potencial de estos juegos aplicados a la educación.

“Es un medio interactivo y, además, es el propio participante quien decide y controla la situación”, ha señalado, para añadir que “a todo el mundo le gusta más aprender haciendo algo que estando frente a una pizarra”.

Omega-3 may improve treatment of pancreatic cancer

Postado em

Adding omega-3 to chemotherapy increased the patients’ treatment response and quality of life.

Omega-3 fatty acids may be beneficial in the treatment of pancreatic cancer. This is indicated by a British study published in the “Journal of Parenteral & Enteral Nutrition”. Treatment outcome was improved if omega-3 was administered intravenously together with cancer medications.

The study, which was carried out by the University of Leicester, included 50 patients with advanced pancreatic carcinoma. For three weeks, the participants received weekly doses of 1,000 mg gemcitabine and up to 100 grams of an omega-3 rich lipid emulsion – then the treatment was paused for a week. This cycle was repeated six times or terminated due to tumour progression, patient request, unacceptable toxicity or death.

The study showed an increase in treatment response and disease stabilisation rates, as well as a reduction in liver metastasis volume. Overall health of almost half of the patients (47.2 per cent) increased by at least ten per cent, and more than every second patient reported a minimum ten per cent increase in quality of life.

The results are encouraging, summarised the researchers. They therefore believe the results warrant more detailed investigation in a randomised phase III trial.