O tromboembolismo pulmonar (TEP)

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O tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma das condições mais críticas existentes na Medicina.

Não apenas porque é a terceira doença cardiovascular que mais mata (perdendo para a doença arterial coronariana e o acidente vascular cerebral) ou porque é uma das principais complicações que leva a morte em indivíduos hospitalizados.
O grande problema do TEP é descobrir.
E quem não descobre, não trata.
Dos que não tratam, 20 a 30% morrem!
O tratamento reduz essa mortalidade para 2-8%!
É… Não dá pra deixar um TEP passar por nós.
A melhor forma de não deixar um TEP passar por você, é manter ele bem pertinho. Na sua mente. Até na hora de dormir o TEP vai ser sua pulga atrás da orelha. Porque:
Quem não pensa em TEP, não diagnostica TEP.
Muitos de nós só aprendemos quando perdemos o primeiro paciente…
Mas você, após a leitura de hoje, vai ter o seu radar de TEP ligado! Meu principal objetivo hoje é que uma simples pergunta não saia de sua cabeça:
Será que isso não pode ser um TEP?
Hoje aqui no MedicPlus você vai aprender a pensar em TEP, a diagnosticar essa condição e assim salvar vidas! Vamos nessa!
Mas afinal, o que é TEP?
Tromboembolismo pulmonar.
Vamos por partes!
Trombo é qualquer formação de partículas insolúveis no sangue que é capaz de obstruir a circulação.
Chamamos de êmbolo os trombos que ganham a circulação e são conduzidos através dos vasos.
Então, o tromboembolismo pulmonar consiste na obstrução da circulação arterial pulmonar por qualquer tipo de partícula insolúvel trazida pela circulação.
Em quase todos os casos essa partícula é um coágulo sanguíneo, mas pode ser um êmbolo gorduroso, séptico ou até o próprio ar.
Daqui para frente vamos abordar aspectos relacionados ao TEP causado por um coágulo sanguíneo. No final do post trago uma breve explicação sobre as outras etiologias!
Por que o TEP acontece?
O pontapé inicial que pode originar um TEP é um estado pró-coagulante.
O sistema de coagulação é extremamente necessário para a manutenção da vida, já que ele impede que lesões simples originem hemorragias profusas levando a choque e consequentemente morte.
Mas situações onde há exacerbação dessa atividade podem ser perigosas!
São diversos fatores que podem influenciar a fisiologia de um paciente tornando seu organismo mais propenso à formação de trombos.
Classicamente, pensamos em três principais fatores que propiciam a coagulação sanguínea, tríade descrita há mais de 100 anos por Virchow.

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Figura 1: Tríade de Virchow
Agora pensem comigo.
Os pulmões são cobertos por um arcabouço ósseo que os protegem de agressões externas. Essa grande proteção minimiza a exposição a fatores que geram estase e lesão vascular, certo?
Então de onde surgem os trombos do TEP?
Em 80 a 90% dos casos, surgem das veias dos membros inferiores! É a chamada Trombose Venosa Profunda (TVP) a principal causadora de TEP.
Essas veias dos membros inferiores estão muito mais sujeitas a traumas do que os vasos pulmonares.
Estão muito mais sujeitas também à estase, já que elas precisam vencer a gravidade para retornar o sangue ao coração contando apenas com a ajuda de válvulas e contrações musculares.
É importante saber que quase todos os trombos que se desprendem e originam TEP estão nas veias ílio-femorais (50% dessas TVPs cursam com TEP). O risco de trombos na panturrilha gerarem TEP é muito baixo.
Contudo, a TVP na panturrilha é a principal causa de TVP ílio-femoral.
A história do nosso paciente então vai ser mais ou menos assim:
Tudo se inicia com uma TVP na veia poplítea que origina uma TVP na veia ilíaca ou femoral. Em algum momento um trombo se desprende dessa região e emboliza até a veia cava inferior. O êmbolo segue todo o trajeto até o átrio direito, passa para o ventrículo direito, adentra a circulação pulmonar e opa… Impacta em uma artéria quando ela gradativamente diminui de tamanho.
É como se a vascularização pulmonar fosse um filtro que impede a chegada de êmbolos da circulação venosa na circulação sistêmica!
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Figura 2: Etiologia do TEP. Fonte: Medscape
Existem também algumas situações onde o êmbolo pode ser originário dos membros superiores, isso ocorre principalmente em doentes que utilizam cateteres intravasculares.
O que aumenta o risco para um TEP?
Pensando na tríade de Virchow e no mecanismo de origem do TEP a partir do TVP, conseguimos entender quais são os fatores de risco para um paciente desenvolver embolia pulmonar!
Quem são os pacientes que estão em risco de estase?
É aquele paciente que pegou um voo de 10 horas e não levantou um segundo da cadeira. O sangue ficou em estase nas veias dos membros inferiores! Portanto, não esquecer das viagens prolongadas!
Pacientes acamados, seja por uma sequela motora ou por um período de recuperação operatória, principalmente por cirurgias ortopédicas.
Pessoas com obesidade também tem maior risco para as tromboses! Há uma maior resistência vascular e portanto maior estase sanguínea.
A insuficiência cardíaca congestiva também gera uma circulação lentificada e uma propensão a TEP.
Agora quanto à lesão vascular, lembramos de quais outros fatores?
É aquele paciente vítima de um acidente automobilístico, de um carrinho numa partida de futebol, lembre-se sempre dos traumas!
Pacientes com mais de 65 anos sofrem mais com as doenças cardiovasculares. As lesões endoteliais são muito mais frequentes nesses pacientes.
O tabagismo também está intimamente relacionado com doenças vasculares.
O último pilar da tríade é o estado de Hipercoagulabilidade, não vamos esquecer os doentes sob maior risco!
Grávidas e mulheres no puerpério tem alterações nos fatores de coagulação que predispõe a ocorrência de TEP.
O uso de anticoncepcionais orais também está relacionado a aumento na incidência de embolia.
As trombofilias são fatores de risco extremamente importantes para TEP! Suspeite sempre de uma trombofilia hereditária em pacientes com tromboses recorrentes, quando você não encontrar outros fatores de risco para um paciente que desenvolveu trombose ou quando o evento ocorre em locais não usuais, como os vasos cerebrais.
As neoplasias favorecem eventos trombóticos por diversos mecanismos, um deles é pela secreção de fatores pró-coagulantes! Os principais tipos relacionados com o TEP são: neoplasia de pulmão, pâncreas e rins.
A síndrome nefrótica  também predispõe o paciente a ter eventos trombóticos! Lembram da fisiopatologia de perda da antitrombina III?
Existem inúmeros outros fatores que também podem aumentar o risco do paciente, procurei trazer os principais aqui!
Vocês devem ter percebido que a maioria desses fatores age não só por um aspecto da tríade de Virchow. Mas pensar individualmente em cada pilar ajuda o nosso raciocínio quando estivermos no leito do paciente tentando lembrar de todos os fatores de risco.
O último (e talvez o principal) fator que vocês não podem esquecer é:
Um paciente com história de TVP ou TEP prévios apresenta uma grande possibilidade de recorrência da doença!
A fisiopatologia do TEP
Já entendemos como o TEP se origina: principalmente da embolização após uma TVP.
Agora é a hora de entender quais as consequências dessa patologia na fisiologia do paciente!
Fisiopatologia Pulmonar

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Figura 3: Fisiopatologia Pulmonar
Após o estabelecimento do TEP automaticamente chega menos sangue para o pulmão. Ocorre um estado de hipoperfusão em determinada área pulmonar.
Essa área vai continuar sendo ventilada normalmente, mas não vai ocorrer hematose porque não há sangue para carrear oxigênio!
Daí que surge o aumento do espaço morto. Um espaço onde não há troca de gases, onde há ventilação mas não há perfusão.
A isquemia gerada pela hipoperfusão também vai promover uma liberação de fatores neuro-humorais.
Esses fatores agem sobre os pneumócitos do tipo II e prejudicam a produção de surfactante.
Sem surfactante não há luz alveolar. Ocorre atelectasia!
Esses fatores neuro-humorais induzem broncoespasmo, piorando a ventilação.
Tanto a atelectasia quanto o broncoespasmo ocorrem em áreas que não estão hipoperfundidas, porque os fatores neuro-humorais liberados pelas áreas isquêmicas agem a distância! Isso promove a formação de áreas pulmonares bem perfundias, mas mal ventiladas, ou seja, mais uma área onde não ocorre hematose!
Entenderam o porquê do paciente com TEP apresentar hipoxemia?
Fisiopatologia Cardiocirculatória

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Figura 4: Fisiopatologia Circulatória
Por outro lado, há um mecanismo fisiopatológico que parte do aumento da resistência vascular na circulação pulmonar.
O trombo dificulta a passagem de sangue e isso aumenta a pressão na artéria pulmonar.
Essa pressão é transmitida para o ventrículo direito, é o que chamamos de pós-carga: a resistência que o ventrículo tem que vencer.
Para vencer essa resistência o ventrículo se dilata (inclusive empurra o septo interventricular para o lado esquerdo) e aumenta seu débito. Até um limite.
Chega um momento que o ventrículo não consegue vencer a pós-carga.
Isso inclusive pode ser agravado por uma isquemia concomitante!
Meu paciente já está sofrendo com um TEP e ele ainda pode ter isquemia miocárdica?
Infelizmente a resposta é sim.
Por dois mecanismos:
Um deles é a dilatação do ventrículo direito que pode levar ao colabamento das artérias coronárias.
O outro é pelo deslocamento do septo interventricular para a esquerda, lembra?
O deslocamento do septo leva a uma diminuição da câmara do ventrículo esquerdo, isso diminui sua capacidade volumétrica, diminui a pré-carga.
A pré-carga é a tensão nas paredes do ventrículo causada pela quantidade de sangue existente na câmara no momento que precede a sístole.
Ela é um fator determinante no débito cardíaco!
Quanto menos sangue dentro do ventrículo antes da sístole (menor pré-carga), menos sangue vai ser impulsionado pela aorta e consequentemente pelas coronárias.
Isso pode gerar um quadro de hipoperfusão sistêmica evidenciado pela hipotensão e hipoperfusão coronariana gerando necrose miocárdica.
É por isso que marcadores de necrose miocárdica são utilizados como preditores de prognóstico em pacientes com TEP!
O Infarto Pulmonar
Vocês não acharam estranho que em nenhum momento da fisiopatologia eu comentei sobre infarto pulmonar?
Isso porque eles são raros!
Apenas 10% dos casos de TEP cursam com infarto pulmonar.
A vascularização pulmonar provém tanto das artérias pulmonares, quanto pelas artérias brônquicas. Num cenário de obstrução das artérias pulmonares, a oxigenação dos alvéolos é garantida pelas artérias brônquicas e pelo próprio ar da luz alveolar.
O infarto, quando ocorre, é sempre hemorrágico, porque o sangue continua vindo das artérias brônquicas.
Quando pensar em TEP?
Esse é o ponto mais importante!
As manifestações clínicas de um paciente com TEP na maioria das vezes são muito inespecíficas! A intensidade dos sintomas pode variar muito de acordo com a carga embólica e com a reserva funcional do paciente.
TEPs pequenos em pacientes com grande reserva podem não ter sintomas.
Embolias maciças em pacientes com grande comorbidade cardiovascular podem imediatamente levar a choque, rebaixamento do nível de consciência e óbito!
É muito difícil apenas com a anamnese e exame físico ter um grau elevado de suspeição diagnóstica para TEP. É fundamental que se faça uma avaliação clínica criteriosa, principalmente para identificar fatores de risco, tendo em mente que sempre vamos precisar de exames complementares para fazer o diagnóstico.
É claro que alguns sinais e sintomas devem chamar a nossa atenção!
Sua lista de suspeitas diagnósticas sempre deve incluir TEP quando um paciente apresentar uma dispneia de início súbito!
Cerca de 70% dos pacientes com TEP apresentam esse sintoma.
Inicialmente podemos até pensar em outras etiologias para o quadro do paciente. Pensar num edema agudo de pulmão… Pensar num infarto… Mas não vamos esquecer de investigar TEP!
Fiquem muito atentos também quando o paciente se queixar de dor ventilatório-dependente e tosse! São dois outros sintomas bastante frequentes que devem ser contextualizados com os fatores de risco do paciente para o raciocínio clínico.
Hemoptise e ortopneia são sintomas mais incomuns, mas fazem parte da apresentação dos pacientes com embolia pulmonar.
Quanto aos sinais que podem ser evidenciados no exame físico, sem dúvidas a taquipneia e taquicardia são os mais comuns! Estertores, redução do murmúrio vesicular e estase de jugulares ocorrem em menos de 20% dos pacientes.
Nunca esqueça de examinar os membros inferiores do paciente e questioná-lo sobre sintomas! Quando sinais e sintomas de TVP estiverem associados a um quadro suspeito de TEP seu raciocínio diagnóstico pode ser muito facilitado!
Dor, hiperemia, edema e aumento da temperatura em membros inferiores são pistas que nos indicam que há um TVP que pode ter complicado com TEP nesse paciente!
O sinal de Homans, que é definido como dor à dorsiflexão do pé, tem baixa sensibilidade e especificidade, apesar de ser supervalorizado muitas vezes na prática.
Não deixe passar nenhum caso, diagnostique!
Armado de todo embasamento teórico necessário, agora é hora de saber como agir frente a um paciente com TEP!
Na suspeita de TEP deve-se estimar a probabilidade da doença e solicitar exames complementares conforme esse grau de predição. Basicamente, vamos utilizar um escore que vai classificar se o paciente tem alto ou baixo risco para TEP.
Existem dois principais escores diagnósticos que auxiliam o médico na abordagem: o escore de Wells e o de Genebra modificado.
O escore de Wells é o mais utilizado na prática, é importante que seja memorizado:

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Figura 5: Escore de Wells
A partir desse escore é possível dividir os pacientes em dois grupos:
Probabilidade pré-teste baixa: < 4 pontos.
Probabilidade pré-teste moderada/alta: > 4 pontos.

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Figura 6: Conduta Diagnóstica
Pacientes com probabilidade clínica baixa devem ser submetidos à dosagem do D-dímero.
O D-dímero é um produto da degradação da fibrina, portanto ele está aumentado quando há exacerbação do sistema de coagulação.
Mas vejam que ele não é específico para TEP. Qualquer situação onde haja maior degradação de fibrina o D-dímero pode aumentar, a exemplo de um infarto.
Isso faz dele um teste muito sensível, mas pouco específico.
Ele é útil, portanto, para afastar TEP! Tem um alto valor preditivo-negativo, quando ele é negativo é muito provável que o paciente não tenha a doença.
Então pacientes com baixa probabilidade clínica com D-dímero abaixo de 500 são considerados como não portadores de TEP.
Os pacientes com baixa probabilidade clínica e D-dímero positivo ou os pacientes com alta probabilidade clínica devem ser submetidos à angiotomografia com multidetectores, um método extremamente acurado que pode definir o diagnóstico.
Em raros casos a tomografia não é suficiente para elucidar o diagnóstico.
Caso você permaneça com uma suspeita clínica alta para TEP, mesmo com a angiotomografia normal, é possível prosseguir com outros métodos diagnósticos como cintilografia de ventilação/perfusão, arteriografia invasiva ou angiorressonância.
O duplex-scan das veias dos membros inferiores é extremamente útil na abordagem diagnóstica também! Ele é o melhor método diagnóstico não-invasivo para TVP e quando esse diagnóstico é feito, você está autorizado a anticoagular o doente, muitas vezes tratando tanto o TEP quanto o TVP.
Utilize exames complementares!
Alguns exames complementares ajudam bastante na investigação diagnóstica de TEP e são fundamentais para a condução do paciente. Uns são mais específicos, outros nem tanto.
Os exames mais inespecíficos ainda sim são muito úteis, principalmente para excluir alguns diagnósticos diferenciais!
Radiografia de Tórax
Em grande parte dos serviços, a radiografia de tórax é solicitada no início da abordagem de um paciente com queixas cardiorrespiratórias.
Na abordagem do TEP ela é muito útil!
Ela ajuda a rastrear alguns diagnósticos diferencias e em alguns casos pode mostrar sinais específicos para o diagnóstico de embolia pulmonar.
Os sinais mais específicos na radiografia são:
Westermark: oligoemia focal (diminuição da trama vascular em um segmento pulmonar);
Corcova de Hampton: infiltrado em forma de cunha (surge quando há infarto pulmonar);
Palla: dilatação da artéria pulmonar direita.

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Figura 7: sinal de Westermark no campo superior esquerdo. Fonte: Medicina UFMG

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Figura 8: Corcova de Hampton em base pulmonar esquerda. Fonte: Medicinanet
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Figura 9: Sinal de Palla. Fonte: Slideshare
Uma outra situação onde vamos suspeitar fortemente de TEP é num paciente que tem uma clínica muito intensa e radiografia normal!
É aquele paciente com uma dispneia em repouso e a radiografia de tórax limpa.
Eletrocardiograma
Qual o diagnóstico diferencial fundamental que precisamos afastar num paciente com dor torácica aguda ou dispneia aguda?
Infarto agudo do miocárdio!
O ECG é extremamente útil para esse objetivo.
Infelizmente em alguns casos as duas condições podem ocorrer ao mesmo tempo! O TEP favorece isquemia miocárdica, lembra?
Os principais achados do ECG são:
Taquicardia sinusal (extremamente inespecífico);
Anormalidades no segmento ST e onda T;
Sinais de sobrecarga de ventrículo direito: bloqueio de ramo direito, desvio do eixo elétrico para a direita;
Existe um padrão mais característico de TEP que pode estar presente em alguns casos é o chamado
Padrão S1Q3T3
A presença de onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3.

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Figura 10: padrão S1Q3T3. Fonte: My EKG
Gasometria Arterial
Lembra da fisiopatologia do TEP?
A gasometria arterial pode revelar hipoxemia bem como hipocapnia devido taquipneia.
Esses dois achados são bastante inespecíficos e pouco auxiliam no diagnóstico, mas são importantes no manejo de suporte do paciente.
Ecocardiograma
Comentamos bastante sobre as alterações que ocorrem no ventrículo direito após um TEP.
É o ecocardiograma que vai nos ajudar a identificar essas alterações!
Dilatação de ventrículo direito, hipocinesia e regurgitação tricúspide são sinais de mau prognóstico para o nosso paciente!
Em alguns casos raros podemos ver um achado muito específico: um trombo no interior do VD!
Duplex-Scan de membros inferiores
Esse sim é um exame bastante específico!
Não para TEP, mas para TVP.
O grande lance desse exame na abordagem do TEP é que se você diagnosticar TVP num paciente com TEP:
Você automaticamente está autorizado a instituir o tratamento!
O principal achado no exame é o não colabamento da veia através da compressão do transdutor!
Em alguns casos é possível também visualizar o trombo como um achado hipoecoico e homogêneo.
Cintilografia Ventilação/Perfusão
Esse já foi o principal exame para a abordagem diagnóstica do TEP.
Hoje vem sendo substituida pela angiotomografia computadorizada com multidetectores.
É realizado injetando tecnécio na circulação do paciente (material radioativo). Esse material mostra as áreas pulmonares bem perfundidas.
Em seguida o paciente inala xenônio radioativo e analisaremos as áreas bem ventiladas.
Identificamos regiões acometidas por TEP como zonas mal perfundidas, mas bem ventiladas!
Caso a zona esteja hipoperfundida e hipoventilada isso não se caracteriza como uma zona de TEP! É esperado que zonas hipoventiladas sofram vasoconstricção para desviar o sangue para zonas onde a hematose possa acontecer.

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Figura 11: Cintilografia de Ventilação/Perfusão com possível TEP em base pulmonar esquerda. Fonte: Medscape
Angio-TC
Finalmente o exame que mudou nossa abordagem ao TEP!
Extremamente sensível e específica a angiotomografia computadorizada de tórax quase sempre possibilita o diagnóstico da embolia pulmonar.
E não é só isso!
Ela permite visualizar o parênquima pulmonar e descartar diagnósticos diferenciais.
Ela permite visualizar o ventrículo direito para avaliar se há dilatação e portanto avaliar o prognóstico.
E ainda com uma extensão do corte tomográfico até a região das veias dos membros inferiores é possível diagnosticar TVP! A chamada venotomografia.
Suas principais limitações são a nefropatia induzida por contraste e os pacientes que tem alergia ao contraste.

Figura 12: angiotomografia computadorizada de tórax evidenciando TEP. Fonte: James Heilman

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Arteriografia Pulmonar
A arteriografia pulmonar hoje em dia é pouco utilizada, fica praticamente restrita aos casos em que será realizada uma abordagem invasiva.
Contudo, é considerada o método padrão-ouro para diagnóstico de TEP, realizada através do cateterismo da artéria pulmonar, com injeção direta de contraste no seu lúmem.
Classificação de TEP
Após o diagnóstico, a classificação da gravidade do TEP do paciente é útil para definir condutas e avaliar prognóstico:

Figura 13: classificação de TEP

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É importante lembrar que para se caracterizar como um TEP maciço a diminuição da pressão arterial não pode ser explicada por outra causa, como um choque séptico!
5 Aspectos que você tem que saber sobre o tratamento!
Nosso foco hoje não é saber tudo sobre o tratamento do TEP, portanto escolhi cinco aspectos que julgo mais importante para que vocês guardem na memória!
A primeira medida a ser tomada é estabilizar o doente. Realizar o MOVE! Monitorizar, oxigenar, garantir um acesso venoso e examinar o paciente. Suporte ventilatório e hemodinâmico com uso de volume e drogas vasoativas conforme necessidade são essenciais.
A anticoagulação talvez seja o ponto mais importante do tratamento. Anticoagular o doente não dissolve os trombos já formados, mas impede novas embolias e reduz muito a mortalidade. Ela pode ser instalada mesmo sem confirmação de TEP, apenas com uma forte suspeita!
A heparina de baixo peso molecular é a droga de escolha para anticoagulação de doentes hemodinamicamente estáveis. O uso da heparina não fraccionada fica restrito em situações de instabilidade hemodinâmica e  contraindicação à de baixo peso molecular.
Os filtros de veia cava são alternativas para prevenir novos trombos em algumas situações. Eles são colocados abaixo das veias renais e as principais indicações são quando a anticoagulação está contraindicada com TEP confirmado e quando há falha na anticoagulação.
Os trombolíticos são capazes de dissolver os trombos. Eles devem ser utilizados em casos mais graves, quando há instabilidade hemodinâmica!
5 Aspectos sobre a Profilaxia que você deve saber!
É alarmante como se peca nesse quesito quando se trata de TEP. Atualmente essa ainda é a principal causa prevenível de morte no ambiente intrahospitalar!
Alguns medidas preventivas são extremamente úteis para diminuir a incidência de TEP, reuni aqui também cinco recomendações importantes:
Em pacientes cirúrgicos, o escore de Caprini modificado deve ser aplicado para estimar o risco desse paciente desenvolver TEP. Esse escore está disponível em diversas plataformas para smartphone.
Os grupos mais importantes a serem lembrados desse escore são os pacientes que passaram por artroplastia total de quadril, osteossíntese de fratura de quadril e ressecção de câncer abdominal ou pélvico. Esses tem altíssimo risco para desenvolver embolia.
Paciente clínicos internados em hospital devem ser submetidos ao escore de Padua.
Os pacientes que estão em período pós-operatório devem ser estimulados à deambulação precoce e em alguns casos fisioterapia motora.
Cessação do tabagismo, perda de peso e combate ao sedentarismo são pontos importantes para diminuir a incidência de eventos trombóticos.
Outras etiologias de TEP
Existem algumas situações onde a etiologia da embolia pulmonar não é um coágulo sanguíneo!
Essas condições são mais raras, mas trouxe os principais aspectos que não podemos esquecer.
Embolia Gordurosa
Lembram que a medula óssea amarela é constituída basicamente de lipídios?
Pacientes politraumatizados com fraturas de ossos longos estão sujeitos à embolia gordurosa!
Os êmbolos gordurosos ganham a circulação e podem originar um TEP.
Comumente é difícil diferenciar se a causa é gordurosa ou um coágulo sanguíneo… Prestem atenção na apresentação clínica do paciente!
Clinicamente as embolias gordurosas costumam ocorrer de 24 a 48 horas após a fratura e estão associadas à confusão mental, petéquias no abdome e taquidispneia. A embolia trombótica normalmente ocorre após o quinto dia de pós-operatório.
Embolia Gasosa
Muito cuidado com as iatrogenias.
Infundir algum medicamento na circulação do paciente sem ter realizado os devidos cuidados pode gerar sérios problemas!
Escovar equipos e retirar bolhas de ar de seringas são procedimentos essenciais para a prevenção da embolia gasosa.
Não esqueçam também dos mergulhadores!
Você sabe o porquê de um mergulhador que está em grande profundidade não pode retornar rapidamente à superfície?
A despressurização súbita diminui a solubilidade dos gases no sangue do paciente, isso promove a formação de diversas bolhas de ar que podem gerar TEP.
Corpos Estranhos
O principal grupo em risco para essa etiologia são os usuários de drogas ilícitas injetáveis. A infusão acidental de algumas substâncias como talco pode causar TEP.
Embolia Séptica
Ocorre principalmente na endocardite infecciosa quando a valva tricúspide está acometida. Êmbolos sépticos podem se desprender das válvulas cardíacas levando a um TEP.

Após essa leitura espero que tenha despertado em você um alerta sobre a importância do TEP e que esse alerta mantenha seu radar ligado para os casos suspeitos que com certeza aparecerão!

Principais Referências
PIOPED III (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis)
2014  ESC  Guidelines  on  the  diagnosis  and  management  of  acute  pulmonary  embolism
Recomendações para o manejo da  tromboembolia pulmonar, 2010

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