Parar o uso de fluoroquinolonas pode ser a chave para conter surtos de Clostridium difficile

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Anne Harding

 

Nova York (Reuters Health) – O gerenciamento criterioso do uso de antibióticos está por trás da acentuada queda dos índices de infecção por Clostridium difficile vista em todo o Reino Unido durante a última década, de acordo com uma nova pesquisa.

A epidemia de C . difficile no Reino Unido “foi esmagadora e mais bem explicada como consequência do surgimento da resistência às quinolonas”, disse à Reuters Health por telefone um dos autores do estudo, o Dr. Derrick Crook, da Oxford University.

“Estes medicamentos causaram um surto, uma epidemia, e nós conseguimos controlar essa epidemia ao reduzir a utilização das quinolonas em 50%.”

Em 2007, o Reino Unido publicou políticas nacionais para o controle da infecção por C . difficile, como as recomendações para evitar o uso de clindamicina e cefalosporinas, e minimizar o uso de fluoroquinolonas, carbapenêmicos e aminopenicilinas, juntamente com melhores medidas de prevenção e controle de infecção.

O uso de fluoroquinolonas foi reduzido em 50%, enquanto as infecções por C . difficile diminuíram 80%, observam o Dr. Derrick e colaboradores no artigo publicado on-line no periódico The Lancet Infectious Diseases em 25 de janeiro.

Para investigar quais medidas foram responsáveis pela redução da infecção por C . difficile os pesquisadores analisaram dados de 1998 a 2014 sobre prescrição de antimicrobianos e incidência de infecção por C . difficile, e também realizaram análises filogenéticas em mais de 4.000 amostras de C . difficile , norte-americanas e internacionais.

A prescrição de fluoroquinolonas e cefalosporinas nos Estados Unidos esteve mais fortemente correlacionada à incidência da infecção por C . difficile (correlações cruzadas > 0,88) do que a prescrição de antibióticos em geral (correlações cruzadas < 0,59).

Houve também uma associação entre a restrição da prescrição de fluoroquinolonas e os declínios regionais de amostras de C . difficile resistentes a esses medicamentos. Em Oxfordshire, 67% das infecções eram resistentes às fluoroquinolonas em setembro de 2006, em comparação a 3% em fevereiro de 2013.

O número de casos secundários de infecções inferidos a partir das amostras de C . difficile resistentes às fluoroquinolonas caiu significativamente, embora não tenha havido nenhuma mudança entre os casos provocados por amostras de C . difficile sensíveis às fluoroquinolonas.

A análise filogenética das amostras de C . difficile sugeriu uma forte seleção de amostras resistentes às quinolonas em quatro linhagens distintas, que diminuiu em todas as linhagens durante o andamento do estudo.

O Dr. Derrick instou os pesquisadores da América do Norte a tentarem replicar estes resultados. Ele contou que a Irlanda observou uma queda similar de infecção por C . difficile após a redução do uso de quinolonas.

“Os médicos gostam de ver evidências, e este estudo fornece algumas evidências muito eloquentes de que devemos, no mínimo, estudar com afinco esta abordagem de controle do C . difficile“, disse à Reuters Health por telefone o Dr. Curtis Donskey, do Louis Stokes Veterans Affairs Medical Center e da Case Western Reserve University School of Medicine em Cleveland.

“Um dos principais pontos fortes desse estudo é que, em menor escala, outros grupos têm mostrado resultados semelhantes: que a restrição do uso de fluoroquinolonas não só pode reduzir as taxas de infecção por C . difficile, como diminuir a infecção por essas cepas epidêmicas de C . difficile“, acrescentou o Dr. Curtis, autor do editorial que acompanha o estudo.

Restringir o uso das fluoroquinolonas também teria outros benefícios, como a redução da indução de resistência em outros patógenos, observou o Dr. Curtis.

“Os médicos precisam conhecer melhor o potencial de consequências adversas dos antibióticos”, disse o Dr. Curtis.

“Nós muitas vezes tendemos a pensar nos antibióticos como algo potencialmente benéfico, mas com um baixo risco de efeitos adversos, e acho que precisamos mudar essa mentalidade.”

FONTE: http://bit.ly/2kUVTbs e http://bit.ly/2jA3ZGp

Lancet Infect Dis 2017.

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